Асцит или асцитес од (грч.речи ασκίτης (askites) — мешина) је медицински израз којим се означава накупљање течности у слободној трбушној дупљи. Јавља се као један од знакова код многих болести и поремећаја у трбушној дупљи. Један од најчешћих узрока настанка асцита је компликација у хроничном току цирозе јетре.[1][2]
Амбулантно лечени болесници са једном епизодом циротичних асцитесом имају стопу смртности у периоду од 3 године од 50%. Развој интраперитонеалног асцитеса има лошу прогнозу, уз преживљавање мање од 50% у периоду од једне године.[3]
Полне разлике
Здрави мушкарци имају мало или нимало интраперитонеалне течности, док жене могу нормално имати око 20 ml, у зависности од фазе њиховог менструалног циклуса.[1]
Акумулација асцитесне течности је стање у трбушној дупљи, које настаје као последица гомилања вишка натријума и воде, али догађај који иницира ту неравнотежу је нејасна. До сада су описане три теорије о формирању асцита: теорија испод траженог ниво, теорија прелива, и теорија вазодилатације периферних артерија.[4]
Теорија — испод траженог нивоа
Ова теорија сугерише да је примарни поремећај код асцита неадекватна акумулација течности у спланхичном васкуларном кориту због порталне хипертензије, што има за последицу смањење ефективног волумена циркулишуће крви. То активира симпатички нервни систем преко плазма ренина и алдостерона, што резултује бубрежним задржавањем натријума и воде.
Теорија — прелива
Теорија прелива сугерише да је примарна аномалија неодговарајуће задржавање натријума и воде у бубрезима. Ова теорија је развијена у складу са запажањем да је код пацијента са цирозом јетре присутнија интраваскуларна хиперволемија пре него хиповолемија.
Теорија — вазодилатације периферних артерија
Ово је најновија хипотеза, која у себи укључује и компоненте других теорија. Наиме по њој, портална хипертензија доводи до вазодилатације, и ствара услове смањене ефективне запремине артеријске крви. Како напредује природа историје болести, неурохуморална побуда се повећава, у бубрезима у којима се све више задржава натријум, а запремина плазме расте. Овај процес доводи до изливања течности у перитонеалну шупљину.
Иако редослед догађаја који се јавља код развоја порталне хипертензије и бубрежног задржавања натријума није сасвим јасна, портална хипертензија наводно доводи до повећања ниво азот-оксида, који потом посредује у развоју спланхичне и периферне вазодилатације. Такође је доказано да је у артеријама јетре синтеза и активност нитријум-окида већа код пацијената са асцитом него код оних без асцита.
Без обзира на иницирајући догађај, број фактора који доприноси акумулацији течности у трбушној дупљи је бројан. Тако су нпр. повишени нивои адреналина и норепинефрина добро документовани фактори. Хипоалбуминемија и смањена вредност онкотског притиска плазма фаворизују екстравазацију течности из плазме у перитонеалну течност, а тиме, асцит, који је редак код пацијената са цирозом уколико су оба фактора, портална хипертензија и хипоалбуминемија присутни.
Осим симптома болести која је узроковало накупљање течности у асцитесу, прегледом болесника уочава се увећање трбуха, појава колатералног крвоток на кожи предњег трбушног зида, феномен флуктуације, феномен санте леда, а често се јављају и трбушне херније (киле).[5]
Код болесника са спонтаним бактеријским перитонитисом (СБП) треба обавезно посумњати и на асцит, ако поред осећаја бол у стомаку, болесник има повишену температуру, и необјашњиво погоршање болести.
Физикални преглед
Ако постоји велика количина слободне течности,
Сликовне (имиџинг) методе
Ове методе су у односу на физички преглед, попут ултразвук и ЦТ поузданије јер откривају и много мању количину течности у трбуху (100-200 ml).
Ултразвучни налаз: асцит код рака у трбуху
ЦТ налаз: асцит код цирозе јетре
Дијагностичке парацентеза и лабораторијске анализе пунктата
Цитолошки налаз ацитесне течности
Дијагностичка парацентеза мора се обавити код новооткривеног асцита, ако је узрок непознат или ако се сумња на СБП. Током овог теста узима се око 50-100 ml течности, код које се посматра макроскопски изглед, одређује концентрација беланчевина, број ћелија и диференцијална крвна слика, врши цитолошки и бактериолошки преглед (уколико постоји клиничка индикација), одређивањем ацидорезистентних бактерија, и мери концентрација амилаза.
