Википедија

МОГ антителима изазвана болест

МОГ антителима изазвана болест (акроним МОГАБ) или МОГ енцефаломијелитис повезан са антителима (МОГ-ЕМ) недавно је откривено неуро-инфламаторно стање које првенствено изазива упалу оптичког (видног) нерва, али такође може изазвати и упалу кичмене мождине и мозга.

МОГ антителима изазвана болест
СинонимиMOG antibody disease, MOG antibody-associated encephalomyelitis (MOG-EM)

Мијелински олигодендроцитни гликопротеин (МОГ) је протеин који се налази на површини мијелинских омотача у централном нервном систему.[1][2] Функција овог гликопротеина није тачно позната, али се зна да је МОГ мета имуног система код ове болести.[3] Дијагноза се потврђује када се МОГ антитела у крви пронађу код пацијената који имају поновљене инфламаторне нападе централног нервног система.[4]

Историја уреди

Сумња да антитела на гликопротеин мијелинских олигодендроцита (МОГ) могу изазвати болест изучава више од 30 година. Ова истраживања указала су на то да се демијелинизација на животињским моделима манифестује као демијелинизирајуће болести централног нервног система.[5][6]

Недавно је развој теста заснованог на ћелијама за откривање присуства антитела на МОГ у његовој природној конфигурацији у серуму људских пацијената узврдила постојање специфичног демијелинизационог стања повезаног са антителима на гликопротеин мијелинских олигодендроцита (МОГ).[7]

Данас се МОГ антителима изазвана болест сматра посебном дијагнозом једне од аутоимуних болести централног нервног система (ЦНС) изазване МОГ антителима који циљају гликопротеин мијелинских олигодендроцита на најудаљенијим мијелинским мембранама које окружују видни живац, кичмену мождину и мозак.[8]

Епидемиологија уреди

Међу пацијентима са АКП-4 серонегативним неуромијелитисом оптичког спектра (НМОСД), учесталост позитивног теста на МОГ антитела креће се између 7,4% и 39%. Студије су показале да је између 40% и 58% деце са дијагнозом акутног дисеминованог енцефаломијелитиса (АДЕМ) позитивно на анти-МОГ антитело. Иако постоји значајно преклапање између МОГАБ, НМОСД-а и АДЕМ-а, чини се да је МОГАМ јединствено имунолошко стање.[9]

Пол

Неке студије су показале да су они са болешћу МОГ антитела у просеку млађи и вероватно ће бити мушкарци у поређењу са онима са АКП-4 позитивним НМОСД, али друге студије нису показале разлике у годинама и различите полне дистрибуције.[9]

Раса

Једна студија је открила већи удео оних беле националности међу пацијентима са МОГ, док друге нису показале ову разлику.[9]

Етиологија уреди

Тачан узрок МОГАБ-а код кога имуни систем напада МОГ протеин који се налази на нервима није позната. Антитела на гликопротеин мијелинских олигодендроцита (МОГ) повезана су са запаљенским поремећајем ЦНС-а који се разликује од мултипле склерозе (МС) и Девицове болести (ДБ) позитивног на антитела на аквапорин-4. Познавање клиничког спектра болести МОГ антитела (МОГАБ) остаје непотпуно, посебно у поређењу са две повезане инфламаторне демијелинизирајуће болести, мултиплом склерозом и запаљења оптичког нерва.[10]

Претпоставља се да су пацијенти са МОГ антителима изазваном болешћу раније имали дијагнозу неуромијелитис оптичког спектра (НМОСД), трансверзалног мијелитиса (ТМ), акутног дисеминованог енцефаломијелитиса (АДЕМ), оптичког неуритиса (ОН) или мултипле склерозе (МС) због обрасца упале изазива укључујући оштећење мозга, кичмене мождине и оптичког нерва.[11]

Пацијенти са упорно позитивним антителима су изложени ризику од понављања догађаја. Код оних са болешћу МОГ антитела нису позитивни на НМО антитело које се зове аквапорин 4 (АКП-4). Сматра се да је болест против МОГ антитела и АКП-4 који је позитивна код НМОСД има различите имунолошке механизме.[4] Штавише, чини се да је мања вероватноћа да ће они са болешћу против МОГ антитела имати друге аутоимуне поремећаје (као што су реуматоидни артритис, Хашимотов тироидитис, итд.) него они са АКП-4 позитивним НМОСД.[4]

Клиничка слика уреди

Клиничка слика је променљива и у великој мери зависи од укупне клиничке манифестације.

