Trovanje alkoholom

Trovanje alkoholom ili intoksikacija alkoholom je akutno, prolazno stanje (nastalo jednokratnim unosom alkoholnog pića) ili hronično, dugotrajno stanje (nastalo prolongiranim unosom veće količine alkohola u organizam, koje se fenomenološki manifestuju sindromom zavisnosti od alkohola-alkoholizam).

Trovanje alkoholom
Klasifikacija i spoljašnji resursi
SpecijalnostNeuropsihijatrija, Toksikologija
Urgentna medicina

Farmakokinetika alkohola uredi

Alkohol je mali, hidrosolubilni, slabo naelektrisan molekul, koji lako prolazi kroz ćelijske membrane i brzo se, primarno, resorbuje iz tankog creva, manje iz želuca i debelog creva. Nakon resorpcije iz gastrointestinalnog trakta u krvotok, tokom prvog časa prelazi oko 70% alkohola.

Od momenta unosa u organizam koncentracija alkohola u krvi maksimalnu koncentraciju postiže za 40–60 minuta. Njegov metabolizam najizraženiji u jetri (90–98%), a preostali alkohol eliminiše se u nepromenjenom obliku preko bubrega, pluća i kože.

Odrasla osoba, prosečne telesne težine od 70 kilograma, oksidiše oko 10 ml (oko 8 g) etanola za jedan čas.[1]

Akutno trovanje alkoholom uredi

Definicija uredi

Akutno trovanje alkoholom je prolazno stanje koje nastaje jednokratnim unosom alkoholnog pića i dovodi do poremećaja svesti, kognicije, opažanja, raspoloženja i drugih psihičkih (i fizičkih) funkcija, a najčešće se ispoljava poremećajem ponašanja.

Patofiziologija uredi

Alkohol deluje na nivou neuronskih ćelija specifično i selektivno. Naime tokom akutnog trovanja alkoholom dovodi do facilitacije GABA-ergičke transmisije uz istovremenu inhibiciju NMDA receptora.

Opioidni peptidi su medijatori nekih efekata alkohola (euforija), dok serotonin igra ulogu u regulaciji motivacionog i apetitivnog ponašanja.[2]

Znaci i simptomi trovanja uredi

U akutnom trovanju alkohol u simptomatologiji dominiraju različiti psihički i somatski simptomi koji to stanje uvrštavaju i među psihičke poremećaje.

Mada je ova vrsta trovanja reverzibilna i relativno kratkotrajna, težina kliničke slike zavisi od količine i vrste unetog alkohola, a pres svega procenta alkohola u krvi. Znaci i simptomi trovanja mogu se kretati od laganih ili slabo izraženih, sve do izraženik sa pratećom komom i smrtnim ishodom.

Težina kliničke slike akutnog trovanja alkoholom zavisi od njegove količine u krvi

Koncentracija alkohola u krvi (u ‰) Mogući poremećaji
0,5–1,5
Vazomotorna ekscitacija, muskulomotorna ekscitacija, psihomotorna ekscitacija
1,5–2,5
Znaci prve faze, uz nepouzdanost u pokretima i hodu, smanjenje koncentracije i otežano shvatanje
2,5–3,5
Vazomotorna oduzetost, muskulomotorna oduzetost i psihomotorna oduzetost
> 3, 5
Nepravilan rad vitalnih funkcija, somnolencija, sopor, koma, moguća i smrt

Laboratorijski testovi za dokazivanje akutnog trovanja alkoholom uredi

Kod akutnih trovanja alkoholom, kada je prošlo relativno malo vremena od poslednjeg pijenja alkohola, najčešće se koriste, u zavisnosti od potreba, dokazivanje alkohola u krvi koristi se; test alkotestiranja izdahnutog vazduha (koje se obično izvodi na terenu) i testovi za direktno određivanje alkohola u krvi i i urinu, koja se obavlja u laboratoriji.[3]

Alkotestiranja izdahnutog vazduha uredi

Godinama unazad širom sveta službena lica koja učestvuju u kontroli saobraćaja, koriste ovaj test, a zajedno sa dijagnostičkim test trakama za alkohol imaju takođe široku primenu u rutinskim ili nenajavljenim kontrolama zaposlenih osoba radi procene korišćenja alkohola i drugih sredstava zloupotrebe na radnom mestu.

Za merenje koncentracije alkohola u izdahnutom vazduhu najčešće se koriste uređaji (različitih modela) poznati pod zajedničkim nazivom „alkometri“ ili „bredanalizatori“ . Savremeni alkometri rade na principu elektrohemijske redoks reakcije, pri kojoj se na anodi alkohol oksidira do sirćetne kiseline. Mikroprocesor meri električnu struju nastalu reakcijom, u funkciji koncentracije alkohola u izdahnutom vazduhu.

Ovi testovi brzi i jeftini, ali da su namenjeni uglavnom za kvalitativnu ili semikvantitativnu analizu sadržaja alkohola, pa stoga nemaju veći sudskomedicinski značaj. Glavni razlog je taj što objektivne okolnosti mogu uticati na rezultat alkotestiranja, u koja spadaju stanja ispitanika (vitalni kapacitet pluća, plućna oboljenja, febrilna stanja, koncentracija hematokrita, fizička aktivnost, hiperventilacija i sl.), ali i uslovi sredine u momentu merenja (temperatura, atmosferski pritisak, vlažnost i sl.).

Testovi za direktno određivanje alkohola u krvi uredi

Određivanje nivoa alkohola u krvi je najpouzdaniji način koji se sprovodi savremenim analitičkim procedurama. U slučajevima koji zbog svoje prirode mogu prouzrokovati određene pravne posledice (telesna oštećenja, veća materijalna šteta, smrt itd.), sudovi zahtevaju obaveznu primenu ovih analiza.