За разлику од асцита узрокованог упалом или инфекцијом, асцит настао као последица порталне хипертензије, је бистра течност жућкасте боје, ниске концентрације беланчевина (обично < 3 g/dL, али понекад и > 4 g/dL), ниског број полиморфонуклеара (ПМН; < 250 ћелија/μL), док је најпоузданији налаз, висок однос између албумина у асциту у однсоу на онај у серум.
Вредности > 1,1 g/dL указују на асцит због порталне хипертензије, док се инфекцијом изазван асцит доказује замућеним изгледом асцитне течности и налазом полиморфонуклеарних ћелија > 500/μL.
Сукрвичав изглед асцита упућује на тумор или туберкулозу. Редак налаз млечног (хилозног) асцитаа најчешће је последица лимфома.
Клиничка дијагноза СБП често није једноставна и захтева висок ниво клиничке сумње и често понављање дијагностичке парацентезе, укључујући и бактериолошку анализу пунктата (хемокултура). Засејавање узорка асцита на подлоге за хемокултуру пре инкубације повећава осетљивост културе на готово 70%. Будући да је СБП најчешће узрокован само једном врстом узрочника, мешана бактеријска флора указује на перфорацију шупљег органа или контаминацију узорка.[7]
Терапија асцита заснива се,[8] на следећим принципима:
Диуретиици се користе када ограничење уноса натријума не доводи до адекватног измокравања унутар неколико дана.Мировање болесника у постељи и рестрикција уноса натријума у исхрани (20-40 mEk/на дан) први је и најбезбеднији начин лечења асцита изазваног порталном хипертензијом.
Лекови за измокравање течности (диуретици) уводе се кад стриктно ограничење уноса натријума не доводи до адекватног измокравања унутар неколико дана. Ту спадају спиронолактон и фуросемид (који се укључује кад спиронолактон није довољан). Будући да спиронолактон доводи до ретенције калијума, а фуросемид до исцрпљења калијума, комбинација та два лека најчешће може да обезбеди оптимално измокравање са мањом могућношћу поремећаја концентрације калијума у организму.
Рестрикција уноса течности помаже једино ако је серумски натријум (Na <130 mmol/L). Промене у телесној тежини и вредности натријума у мокраћи одраз су терапијског одговора. Губитак на тежини од око 0,5 kg/на дан је оптималан, јер се накупљена течности у трбушној шупљини не може брже мобилисати. Агресивнија диуреза смањује количину течности у интраваскуларном кориту, посебно кад нема периферних отока; што може изазвати застој у лучењу бубрега или електролитску неравнотежу (нпр хипокалијемију) која може убрзати настајање порто-системске енцефалопатије.
Недовољна рестрикција уноса натријума храном најчешћи је узрок тврдокорног асцита.[9]
Терапијска парацентеза асцита
Трансјугуларни портосистемски интрахепатични шант (ТИПС) може смањити портални притисак и успешно решити асцит отпоран на друге врсте лечења.Терапијска парацентеза друга је могућност у лечењу асцита. Одстрањење 4 L/на дан сигурно је једино ако се истовремено примењује интравенска инфузија раствора албумина са ниском концентрацијом натријум хлорида (око 40 g по парацентези) како би се спречило исцрпљење интраваскуларног волумена. Чак и једна тотална парацентеза може бити сигурна.[10] Терапијска парацентеза скраћује временско трајање болничког лечења, уз релативно низак ризик од електролитског дисбаланса или бубрежне инсуфицијенције. Ипак такви болесници захтевају трајну диуретску терапију и склонији су накупљању течности у бубрезима од оних који нису лечени парацентезом.
Технике аутологне инфузије слободне течности (нпр перитоновенски шант по Ле Вену) често проузрокује компликације, па метода више није у практичној примени.