Присуство анти-МОГ аутоантитела је описано у вези са следећим условима:[12]

Најчешћи фенотипови су акутни дисеминовани енцефаломијелитис (АДЕМ) код деце и оптички неуритис (ОН) код одраслих.[23]

Хистопатологија уреди

Демијелинизирајуће лезије енцефаломијелитиса повезаног са МОГ више личе на оне уочене код мултипле склерозе[24] него код Девицове болести. Они су слични мултиплој склерози обрасца II са:[25]

  • Т-ћелијама и макрофагима који окружују крвне судове,
  • очуваним олигодендроцитима и
  • знацима активације система комплемента.

Неколико студија спроведених током 2020. године показало је да се код МОГ антителима изазвана болести лезије разликују од оних које се виде код мултипле склерозе у многим аспектима, укључујући њихову топографску дистрибуцију у ЦНС тип демијелинизације и природу инфламаторног одговора.[26]

Код МОГ антителима изазвана болест демијелинизација се јавља спајањем малих перивенозних лезија, што генерално доводи до демијелинизације сличне оној којасе види код акутног дисеминованог енцефаломијелитиса. Демијелинизација у МОГ антителима изазваној болести је повезана са депозицијом комплемента на месту активне повреде мијелина, али је степен активације комплемента много мањи у поређењу са оним који се примећује код пацијената са неуромијелитисом повезаним са аквапорином 4 антителом (НМО).

Док се код мултипле склерозе доминантна инфламаторна реакција види око већих дренажних вена у перивентрикуларном ткиву и менингама, код МОГ антителима изазвана болести су углавном захваћене мање вене и венуле.

Коначно, у МОГ антителима изазваној болести, инфилтрирајући лимфоцити су углавном ЦД4+ Т-ћелије са малим бројем ЦД8+ Т-ћелија и Б-ћелија; Доминантни лимфоцити у активним лезијама мултипле склерозе су ЦД8+ ефекторне меморијске Т-ћелије и Б-ћелије/плазма ћелије.

Дијагноза уреди

МОГ-ИгГ се открива помоћу такозваних тестова заснованих на ћелијама (ЦБА). ЦБА коришћењем живих ћелија трансфицираних људским МОГ-ом пуне дужине и употребом Фц-специфичних детекционих антитела је златни стандард за тестирање анти-МОГ антитела.[27] Серум је узорак по избору, а анализа цереброспиналне течности (ЦСФ) је мање осетљива у поређењу са тестирањем серума.[28][28][29]

Олигоклоналне траке цереброспиналне течности, дијагностички су ослонац мултипле склерозе (МС), ретке су у МОГ антителима изазваној болести, како код одраслих[30] тако и код деце.[31] Ако је уопште присутна, интратекална синтеза ИгГ је ниска код већине пацијената, често пролазна и углавном ограничена на акутне нападе.[30][31]

Налази ЦСФ су значајно израженији код акутног мијелитиса него код акутног оптичког неуритиса, који је често повезан са нормалним налазима ЦСФ и значајно зависи од активности болести (израженије током акутних напада), тежине напада и проширења лезије кичмене мождине.[30]

