Супкортикална васкуларна деменција

Супкортикална васкуларна деменција (скраћено СКВаД) један је од најбоље дефинисаних медицинских ентитета из области васкуларне деменције.[1] Главни патофизиолшки механизми су исхемијско оштећења мозга, макроваскуларна тромбоемболија, хипоперфузиона хипоксија и микроваскуларна артериосклероза са лакунама и екстензивним променама беле масе или леукоарајозом.

Супкортикална васкуларна деменција

Етиопатогенеза уреди

Настаје као последица болести малих крвних судова (БМКС), са оклузијом најма­њих крвних судова – артериола, величине до 400–500 микрона,[2]и стенозе и оклузије дубоких медуларних артерија, крвних судова који међусобно не формирају анастомозе и стање продужене хипоперфузије можда­ног ткива, која доводе до настанка лакунарних инфаркта и/или исхемијских лезија беле масе (ЛБМ) у виду изолованих или спојених плажа исхемијских поља, смештених у дубокој белој маси великог мозга, уз мождане коморе или у можданом стаблу, доминантно понсу.[3][4]

Као последица наведених оштећења односно исхемијских лезија, настаје прекид у паралелним везама од пре­ фронталног кортекса до базалних ганглија, односно таламокортикалне везе.[5]

Фактори ризика уреди

Главни фактори ризика су:

  • узнапредовала старост,
  • хипертензија,
  • шећерна болест,
  • пушење дувана,
  • хиперхомоцистеинемија,
  • хиперфибриногенаемија,
  • друга стања која могу изазвати хипоперфузију мозга су — опструктивна апнеја у сну, конгестивна срчана инсуфицијенција, срчане аритмије и ортостатска хипотензија.

Генетска основа болести су:

  • церебрална аутосомално доминантна артериопатија са субкортикалним инфарктима,
  • леукоенцефалопатијом,
  • неки облици церебралне амилоидне ангиопатије.

Клиничка слика уреди

Клиничка слика супкортикалне васкуларне деменција укључује следеће знаке и симптоме:

  • моторно и ког­нитивно успоравање,
  • дисегзекутивни синдром,
  • забо­равност,
  • дизартрију,
  • измене расположења,
  • ургентну микцију и инконтиненцију мокраће,
  • ходање ситним корацима.[2]

Дијагноза уреди

Дијагноза се поставља на основу:

Терапија и превенција уреди

Лечење је симптоматско а превенција захтева контролу фактора ризика који се могу доста успешно лечити.[8] Вазоактивне и неуропротективне терапије су и даље прилично контроверзне. Користе се ницерголин, винпоцетин, пентоксифилин и пропентофилин. Остали лекови из ове групе нису показали никакву ефикасност.

Инхибитори холинестеразе, донепезил, ривастигмин и галантамин, показали су се ефикасним код ВаД. Мемантин је неконкурентни антагонист глутаматергичних рецептора и користи се у неколико врста деменције.

Стандардизовани препарат Гинкго билоба ЕГб 761 показао је позитивне ефекте на ВаД.

Као антиоксидативна терапија дају се витамин Е, ЕГб 761, ликопен, гилињи, витамин Ц, коензим К10.

У лечењу психозе код пацијената са ВаД користе се атипични неуролептици: рисперидон у малим дозама, оланзапин и други. Венлафаксин, сертралин, есциталопрам и флуоксетин се користе у лечењу васкуларне деменције са депресијом и васкуларном депресијом.

Примарна превенција

Примарна превенција се састоји од лечења артеријске хипертензије, примене статина и контроле других фактора ризика.

Секундарна превенција

Секундарна превенција укључује примену лекова као што су антихипертензиви, статини, ацетилсалицилна киселина, комбинација ацетилсалицилне киселине и дипиридамола, клопидогрел, антикоагулантна терапија, њихове комбинације, каротидна ендартеректомија, стентирање сужених фактора ризика церебралне артерије.

Прогноза уреди

ВаД је делимично излечива деменција, због чега је потребно добро познавање њене превенције и терапије.

Исхемијска лезија беле мождане масе повећава ризик за настанак спонтаног интрацеребралног крварења, на исти начин као и уколи­ко је болесник на антикоагулантној терапији или при­ма тромболитичку терапију због акутног исхемијског можданог удара (МУ).[9][10]

Извори уреди

  1. ^ Brun A The neuropathology of vascular dementia. in: Chiu E Gustafson L Ames D Folstein MF Cerebrovascular disease and dementia. Martin Dunitz, London; 2000: 69-76
  2. ^ а б Román GC, Erkinjuntti T, Wallin A, Pantoni L, Chui HC. Subcortical ischaemic vascular dementia. Lancet Neurol. 2002; 1:426-36.
  3. ^ Супкортикална васкуларна деменција У: Александра Павловић, Драган Павловић, Вук Алексић, Надежда Штернић, Васкуларна деменција: истине и контроверзе Srp Arh Celok Lek. 2013 Mar-Apr;141(3-4):247-255 р. 252
  4. ^ Pantoni L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges. Lancet Neurol. 2010; 9(7):689-701.
  5. ^ Pavlović AM. Patologija bele mase. In: Niške sveske. II Jugoslovenski simpozijum o moždanom udaru. Niš: Klinika za neurologiju, Klinički centar Niš; 2001. p.64-71
  6. ^ Longstreth Jr, WT Manolio T Arnold A et al. Clinical correlates of white matter findings on cranial magnetic resonance imaging of 3301 elderly people: the Cardiovascular Health Study..Stroke. 1996; 27: 1274-1282
  7. ^ Ylikoski A Erkinjuntti T Raininko R Sarna S Sulkava R Tilvis R White matter hyperintensities on the MRI in the neurologically non-demented elderly: analysis of cohorts of consecutive subjects aged 65 to 85 years living at home..Stroke. 1995; 26: 11781-11787
  8. ^ Chui H. Dementia due to subcortical ischaemic vascular disease. Clin Cornerstone. 2001; 3: 40-51
  9. ^ Smith EE, Rosand J, Knudsen KA, Hylek EM, Greenberg SM. Leukoaraiosis is associated with warfarin-related hemorrhage following ischemic stroke. Neurology. 2002; 59(2):193-7.
  10. ^ Ariës MJ, Uyttenboogaart M, Vroomen PC, De Keyser J, Luijckx GJ. tPA treatment for acute ischaemic stroke in patients with leukoaraiosis. Eur J Neurol. 2010; 17(6):866-70.

Спољашње везе уреди

 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).