Za direktno određivanje sadržaja alkohola u krvi (ili drugim biološkim materijalima) preporučuju se metode gasne hromatografije i hemijske metode.[4][5]

Metode za direktno određivanje alkohola u krvi.[6]

Metode određivanja alkohola Komentar Nivo dokaza Stepen preporuke
Gasna hromatografija sa plameno-jonizacionim (ili masenim) detektorom
  • Jedina je validna metoda koja se koristi u sudsko-medicinskim analizama.
  • Omogućava razdvajanje etanola od metanola.
A
I
Hemijske metode
  • Neophodna je veća količina uzorka za analizu i nije moguće razdvojiti etanol od metanola.
A
IV

Hronično trovanje alkoholom uredi

Definicija uredi

Prolongiran unos veće količine alkohola u organizam dovodi do njegove adaptacije na alkohol i funkcionalnih (a kasnije i organskih) promena u centralnom nervnom sistemu (CNS) koje se fenomenološki manifestuju sindromom zavisnosti od alkohola ili kao alkoholizam.[7]

Patofiziologija uredi

Dugotrajni unos alkohol dovodi do aktivacije mezolimbičkog sistema (koja je centralne komponente u organizaciji „fenomena nagrade“), a mezolimbički put uključuje dopaminske neurone čija su tela smeštena u ventralnoj tegmentalnoj arei, a projektuju se u prednji mozak, naročito u jedru akunbensa (nc. accumbens).[8]

Imajući u vidu da alkohol utiče na funkcionisanje značajnih neurotransmiterskih sistema, kao posledična adaptacija nastaje promena aktivnosti u sistemu neurotransmisije.

Dugotrajno pijenje alkohola dovodi do redukcije broja i senzitivnosti GABA receptora,[a]) dok se suprotan efekat postiže na nivou glutamatergičkih NMDA receptora,[b][9]). Ovim oštećenjima uspostavlja se „nova ravnoteža”, koja dalje dovodi do razvoja suštinskih fenomena zavisnosti od alkohola — tolerancije i apstinencijalnog sindroma.[10]

Uporedni prikaz farmakodinamike akutnog i hroničnog trovanja alkoholom uredi

Akutno trovanja alkoholom
Potencijacija GABA na nivou GABA receptora Inhibicija glutamata na nivou NMDA receptora Povećano oslobađanje dopamina
Relaksacija, intoksikacija, anestezija Intoksikacija, amnezija, anestezija Euforija
Hronično trovanja alkoholom
Alteracija GABA-ergičke funkcije Povišenje broja NMDA receptora Redukcija oslobađanja dopamina
Tolerancija, anksioznost, konvulzije Disforija, konfuzija, halucinacije, konvulzije Disforija

Napomene uredi

  1. ^ GABA receptori su grupe mobilnih receptora, endogenih agonista γ-aminobuterne kiseline (GABA), glavne kočnice neurotransmitera u nervnom sistemu kičmenjaka.
  2. ^ (NMDA receptori omogućavaju tkivima predominantni molekulski mehanizam kontrole sinaptičke plastičnosti i memorijskih funkcija

Vidi još uredi

Izvori uredi

  1. ^ .Zakhari S. Overview: how is alcohol metabolized by the body? Alcohol Res Health. . 29 (4). 2006: 245—54.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć)
  2. ^ Walker, B. M.; Koob, G. F. (2008). „Pharmacological evidence for a motivational role of kappa-opioid systems in ethanol dependence”. Neuropsychopharmacol. 33 (3): 643—52. PMC 2739278 . PMID 17473837. doi:10.1038/sj.npp.1301438. .
  3. ^ A.W.Jones; The Relationship between Blood Alcohol Concentration (BAC) and Breath Alcohol Concentration (BrAC): A Review of the Evidence; Department of Forensic Genetics and Forensic Toxicology, National Board of Forensic Medicine, Linköping, Sweden; June 2010; Department for Transport London (Road Safety Web Publication No. 15).
  4. ^ Broussard LA. Chromatographic Measurement of volatile Organic Compounds (VOCs). In: Bertholf RL, Winecker RE, editors. Chromatographic Methods in Clinical Chemistry and Toxicology. Chichester: John Wiley & Sons; (2007). str. 127-38.
  5. ^ Lee XP, Sato K. Methanol and formic acid. In: Suzuki O, Watanabe K, editors. Drugs and Poisons in Humans. A Handbook of Practical Analysis. Berlin, Heidelberg, New York: Springer; 2006. 123-33.
  6. ^ A. R.Gainsford, D.M. Fernando, R.A.Lea and A.R. Stowell; A Large-Scale Study of the Relationship Between Blood and Breath Alcohol Concentrations in New Zealand Drinking Drivers, Journal of Forensic Sciences, January 2006. (173-178).
  7. ^ Spanagel, R.; Heilig, M. (2005). „Addiction and its brain science”. Addiction. 100 (12): 1813—22. PMID 16367982. doi:10.1111/j.1360-0443.2005.01260.x. 
  8. ^ Vengeliene V, Bilbao A, Molander A, Spanagel R. „Neuropharmacology of alcohol addiction”. Br J Pharmacol. 154 (2): 299—315. 2008. .
  9. ^ Clinical Implications of Basic Research: Memory and the NMDA receptors, Fei Li and Joe Z. Tsien, N Engl J Med, 361:302, July 16, 2009
  10. ^ Allgaier, C. (2002). „Ethanol sensitivity of NMDA receptors”. Neurochem Int. 41 (6): 377—82. PMID 12213224. S2CID 23689178. doi:10.1016/S0197-0186(02)00046-3. .

Spoljašnje veze uredi

Klasifikacija
Spoljašnji resursi



 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).