Википедија

Осмотски шок

Осмотски шок или осмотски стрес је физиолошка дисфункција узрокована наглом променом концентрације растворене супстанце око ћелије, што изазива брзу промену кретања воде кроз њену ћелијску мембрану. У хипертонским условима (условима високе концентрације било соли, супстрата или било које растворене супстанце у супернатанту) вода се извлачи из ћелија процесом осмозе. Ово такође инхибира транспорт супстрата и кофактора у ћелију и тако „шокира“ ћелију. Алтернативно, под хипотоничним условима – када су концентрације растворених материја ниске – вода улази у ћелију у великим количинама, узрокујући да она набубри, пукне или се подвргне апоптози.[1]

Концепт тоничности који се односи на транспорт воде ка више концентрисаном воденом раствору (осмотски транспорт): У изотоничним растворима, вода подједнако тече у ћелију и из ње (равнотежа). У хипертоничним растворима вода излази из ћелије и ћелија се скупља (плазмолиза). У хипотоничним растворима вода тече у ћелију и ћелија бубри (тургесценција).

Сви организми имају механизме да реагују на осмотски шок, са сензорима и мрежама за трансдукцију сигнала који дају информацију ћелији о осмоларности њеног окружења;[2] ови сигнали активирају одговоре за суочавање са екстремним условима.[3] Ћелије које имају ћелијски зид имају тенденцију да буду отпорније на осмотски шок јер им ћелијски зид омогућава да задрже свој облик.[4] Иако су једноћелијски организми подложнији осмотском шоку, пошто су директно изложени свом окружењу, ћелије великих животиња као што су сисари и даље трпе ове стресове под неким условима.[5] Садашња истраживања такође сугеришу да осмотски стрес у ћелијама и ткивима може значајно допринети многим људским болестима.[6]

Код еукариота, калцијум делује као један од примарних регулатора осмотског стреса. Интрацелуларни нивои калцијума расту током хипоосмотског и хиперосмотског стреса.

Механизми опоравка и толеранције

уреди

Хиперосмотски стрес

уреди

Калцијум игра важну улогу у опоравку и толеранцији на хипер и хипоосмотске стресне ситуације. У условима хиперосмотског стреса, јавља се повећани ниво интрацелуларног калцијума, што може играти кључну улогу у активацији путева другог гласника.[7]

Један пример молекула другог гласника активираног калцијумом је МАП киназа Хог-1. Активира се у условима хиперосмотског стреса[8] и одговорна је за повећање производње глицерола у ћелији након осмотског стреса. Тачније, функционише тако што шаље сигнале у једро у коме се активирају гене одговорне за производњу и унос глицерола.[8]

Хипоосмотски стрес

уреди

Опоравак код хипоосмотског стреса је у великој мери посредован приливом и изливом неколико јона и молекула. Опоравак ћелија након хипоосмотског стреса показао се у складу са приливом екстрацелуларног калцијума.[9] Овај прилив калцијума може да промени пермеабилност ћелије.[9]

Поред тога, код неких организама фенотиазини могу инхибирати ефлукс аминокиселина повезан са хипоосмотским стресом.[9]

Хипоосмотски стрес је у корелацији са екстрацелуларним ослобађањем АТП-а, који се користи за активирање пуринергичких рецептора.[10] Ови рецептори регулишу нивое натријума и калијума са обе стране ћелијске мембране.

Извори

уреди
  1. ^ Lang KS, Lang PA, Bauer C, Duranton C, Wieder T, Huber SM, Lang F (2005). „Mechanisms of suicidal erythrocyte death”. Cellular Physiology and Biochemistry. 15 (5): 195—202. PMID 15956782. doi:10.1159/000086406. 
  2. ^ Kültz D, Burg M (новембар 1998). „Evolution of osmotic stress signaling via MAP kinase cascades”. The Journal of Experimental Biology. 201 (Pt 22): 3015—21. PMID 9787121. doi:10.1242/jeb.201.22.3015  . 
  3. ^ Kültz D (новембар 2007). „Osmotic stress sensing and signaling in animals”. The FEBS Journal. 274 (22): 5781. PMID 17944944. doi:10.1111/j.1742-4658.2007.06097.x  . 
  4. ^ „Unique Characteristics of Prokaryotic Cells”. 
  5. ^ Ho SN (јануар 2006). „Intracellular water homeostasis and the mammalian cellular osmotic stress response”. Journal of Cellular Physiology. 206 (1): 9—15. PMID 15965902. S2CID 21178769. doi:10.1002/jcp.20445. 
  6. ^ Brocker C, Thompson DC, Vasiliou V (август 2012). „The role of hyperosmotic stress in inflammation and disease”. Biomolecular Concepts. 3 (4): 345—364. PMC 3438915  . PMID 22977648. doi:10.1515/bmc-2012-0001. 
  7. ^ Erickson, Geoffrey R; Alexopoulos, Leonidas G; Guilak, Farshid (2001). „Hyper-osmotic stress induces volume change and calcium transients in chondrocytes by transmembrane, phospholipid, and G-protein pathways”. Journal of Biomechanics (на језику: енглески). 34 (12): 1527—1535. doi:10.1016/S0021-9290(01)00156-7. 
  8. ^ а б Kim, Jiyoung; Oh, Junsang; Sung, Gi-Ho (2016-05-18). „MAP Kinase Hog1 Regulates Metabolic Changes Induced by Hyperosmotic Stress”. Frontiers in Microbiology. 7. ISSN 1664-302X. doi:10.3389/fmicb.2016.00732. 
  9. ^ а б в Pierce, Sidney K; Politis, Alexander D; Smith, Laurens H; Rowland, Laura M (1988). „A Ca2+ influx in response to hypo-osmotic stress may alter osmolyte permeability by a phenothiazine-sensitive mechanism”. Cell Calcium (на језику: енглески). 9 (3): 129—140. doi:10.1016/0143-4160(88)90016-4. 
  10. ^ Shahidullah, M.; Mandal, A.; Beimgraben, C.; Delamere, N.A. (2012). „Hyposmotic stress causes ATP release and stimulates Na,K‐ATPase activity in porcine lens”. Journal of Cellular Physiology (на језику: енглески). 227 (4): 1428—1437. ISSN 0021-9541. doi:10.1002/jcp.22858. 

Спољашње везе

уреди
 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Осмотски_шок&oldid=27873308”