Број белих крвних зрнаца у ликвору у МОГ антителима изазваној болести може бити већи него код мултипле склерозе, посебно код акутног мијелитиса, али нормалан број ћелија не искључује болест.[30][31] ЦСФ често садржи неутрофилне гранулоците и нивои Л-лактата у ЦСФ-у могу бити повишени, чиме се у неким случајевима опонаша бактеријски менингитис.[30][31] Интратекални, поликлонални антивирусни имуни одговор (МРЗ реакција), који је присутан код око 63% пацијената са мултиплом склерозом, одсутан је у МОГ антителима изазваној болести.[[30][31]

Предложени дијагностички критеријуми захтевају позитивност серума на МОГ антитело као што је откривено ЦБА, клиничко-радиолошку презентацију у складу са стеченим демијелинизујућим синдромом (ВЕП може да замени радиолошке доказе само код пацијената са акутним Оптичким нееуритисом), и искључење алтернативних дијагноза; - дефинисане су такозване 'црвене заставице', које, ако постоје, треба да подстакну лекаре да оспоравају дијагнозу и да подстакну поновно тестирање на МОГ-ИгГ, идеално користећи други, методолошки другачији тест.[32]

Код младих, МРИ типично показује лезије сличне акутни дисеминовани и лонгитудинално екстензивни попречни мијелитис (ЛЕТМ), док се оптички неуритис и кратки попречни мијелитис чешће примећују код старијих пацијената.[33] Међутим, описани су ретки случајеви симптоматских МРИ-негативних МОГ болести.[34]

Диференцијална дијагноза уреди

Симптоми неких поремећаја могу бити слични онима код МОГАБ-а, због обрасца запаљења који изазива, укључујући оштећење мозга, кичмене мождине и оптичког нерва.тако да поређења могу бити корисна за диференцијалну дијагнозу.[9][35]

МОГАБ се може погрешно дијагностиковати као:[9][35][1]

Терапија уреди

Смернице за лечење болести изазване МОГ антителима за сада нису написане. Следе могући третмани у лечењу акутног догађаја.[36]

Интравенски стероиди

Иако не постоје клиничка испитивања која подржавају јединствен приступ лијечењу пацијената са болешћу антитела на МОГ, добро је препознато као стандард неге давање високе дозе интравенозног метилпреднизолона за сумњу на акутни мијелитис или оптички неуритис, обично 3 до 5 дана, осим ако не постоје убедљиви разлози за то. Одлука да се понуди наставак стероида или да се дода нови третман често се заснива на клиничком току и изгледу МРИ на крају 5 дана стероида. Чини се да они са болешћу МОГ антитела добро реагују на стероиде. Орални стероидни конус може бити од помоћи за спречавање релапса повлачења стероида.[9]

Размена плазме (плазмафереза)

Верује се да плазмафереза делује у аутоимуним болестима ЦНС-а кроз уклањање специфичних или неспецифичних растворљивих фактора који ће вероватно посредовати, бити одговорни за или допринети оштећењу органа изазваном запаљењем. ПЛЕКС се често препоручује за умерене до агресивне облике ТМ и ОН, као што је врло чест случај са болешћу МОГ антитела, ако нема много побољшања након лечења интравенским стероидима. Ако су присутни симптоми озбиљни, ПЛЕКС се може започети истовремено са стероидима. Није било проспективних клиничких испитивања која доказују ефикасност ПЛЕКС-а код болести против МОГ антитела, али ретроспективне студије ТМ лечених ИВ стероидима праћеним ПЛЕКС-ом су показале повољан исход. ПЛЕКС се такође показао ефикасним код других аутоимуних или инфламаторних поремећаја централног нервног система. Рани третман је користан – ПЛЕКС се обично почиње у року од неколико дана од примене стероида, врло често пре него што се курс стероида заврши. Посебна корист се показала ако се започне у акутном или субакутном стадијуму мијелитиса или ако постоји континуирана активна инфламација на МРИ.[9]

Интравенски имуноглобулин (ИВИГ)

