Osmotski šok
Osmotski šok ili osmotski stres je fiziološka disfunkcija uzrokovana naglom promenom koncentracije rastvorene supstance oko ćelije, što izaziva brzu promenu kretanja vode kroz njenu ćelijsku membranu. U hipertonskim uslovima (uslovima visoke koncentracije bilo soli, supstrata ili bilo koje rastvorene supstance u supernatantu) voda se izvlači iz ćelija procesom osmoze. Ovo takođe inhibira transport supstrata i kofaktora u ćeliju i tako „šokira“ ćeliju. Alternativno, pod hipotoničnim uslovima – kada su koncentracije rastvorenih materija niske – voda ulazi u ćeliju u velikim količinama, uzrokujući da ona nabubri, pukne ili se podvrgne apoptozi.[1]
Svi organizmi imaju mehanizme da reaguju na osmotski šok, sa senzorima i mrežama za transdukciju signala koji daju informaciju ćeliji o osmolarnosti njenog okruženja;[2] ovi signali aktiviraju odgovore za suočavanje sa ekstremnim uslovima.[3] Ćelije koje imaju ćelijski zid imaju tendenciju da budu otpornije na osmotski šok jer im ćelijski zid omogućava da zadrže svoj oblik.[4] Iako su jednoćelijski organizmi podložniji osmotskom šoku, pošto su direktno izloženi svom okruženju, ćelije velikih životinja kao što su sisari i dalje trpe ove stresove pod nekim uslovima.[5] Sadašnja istraživanja takođe sugerišu da osmotski stres u ćelijama i tkivima može značajno doprineti mnogim ljudskim bolestima.[6]
Kod eukariota, kalcijum deluje kao jedan od primarnih regulatora osmotskog stresa. Intracelularni nivoi kalcijuma rastu tokom hipoosmotskog i hiperosmotskog stresa.
Mehanizmi oporavka i tolerancije
urediHiperosmotski stres
urediKalcijum igra važnu ulogu u oporavku i toleranciji na hiper i hipoosmotske stresne situacije. U uslovima hiperosmotskog stresa, javlja se povećani nivo intracelularnog kalcijuma, što može igrati ključnu ulogu u aktivaciji puteva drugog glasnika.[7]
Jedan primer molekula drugog glasnika aktiviranog kalcijumom je MAP kinaza Hog-1. Aktivira se u uslovima hiperosmotskog stresa[8] i odgovorna je za povećanje proizvodnje glicerola u ćeliji nakon osmotskog stresa. Tačnije, funkcioniše tako što šalje signale u jedro u kome se aktiviraju gene odgovorne za proizvodnju i unos glicerola.[8]
Hipoosmotski stres
urediOporavak kod hipoosmotskog stresa je u velikoj meri posredovan prilivom i izlivom nekoliko jona i molekula. Oporavak ćelija nakon hipoosmotskog stresa pokazao se u skladu sa prilivom ekstracelularnog kalcijuma.[9] Ovaj priliv kalcijuma može da promeni permeabilnost ćelije.[9]
Pored toga, kod nekih organizama fenotiazini mogu inhibirati efluks aminokiselina povezan sa hipoosmotskim stresom.[9]
Hipoosmotski stres je u korelaciji sa ekstracelularnim oslobađanjem ATP-a, koji se koristi za aktiviranje purinergičkih receptora.[10] Ovi receptori regulišu nivoe natrijuma i kalijuma sa obe strane ćelijske membrane.
Izvori
uredi- ^ Lang KS, Lang PA, Bauer C, Duranton C, Wieder T, Huber SM, Lang F (2005). „Mechanisms of suicidal erythrocyte death”. Cellular Physiology and Biochemistry. 15 (5): 195—202. PMID 15956782. doi:10.1159/000086406.
- ^ Kültz D, Burg M (novembar 1998). „Evolution of osmotic stress signaling via MAP kinase cascades”. The Journal of Experimental Biology. 201 (Pt 22): 3015—21. PMID 9787121. doi:10.1242/jeb.201.22.3015
.
- ^ Kültz D (novembar 2007). „Osmotic stress sensing and signaling in animals”. The FEBS Journal. 274 (22): 5781. PMID 17944944. doi:10.1111/j.1742-4658.2007.06097.x .
- ^ „Unique Characteristics of Prokaryotic Cells”.
- ^ Ho SN (januar 2006). „Intracellular water homeostasis and the mammalian cellular osmotic stress response”. Journal of Cellular Physiology. 206 (1): 9—15. PMID 15965902. S2CID 21178769. doi:10.1002/jcp.20445.
- ^ Brocker C, Thompson DC, Vasiliou V (avgust 2012). „The role of hyperosmotic stress in inflammation and disease”. Biomolecular Concepts. 3 (4): 345—364. PMC 3438915 . PMID 22977648. doi:10.1515/bmc-2012-0001.
- ^ Erickson, Geoffrey R; Alexopoulos, Leonidas G; Guilak, Farshid (2001). „Hyper-osmotic stress induces volume change and calcium transients in chondrocytes by transmembrane, phospholipid, and G-protein pathways”. Journal of Biomechanics (na jeziku: engleski). 34 (12): 1527—1535. doi:10.1016/S0021-9290(01)00156-7.
- ^ a b Kim, Jiyoung; Oh, Junsang; Sung, Gi-Ho (2016-05-18). „MAP Kinase Hog1 Regulates Metabolic Changes Induced by Hyperosmotic Stress”. Frontiers in Microbiology. 7. ISSN 1664-302X. doi:10.3389/fmicb.2016.00732.
- ^ a b v Pierce, Sidney K; Politis, Alexander D; Smith, Laurens H; Rowland, Laura M (1988). „A Ca2+ influx in response to hypo-osmotic stress may alter osmolyte permeability by a phenothiazine-sensitive mechanism”. Cell Calcium (na jeziku: engleski). 9 (3): 129—140. doi:10.1016/0143-4160(88)90016-4.
- ^ Shahidullah, M.; Mandal, A.; Beimgraben, C.; Delamere, N.A. (2012). „Hyposmotic stress causes ATP release and stimulates Na,K‐ATPase activity in porcine lens”. Journal of Cellular Physiology (na jeziku: engleski). 227 (4): 1428—1437. ISSN 0021-9541. doi:10.1002/jcp.22858.
Spoljašnje veze
uredi | Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja). |