Трансјугуларни портосистемски интрахепатични шант (ТИПС) може смањити портални притисак и успешно решити асцит отпоран на друге врсте лечења, али је то инвазивна метода са могућим компликацијама као што су порто-системска енцефалопатија и погоршање хепатоцелуларне функције.[11][12]
Уколико се посумња на СБП и нађе се > 500 ПМН/μл асцита, даје се антибиотик, нпр. цефотаксим (док се чека на налаз културе) барем 5 дана, док број ПМН у асциту не падне <250/μл. Антибиотици повећавају шансу за преживљавањем. СБП се поново јавља унутар једне године у око 70% болесника, па је индикована антибиотска профилакса; најчешће се користе кинолони. Профилакса у болесника са асцитом који крваре из варикозитета (проширења вена) једњака смањује ризик за СБП.
^ абRunyon, B. A.; American Association for the Study of Liver Diseases (2009). „Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: update”. Hepatology (Baltimore, Md.). 49 (6): 2087—2107. PMID19475696. doi:10.1002/hep.22853.
^Han, C. M.; Lee CL; Huang KG; et al. (2008). „Diagnostic laparoscopy in ascites of unknown origin: Chang Gung Memorial Hospital 20-year experience.”. Chang Gung Med J. 31 (4): 378—83. PMID18935796.
^Fede G, D'Amico G, Arvaniti V; et al. (април 2012). „Renal failure and cirrhosis: a systematic review of mortality and prognosis.”. J Hepatol. 56 (4): 810—818. PMID22173162. doi:10.1016/j.jhep.2011.10.016.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза)CS1 одржавање: Формат датума (веза)(4):810-8.
^Gines, P.; Cardenas, A. (фебруар 2008). „The management of ascites and hyponatremia in cirrhosis.”. Semin Liver Dis. 28 (1): 43—58. PMID18293276. doi:10.1055/s-2008-1040320.CS1 одржавање: Формат датума (веза)
^Gines, P.; Cardenas, A. (фебруар 2008). „The management of ascites and hyponatremia in cirrhosis”. Semin Liver Dis. 28 (1): 43—58. PMID18293276. doi:10.1055/s-2008-1040320.CS1 одржавање: Формат датума (веза)
^Runyon, B. A. (2016). „Ascites and spontaneous bacterial peritonitis.”. Ур.: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease (10th изд.). Philadelphia, PA: Elsevier Saunders.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак уредника (веза)CS1 одржавање: Текст вишка: списак уредника (веза)
^Pericleous M, Sarnowski A, Moore A, Fijten R, Zaman M (март 2016). „The clinical management of abdominal ascites, spontaneous bacterial peritonitis and hepatorenal syndrome: a review of current guidelines and recommendations”. Eur J Gastroenterol Hepatol. 28 (3): e10—8. PMID26671516. doi:10.1097/MEG.0000000000000548.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза)CS1 одржавање: Формат датума (веза)
^Sorrentino P, Castaldo G, Tarantino L; et al. (април 2012). „Preservation of nutritional-status in patients with refractory ascites due to hepatic cirrhosis who are undergoing repeated paracentesis.”. J Gastroenterol Hepatol. 27 (4): 813—822. PMID22142548. doi:10.1111/j.1440-1746.2011.07043.x.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза)CS1 одржавање: Формат датума (веза)
^Mercadante S, Intravaia G, Ferrera P, Villari P, David F. „Peritoneal catheter for continuous drainage of ascites in advanced cancer patients”. Support Care Cancer. 16 (8): 975—8. PMID18449571. doi:10.1007/s00520-008-0453-x.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза). 2008 Aug. .
^Kuiper, J. J.; de Man RA, van Buuren HR (2007). „Management of ascites and associated complications in patients with cirrhosis”. Aliment Pharmacol Ther.
^Guo, T. T.; Yang Y; Song Y; Ren Y; Liu ZX; Cheng G (јануар 2016). „Effects of midodrine in patients with ascites due to cirrhosis: Systematic review and meta-analysis”. J Dig Dis. 17 (1): 11—9. PMID26630543. doi:10.1111/1751-2980.12304.CS1 одржавање: Формат датума (веза)
_being_drained_from_the_abdomen_CRUK_122.svg)
_in_progress.jpg){kind=spacer}
.