Друга опција за лечење акутне инфламације повезане са анти-МОГ је интравенски имуноглобулин (ИВИГ). Имуноглобулин долази из скупљене крви која се донира од хиљада здравих људи. Као што име говори, ИВИГ се даје интравенозно. ИВИГ се генерално добро подноси. Потенцијалне нежељене реакције су ретке, али се обично јављају током или непосредно након инфузије и укључују главобољу, мучнину, бол у мишићима, грозницу, зимицу, нелагодност у грудима, кожне и анафилактичке реакције. Реакције након инфузије могу бити озбиљније и укључују мигренске главобоље, асептични менингитис, оштећење бубрега и крвне угрушке. Попут кортикостероида и ПЛЕКС-а, не постоје подаци који потврђују вредност ИВИГ-а у окружењу акутних догађаја. Док већина студија подржава употребу кортикостероида и/или ПЛЕКС-а у акутним демијелинизирајућим синдромима.[37]

Други акутни третмани

У случајевима изостанка одговора ни на стероиде или на ПЛЕКС терапију и континуирано присуства активне упале у кичменој мождини, могу бити потребни други облици интервенција заснованих на имунитету. У том циљу може се размотрити употреба имуносупресива или имуномодулатора, посебно код оних пацијената са агресивним облицима мијелитиса, који су рефракторни на лечење стероидима и/или ПЛЕКС-ом.

Као и код свих лекова, потребно је пре почетка терапије размотрити ризике у односу на користи од агресивне имуносупресије. А по започетој терапији пацијенте треба пажљиво пратити и правовремено реагааовати на потенцијалне компликације које могу настати услед имуносупресије.

