Mijelinski omotač

Mijelin je lipidima bogata (masna) supstanca koja okružuje aksone nervnih ćelija („žice“ nervnog sistema) da bi ih izolovala i povećala brzinu kojom se električni impulsi (nazvani akcioni potencijali) prenose duž aksona.[1]

Mijelinski omotač
Neuron s oligodendrocitom i mijelinskim omotačem
Detalji
SistemNervni sistem
Identifikatori
FMA62977
Anatomska terminologija

Mijelinski akson se može uporediti sa električnom žicom s izolacionim materijalom (mijelinom) oko njega. Međutim, za razliku od plastičnog omotača na električnoj žici, mijelin ne formira jedan dugi omotač po celoj dužini aksona. Umesto toga, mijelin pokriva nerv u segmentima: generalno, svaki akson je obavijen višestrukim dugim mijelinizovanim delovima sa kratkim prazninama između, koje su nazvane Ranvijerova suženja (nodusi).

U centralnom nervnom sistemu ih stvaraju oligodendrociti, a u perifernom Švanove ćelije.

Struktura i funkcija

uredi

Mijelin se formira u centralnom nervnom sistemu (CNS; mozak, kičmena moždina i optički nerv) od strane glijalnih ćelija zvanih oligodendrociti, a u perifernom nervnom sistemu (PNS) od glijalnih ćelija zvanih Švanove ćelije. U CNS-u, aksoni prenose električne signale od jednog tela nervne ćelije do drugog. U PNS-u, aksoni prenose signale do mišića i žlezda ili od čulnih organa kao što je koža. Svaki mijelinski omotač je formiran koncentričnim omotavanjem procesa oligodendrocita (CNS) ili Švanove ćelije (PNS) (produžetak nalik udovima iz tela ćelije) oko aksona.[2]

Mijelin smanjuje kapacitet aksonalne membrane. Na molekularnom nivou, u internodusima povećava rastojanje između ekstracelularnih i intracelularnih jona, smanjujući akumulaciju naelektrisanja. Diskontinuirana struktura mijelinskog omotača dovodi do slane provodljivosti, pri čemu akcioni potencijal "skače" sa jednog Ranvijeovog suženja, preko dugog mijelinizovanog dela aksona zvanog internodus, pre nego što se "popuni" na sledećem Ranvijeovom suženju, i tako sve dok ne dođe do terminala aksona.[3] Ranvijerova suženja su kratki (oko 1 mikron) nemijelinizovani regioni aksona između susednih dugih (0,2 mm – >1mm) mijelinizovanih internodusa. Kada stigne do terminala aksona, ovaj električni signal izaziva oslobađanje hemijske poruke ili neurotransmitera koji se vezuje za receptore na susednoj post-sinaptičkoj ćeliji (npr. nervne ćelije u CNS-u ili mišićne ćelije u PNS-u) u specijalizovanim regionima zvanim sinapse. Internodusi su mesta aksona koja su obložena mijelinom, nodusi su mesta koja nisu obložena, a između njih se nalaze i paranodusi na kojima je mijelinska membrana čvrsto priljubljena uz akson.

Bolesti

uredi

Ova "izolaciona" uloga mijelina je od suštinskog značaja za normalnu motoričku funkciju (tj. kretanje kao što je hodanje), senzornu funkciju (npr. sluh, vid ili osećaj bola) i kogniciju (npr. sticanje i prisećanje znanja), kao što pokazuju posledice poremećaja koji ga pogađaju, kao što su genetski uslovljene leukodistrofije;[4] stečeni inflamatorni demijelinizirajući poremećaj, multipla skleroza;[5] i inflamatorne demijelinizirajuće periferne neuropatije.[6] Zbog velike prevalencije, multipla skleroza, koja posebno pogađa centralni nervni sistem (mozak, kičmenu moždinu i optički nerv), je najpoznatiji poremećaj mijelina.

Reference

uredi
  1. ^ Bean, Bruce P. (2007). „The action potential in mammalian central neurons”. Nature Reviews Neuroscience. 8 (6): 451—465. PMID 17514198. S2CID 205503852. doi:10.1038/nrn2148. 
  2. ^ Stassart, Ruth M.; Möbius, Wiebke; Nave, Klaus-Armin; Edgar, Julia M. (2018). „The Axon-Myelin Unit in Development and Degenerative Disease”. Frontiers in Neuroscience. 12: 467. ISSN 1662-4548. PMC 6050401 . PMID 30050403. doi:10.3389/fnins.2018.00467 . 
  3. ^ Carroll, Steven L. (2017-03-14). „The Molecular and Morphologic Structures That Make Saltatory Conduction Possible in Peripheral Nerve”. Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. 76 (4): 255—257. ISSN 0022-3069. PMID 28340093. doi:10.1093/jnen/nlx013. 
  4. ^ van der Knaap, Marjo S.; Bugiani, Marianna (2017). „Leukodystrophies: a proposed classification system based on pathological changes and pathogenetic mechanisms”. Acta Neuropathologica. 134 (3): 351—382. ISSN 0001-6322. PMC 5563342 . PMID 28638987. doi:10.1007/s00401-017-1739-1. 
  5. ^ Compston, Alastair; Coles, Alasdair (2008). „Multiple sclerosis”. The Lancet. 372 (9648): 1502—17. PMID 18970977. S2CID 195686659. doi:10.1016/S0140-6736(08)61620-7. 
  6. ^ Lewis, Richard A. (2017). „Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy”. Current Opinion in Neurology. 30 (5): 508—512. PMID 28763304. S2CID 4961339. doi:10.1097/WCO.0000000000000481.