Мијелински омотач
Мијелин је липидима богата (масна) супстанца која окружује аксоне нервних ћелија („жице“ нервног система) да би их изоловала и повећала брзину којом се електрични импулси (названи акциони потенцијали) преносе дуж аксона.[1]
| Мијелински омотач | |
|---|---|
 Неурон с олигодендроцитом и мијелинским омотачем | |
| Детаљи | |
| Систем | Нервни систем |
| Идентификатори | |
| FMA | 62977 |
| Анатомска терминологија | |
Мијелински аксон се може упоредити са електричном жицом с изолационим материјалом (мијелином) око њега. Међутим, за разлику од пластичног омотача на електричној жици, мијелин не формира један дуги омотач по целој дужини аксона. Уместо тога, мијелин покрива нерв у сегментима: генерално, сваки аксон је обавијен вишеструким дугим мијелинизованим деловима са кратким празнинама између, које су назване Ранвијерова сужења (нодуси).
У централном нервном систему их стварају олигодендроцити, а у периферном Шванове ћелије.
Структура и функција уреди
Мијелин се формира у централном нервном систему (ЦНС; мозак, кичмена мождина и оптички нерв) од стране глијалних ћелија званих олигодендроцити, а у периферном нервном систему (ПНС) од глијалних ћелија званих Шванове ћелије. У ЦНС-у, аксони преносе електричне сигнале од једног тела нервне ћелије до другог. У ПНС-у, аксони преносе сигнале до мишића и жлезда или од чулних органа као што је кожа. Сваки мијелински омотач је формиран концентричним омотавањем процеса олигодендроцита (ЦНС) или Шванове ћелије (ПНС) (продужетак налик удовима из тела ћелије) око аксона.[2]
Мијелин смањује капацитет аксоналне мембране. На молекуларном нивоу, у интернодусима повећава растојање између екстрацелуларних и интрацелуларних јона, смањујући акумулацију наелектрисања. Дисконтинуирана структура мијелинског омотача доводи до слане проводљивости, при чему акциони потенцијал "скаче" са једног Ранвијеовог сужења, преко дугог мијелинизованог дела аксона званог интернодус, пре него што се "попуни" на следећем Ранвијеовом сужењу, и тако све док не дође до терминала аксона.[3] Ранвијерова сужења су кратки (око 1 микрон) немијелинизовани региони аксона између суседних дугих (0,2 mm – >1mm) мијелинизованих интернодуса. Када стигне до терминала аксона, овај електрични сигнал изазива ослобађање хемијске поруке или неуротрансмитера који се везује за рецепторе на суседној пост-синаптичкој ћелији (нпр. нервне ћелије у ЦНС-у или мишићне ћелије у ПНС-у) у специјализованим регионима званим синапсе. Интернодуси су места аксона која су обложена мијелином, нодуси су места која нису обложена, а између њих се налазе и паранодуси на којима је мијелинска мембрана чврсто приљубљена уз аксон.
Болести уреди
Ова "изолациона" улога мијелина је од суштинског значаја за нормалну моторичку функцију (тј. кретање као што је ходање), сензорну функцију (нпр. слух, вид или осећај бола) и когницију (нпр. стицање и присећање знања), као што показују последице поремећаја који га погађају, као што су генетски условљене леукодистрофије;[4] стечени инфламаторни демијелинизирајући поремећај, мултипла склероза;[5] и инфламаторне демијелинизирајуће периферне неуропатије.[6] Због велике преваленције, мултипла склероза, која посебно погађа централни нервни систем (мозак, кичмену мождину и оптички нерв), је најпознатији поремећај мијелина.
Референце уреди
- ^ Bean, Bruce P. (2007). „The action potential in mammalian central neurons”. Nature Reviews Neuroscience. 8 (6): 451—465. PMID 17514198. S2CID 205503852. doi:10.1038/nrn2148.
- ^ Stassart, Ruth M.; Möbius, Wiebke; Nave, Klaus-Armin; Edgar, Julia M. (2018). „The Axon-Myelin Unit in Development and Degenerative Disease”. Frontiers in Neuroscience. 12: 467. ISSN 1662-4548. PMC 6050401
. PMID 30050403. doi:10.3389/fnins.2018.00467 .
- ^ Carroll, Steven L. (2017-03-14). „The Molecular and Morphologic Structures That Make Saltatory Conduction Possible in Peripheral Nerve”. Journal of Neuropathology & Experimental Neurology. 76 (4): 255—257. ISSN 0022-3069. PMID 28340093. doi:10.1093/jnen/nlx013.
- ^ van der Knaap, Marjo S.; Bugiani, Marianna (2017). „Leukodystrophies: a proposed classification system based on pathological changes and pathogenetic mechanisms”. Acta Neuropathologica. 134 (3): 351—382. ISSN 0001-6322. PMC 5563342 . PMID 28638987. doi:10.1007/s00401-017-1739-1.
- ^ Compston, Alastair; Coles, Alasdair (2008). „Multiple sclerosis”. The Lancet. 372 (9648): 1502—17. PMID 18970977. S2CID 195686659. doi:10.1016/S0140-6736(08)61620-7.
- ^ Lewis, Richard A. (2017). „Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy”. Current Opinion in Neurology. 30 (5): 508—512. PMID 28763304. S2CID 4961339. doi:10.1097/WCO.0000000000000481.