Извори уреди

  1. ^ а б Fan S, Xu Y, Ren H, et al. Comparison of myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG)-antibody disease and AQP4-IgG-positive neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD) when they co-exist with anti-NMDA (N-methyl-D-aspartate) receptor encephalitis. Mult Scler Relat Disord. 2018 Feb;Fan, Siyuan; Xu, Yan; Ren, Haitao; Guan, Hongzhi; Feng, Feng; Gao, Xuehui; Ding, Ding; Fang, Fang; Shan, Guangliang; Guan, Tianjia; Zhang, Yao; Dai, Yi; Yao, Ming; Peng, Bin; Zhu, Yicheng; Cui, Liying (2018). „Comparison of myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG)-antibody disease and AQP4-IgG-positive neuromyelitis optica spectrum disorder (NMOSD) when they co-exist with anti-NMDA (N-methyl-D-aspartate) receptor encephalitis”. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 20: 144—152. PMID 29414288. doi:10.1016/j.msard.2018.01.007. . Epub 2018 Jan 31.
  2. ^ Kezuka, Takeshi; Ishikawa, Hitoshi (2018). „Diagnosis and treatment of anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody positive optic neuritis”. Japanese Journal of Ophthalmology. 62 (2): 101—108. PMID 29445944. S2CID 3316963. doi:10.1007/s10384-018-0561-1. 
  3. ^ Dos Passos, Giordani Rodrigues; Oliveira, Luana Michelli; Da Costa, Bruna Klein; Apostolos-Pereira, Samira Luisa; Callegaro, Dagoberto; Fujihara, Kazuo; Sato, Douglas Kazutoshi (2018). „MOG-IgG-Associated Optic Neuritis, Encephalitis, and Myelitis: Lessons Learned from Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder”. Frontiers in Neurology. 9: 217. PMC 5893792  . PMID 29670575. doi:10.3389/fneur.2018.00217  . 
  4. ^ а б в Weber MS, Derfuss T, Metz I, Brück W. Defining distinct features of anti-MOG antibody associated central nervous system demyelination. Ther Adv Neurol Disord. 2018 Mar 29;11:1756286418762083. Weber, Martin S.; Derfuss, Tobias; Metz, Imke; Brück, Wolfgang (2018). „Defining distinct features of anti-MOG antibody associated central nervous system demyelination”. Therapeutic Advances in Neurological Disorders. 11. PMC 5881972  . PMID 29623106. doi:10.1177/1756286418762083. . eCollection 2018.
  5. ^ C Linington et al. Antibody responses in chronic relapsing experimental allergic encephalomyelitis: correlation of serum demyelinating activity with antibody titre to the myelin/oligodendrocyte glycoprotein (MOG)
  6. ^ HJ Schluesener et al. A monoclonal antibody against a myelin oligodendrocyte glycoprotein induces relapses and demyelination in central nervous system autoimmune disease
  7. ^ Ciotti, John R.; Eby, Noah S.; Wu, Gregory F.; Naismith, Robert T.; Chahin, Salim; Cross, Anne H. (2020-10-01). „Clinical and laboratory features distinguishing MOG antibody disease from multiple sclerosis and AQP4 antibody-positive neuromyelitis optica”. Multiple Sclerosis and Related Disorders (на језику: енглески). 45: 102399. ISSN 2211-0348. PMID 32702642. S2CID 224916747. doi:10.1016/j.msard.2020.102399. 
  8. ^ „About MOG Antibody Disease”. Massachusetts General Hospital (на језику: енглески). Приступљено 2023-02-05. 
  9. ^ а б в г д ђ е „MOG Antibody Disease”. NORD (National Organization for Rare Disorders) (на језику: енглески). Приступљено 2022-03-08. 
  10. ^ Jarius S, Ruprecht K, Kleiter I, et al. MOG-IgG in NMO and related disorders: a multicenter study of 50 patients. Part 2: Epidemiology, clinical presentation, radiological and laboratory features, treatment responses, and long-term outcome. J Neuroinflammation. 2016; 13: 280.
  11. ^ S Tanaka et al. Clinical and immunological differences between MOG associated disease and anti AQP4 antibody-positive neuromyelitis optica spectrum disorders: Blood-brain barrier breakdown and peripheral plasmablasts Mult. Scler. Relat. Disord (2020 Feb 12)
  12. ^ Reindl, M; Di Pauli, F; Rostásy, K; Berger, T (август 2013). „The spectrum of MOG autoantibody-associated demyelinating diseases”. Nat Rev Neurol. 9 (8): 455—61. PMID 23797245. S2CID 7219279. doi:10.1038/nrneurol.2013.118. 
  13. ^ Jarius, Sven; Paul, Friedemann; Weinshenker, Brian G.; Levy, Michael; Kim, Ho Jin; Wildemann, Brigitte (2020-10-22). „Neuromyelitis optica”. Nature Reviews. Disease Primers. 6 (1): 85. ISSN 2056-676X. PMID 33093467. S2CID 224825516. doi:10.1038/s41572-020-0214-9. 
  14. ^ Hyun, Jae-Won; Woodhall, Mark R; Kim, Su-Hyun; Hye Jeong, In; Kong, Byungsoo; Kim, Gayoung; Kim, Yeseul; Su Park, Min; Irani, Sarosh R; Waters, Patrick; Jin Kim, Ho (2017). „Longitudinal analysis of myelin oligodendrocyte glycoprotein antibodies in CNS inflammatory diseases”. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 88 (10): 811—817. PMID 28684532. S2CID 22732252. doi:10.1136/jnnp-2017-315998. 
  15. ^ Baumann, M.; Hennes, E.M.; Schanda, K.; Karenfort, M.; Bajer-Kornek, B.; Diepold, K.; Fiedler, B.; Marquardt, I.; Strautmanis, J.; Vieker, S.; Reindl, M.; Rostásy, K. (2015). „Clinical characteristics and neuroradiological findings in children with multiphasic demyelinating encephalomyelitis and MOG antibodies”. European Journal of Paediatric Neurology. 19 (Supplement 1): S21. doi:10.1016/S1090-3798(15)30066-0. 
  16. ^ Jarius S, Metz I, König FB, Ruprecht K, Reindl M, Paul F, Brück W, Wildemann B. "Screening for MOG-IgG and 27 other anti-glial and anti-neuronal autoantibodies in 'pattern II multiple sclerosis' and brain biopsy findings in a MOG-IgG-positive case Mult Scler. 2016 Feb;
  17. ^ Di Pauli, F. (2015). „Fulminant demyelinating encephalomyelitis: Insights from antibody studies and neuropathology”. Neurology: Neuroimmunology. 2 (6): e175. PMC 4635550  . PMID 26587556. doi:10.1212/NXI.0000000000000175  . 
  18. ^ Spadaro, Melania (2016). „Autoantibodies to MOG in a distinct subgroup of adult multiple sclerosis”. Neurology - Neuroimmunology Neuroinflammation. 3 (5): e257. PMC 4949775  . PMID 27458601. doi:10.1212/NXI.0000000000000257. 
  19. ^ Tajfirouz, Deena A.; Bhatti, M. Tariq; Chen, John J. (2019). „Clinical Characteristics and Treatment of MOG-IgG–Associated Optic Neuritis”. Current Neurology and Neuroscience Reports. 19 (12): 100. PMID 31773369. S2CID 208278781. doi:10.1007/s11910-019-1014-z. 
  20. ^ а б Reindl, M; Di Pauli, F; Rostásy, K; Berger, T (Aug 2013). "The spectrum of MOG autoantibody-associated demyelinating diseases". Nat Rev Neurol. Reindl, Markus; Di Pauli, Franziska; Rostásy, Kevin; Berger, Thomas (2013). „The spectrum of MOG autoantibody-associated demyelinating diseases”. Nature Reviews Neurology. 9 (8): 455—461. PMID 23797245. S2CID 7219279. doi:10.1038/nrneurol.2013.118. 
  21. ^ Tajfirouz, Deena A.; Bhatti, M. Tariq; Chen, John J. (26. 11. 2019). „Clinical Characteristics and Treatment of MOG-IgG–Associated Optic Neuritis”. Current Neurology and Neuroscience Reports. 19 (12): 100. PMID 31773369. S2CID 208278781. doi:10.1007/s11910-019-1014-z. 
  22. ^ Narayan, Ram N; Wang, Cynthia; Sguigna, Peter; Husari, Khalil; Greenberg, Benjamin (2019). „Atypical Anti-MOG syndrome with aseptic meningoencephalitis and pseudotumor cerebri-like presentations”. Multiple Sclerosis and Related Disorders. 27: 30—33. PMID 30300850. S2CID 52957303. doi:10.1016/j.msard.2018.10.003. 
  23. ^ de Mol, CL; Wong, YYM; van Pelt, ED; Wokke, BHA; Siepman, TAM; Neuteboom, RF; Hamann, D; Hintzen, RQ (16. 5. 2019). „The clinical spectrum and incidence of anti-MOG-associated acquired demyelinating syndromes in children and adults”. Multiple Sclerosis Journal. 26 (7): 806—814. PMC 7294530  . PMID 31094288. doi:10.1177/1352458519845112  . 
  24. ^ Spadaro, Melania; Gerdes, Lisa Ann; Mayer, Marie C.; Ertl-Wagner, Birgit; Laurent, Sarah; Krumbholz, Markus; Breithaupt, Constanze; Högen, Tobias; Straube, Andreas; Giese, Armin; Hohlfeld, Reinhard; Lassmann, Hans; Meinl, Edgar; Kümpfel, Tania (2015). „Histopathology and clinical course of MOG-antibody-associated encephalomyelitis”. Annals of Clinical and Translational Neurology. 2 (3): 295—301. PMC 4369279  . PMID 25815356. doi:10.1002/acn3.164. .
  25. ^ Deena A. Tajfirouz, M. Tariq Bhatti, John J. Chen, Clinical Characteristics and Treatment of MOG-IgG–Associated Optic Neuritis Current Neurology and Neuroscience Reports, December 2019
  26. ^ Jarius, S.; Paul, F.; Aktas, O.; Asgari, N.; Dale, R. C.; De Seze, J.; Franciotta, D.; Fujihara, K.; Jacob, A.; Kim, H. J.; Kleiter, I.; Kümpfel, T.; Levy, M.; Palace, J.; Ruprecht, K.; Saiz, A.; Trebst, C.; Weinshenker, B. G.; Wildemann, B. (2018). „MOG encephalomyelitis: International recommendations on diagnosis and antibody testing”. Journal of Neuroinflammation. 15 (1): 134. PMC 5932838  . PMID 29724224. doi:10.1186/s12974-018-1144-2  . .
  27. ^ Nakashima I (2015). Anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody in demyelinating diseases. Clinical and Experimental Neuroimmunology. 6: 59–63.
  28. ^ а б Jarius S, Paul F, Aktas O, Asgari N, Dale RC, de Seze J, et al. (May 2018). "MOG encephalomyelitis: international recommendations on diagnosis and antibody testing". J Neuroinflammation. 15 (1): 134. Jarius, S.; Paul, F.; Aktas, O.; Asgari, N.; Dale, R. C.; De Seze, J.; Franciotta, D.; Fujihara, K.; Jacob, A.; Kim, H. J.; Kleiter, I.; Kümpfel, T.; Levy, M.; Palace, J.; Ruprecht, K.; Saiz, A.; Trebst, C.; Weinshenker, B. G.; Wildemann, B. (2018). „MOG encephalomyelitis: International recommendations on diagnosis and antibody testing”. Journal of Neuroinflammation. 15 (1): 134. PMC 5932838  . PMID 29724224. doi:10.1186/s12974-018-1144-2  . 
  29. ^ Nakashima, Ichiro (2015). „Anti‐myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody in demyelinating diseases”. Clinical and Experimental Neuroimmunology. 6: 59—63. S2CID 74183244. doi:10.1111/cen3.12262. 
  30. ^ а б в г д ђ Jarius, Sven (2020). "Cerebrospinal fluid findings in patients with myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) antibodies. Part 1: Results from 163 lumbar punctures in 100 adult patients". Journal of Neuroinflammation. 17 (1): 261. Jarius, Sven; Pellkofer, Hannah; Siebert, Nadja; Korporal-Kuhnke, Mirjam; Hümmert, Martin W.; Ringelstein, Marius; Rommer, Paulus S.; Ayzenberg, Ilya; Ruprecht, Klemens; Klotz, Luisa; Asgari, Nasrin; Zrzavy, Tobias; Höftberger, Romana; Tobia, Rafik; Buttmann, Mathias; Fechner, Kai; Schanda, Kathrin; Weber, Martin; Asseyer, Susanna; Haas, Jürgen; Lechner, Christian; Kleiter, Ingo; Aktas, Orhan; Trebst, Corinna; Rostasy, Kevin; Reindl, Markus; Kümpfel, Tania; Paul, Friedemann; Wildemann, Brigitte; in cooperation with the Neuromyelitis Optica Study Group (NEMOS) (2020). „Cerebrospinal fluid findings in patients with myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) antibodies. Part 1: Results from 163 lumbar punctures in 100 adult patients”. Journal of Neuroinflammation. 17 (1): 261. PMC 7470615  . PMID 32883348. doi:10.1186/s12974-020-01824-2  . .
  31. ^ а б в г д Jarius, Sven (2020). "Cerebrospinal fluid findings in patients with myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) antibodies. Part 2: Results from 108 lumbar punctures in 80 pediatric patients". Journal of Neuroinflammation. 17: 261. Jarius, Sven; et al. (2020). „Cerebrospinal fluid findings in patients with myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) antibodies. Part 2: Results from 108 lumbar punctures in 80 pediatric patients”. Journal of Neuroinflammation. 17 (1): 262. PMC 7470445  . PMID 32883358. doi:10.1186/s12974-020-01825-1  . .
  32. ^ Jarius, S.; Paul, F.; Aktas, O.; Asgari, N.; Dale, R. C.; De Seze, J.; Franciotta, D.; Fujihara, K.; Jacob, A.; Kim, H. J.; Kleiter, I.; Kümpfel, T.; Levy, M.; Palace, J.; Ruprecht, K.; Saiz, A.; Trebst, C.; Weinshenker, B. G.; Wildemann, B. (2018). „MOG encephalomyelitis: International recommendations on diagnosis and antibody testing”. Journal of Neuroinflammation. 15 (1): 134. PMC 5932838  . PMID 29724224. doi:10.1186/s12974-018-1144-2  . 
  33. ^ Jurynczyk, Maciej; Geraldes, Ruth; Probert, Fay; Woodhall, Mark R.; Waters, Patrick; Tackley, George; Deluca, Gabriele; Chandratre, Saleel; Leite, Maria I.; Vincent, Angela; Palace, Jacqueline (2017). „Distinct brain imaging characteristics of autoantibody-mediated CNS conditions and multiple sclerosis”. Brain. 140 (3): 617—627. PMID 28364548. doi:10.1093/brain/aww350. 
  34. ^ Pérez, Carlos A.; Garcia-Tarodo, Stephanie; Troxell, Regina (2019). „MRI-Negative Myelitis Associated with Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody Spectrum Demyelinating Disease”. Child Neurology Open. 6: 2329048X1983047. PMC 6379793  . PMID 30800700. doi:10.1177/2329048X19830475. 
  35. ^ а б Baumann M, Sahin K, Lechner C, et al. Clinical and neuroradiological differences of paediatric acute disseminating encephalomyelitis with and without antibodies to the myelin oligodendrocyte glycoprotein. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015;86(3):265-272.
  36. ^ Hacohen, Yael; Wong, Yu Yi; Lechner, Christian; Jurynczyk, Maciej; Wright, Sukhvir; Konuskan, Bahadir; Kalser, Judith; Poulat, Anne Lise; Maurey, Helene; Ganelin-Cohen, Esther; Wassmer, Evangeline; Hemingway, Chery; Forsyth, Rob; Hennes, Eva Maria; Leite, M. Isabel; Ciccarelli, Olga; Anlar, Banu; Hintzen, Rogier; Marignier, Romain; Palace, Jacqueline; Baumann, Matthias; Rostásy, Kevin; Neuteboom, Rinze; Deiva, Kumaran; Lim, Ming (2018). „Disease Course and Treatment Responses in Children with Relapsing Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody–Associated Disease”. JAMA Neurology. 75 (4): 478—487. PMC 5885190  . PMID 29305608. doi:10.1001/jamaneurol.2017.4601. .
  37. ^ Cherin, Patrick; Marie, Isabelle; Michallet, Mauricette; Pelus, Eric; Dantal, Jacques; Crave, Jean-Charles; Delain, Jean-Christophe; Viallard, Jean-François (2016). „Management of adverse events in the treatment of patients with immunoglobulin therapy: A review of evidence”. Autoimmunity Reviews. 15 (1): 71—81. PMID 26384525. doi:10.1016/j.autrev.2015.09.002. 

Литература уреди

  • M Jurynczyk et al. Clinical presentation and prognosis in MOG-antibody disease: a UK study Brain (2017 Dec 1)
  • A Cobo-Calvo et al. Clinical spectrum and prognostic value of CNS MOG autoimmunity in adults: The MOGADOR study Neurology (2018 May 22)
  • D Dubey et al. Clinical, radiologic, and prognostic features of myelitis associated with myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody JAMA Neurol. (2019 Mar 1)
  • S Salama et al. Clinical characteristics of myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody neuromyelitis optica spectrum disorder Mult. Scler. Relat. Disord. (2019 May)

Спољашње везе уреди

 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=МОГ_антителима_изазвана_болест&oldid=27442333”