Opekotinski šok jedan je od oblika distributivnog šoka koji se razvija kao posledica dejstva termalne energije. Neposredni fiziološki poremećaji kod ovog šoka odigravaju se na nivou cirkulatornog sistema, kao posledica povećane kapilarne propustljivosti na mestu opečene regije tela, što rezultuje gubitkom, iz cirkulacije tečnosti bogate proteinima i elektrolitima u opekotinsku ranu. Iako je pojava masivnih edema tkiva nakon opekotine dobro proučena, i dalje ostaje dilema da li su inicijalne promene na kapilarnoj mreži izazvane primarno toplotom ili vazoaktivnim supstancama (histamin, serotonin, prostaglandin, kinin i drug) oslobođenim iz opekotinske rane.[1]

EtiopatogenezaУреди

Hipovolemija, odnosno gubitak plazme kroz oštećenu mikrocirkulaciju opečenog tkiva ima važnu ulogu u patogenezi opekotinskog šoka kao jednog os oblik hipovolemijskog šoka, do čijeg nastanka (od pojave opekotina do razvoja hipovolemijskog šoka) obično prođe 24-48 časa.

Sam razvoj opekotinskog šok u velikoj meri zavisi od opečene površine tela i od uzrasta opečenog. Na osnovu ovih kriterijuma šok se razvija samo ako je opečena površina 15-20% (kod odraslih osoba), 10% (kod dece i starih osoba) ili samo 5% (kod dece mlade od 5 godina).

Smanjenje količine tečnosti u cirkulaciji (hipovolemija) je najvažniji patogeentski mehanizam koji prouzrokuje nastanak opekotinskog šoka. Tečnost iz mikrocirkulacije izlazi usled oslobađanja osmotski aktivnih materija iz oštećenih ćelija (čije nakupljanje u intersticijalnoj tečnosti povlači vodu iz okolnih ćelija) i/ili dejstva nervnih i humoralnih medijatora oslobođenih u opečenom tkivu.[2]

Plazmoreja

Usled vazodilatacije i povećanja propustljivosti u kapilarima opečenog područja dolazi do izlaska tečnosti i belančevina iz vaskularnog korita (plazmoreja), sa nakupljanjem u intersticijalnom tkivu i formiranjem edema. Pored nakupljanja plazme u intersticijalnom prostoru opečenog tkiva, koje se može manifestovati nastankom edema i stvaranjem plikova, deo plazme se gubi i isparavanjem sa površine kože.

Limforeja

Istovremeno sa plazmorejom, javlja se i limforeja jer iz oštećenih limfnih sudova dolazi do isticanja i gubitka limfe, a sve zajedno smanjuje venski priliv u srce, kao i udarni volumen srca.

Hipoksija tkiva

Na samom početku, i pored izražene hipovolemije (zbog aktivacije mehanizama koji prouzrokuju perifernu vazokonstrikciju) krvni pritisak obično nije bitno poremećen, iako se u nekim slučajevima krvni pritisak može i smanjiti. Međutim, hipovolemija i usporeni protok krvi uzrok su smanjenog dopremanja oksigenisane krvi i generalizovane hipoksije tkiva, koja dovodi do poremećaju metabolizma organskih materija i nagomilavanju kiselih intermedijarnih produkata, koja rezultuje pojavom acidoze (koja dodatno oštećuje krvne sudove i poveća njihova propustljivost).

U patogenezi opekotinskog šoka najveći značaj ima hipovolemija, a znatno manji značaj bol i intoksikacija.

DijagnozaУреди

Dijagnoza opekotinskog šoka se postavlja na osnovu;[3]

Kliničkih simptoma

U kojima dominira; tahikardija (kateholamini), bledilo kože, konfuzija i koma (cerebralna hipoksija), tahipneja (hipoksija i acidoza), žeđ, smanjena diureza (izmokravanje)

Hemodinamskih promena

Hemodinamske promen u organizmu kod opekotinakog šoka obuhvataju; krvni pritisak, minutni volumen srca, periferni vaskularni otpor, centralni venski pritisak, merenje jednočasovnog izmokravanja (diureze).

Biohemijski promena u organizmu

Težina šoka postavlja se na osnovu kliničke slike koja se prati kroz četiri stepena hemoragije (krvarenja).

TerapijaУреди

Osnovni ciljevi i principi

Osnovni ciljevi terapije opekotina u toku prvih 24 do 48 časova usmrereni su na spašavanje života i održavanje vitalnih funkcija kod teško opečenih bolesnika zbog čega je potrebno ostvariti nekoliko glavnih ciljeva:

  • održati intravaskularni i minutni volumen srca,
  • održati bubrežnu funkciju,
  • održati plućnu funkciju,
  • lečiti udružene povrede i njihove komplikacije
  • preventivnim merama sprečiti kontaminaciju opekotinske rane
  • dijagnostikovati i započeti odgovarajuće lečenje od ranije prisutnih hroničnih bolesti (npr šećerrne bolesti i kardiovaskularnih bolesti).[4]

U načinu lečenja teških opekotina (na osnovu novih principa u konceptu nadoknade tečnosti, nastalih kroz laboratorijska ispitivanja), preporučuje se poštovanje sledeća tri principa:

  1. Parenteralno lečenje opekotinskog šoka retko je potrebno kod opekotine od 20% ukupne tjelesne površine,
  2. Formule za nadoknadu tečnosti su samo orijentacione i moraju biti individualno prilagođene svakom bolesniku,
  3. Lekar u lečenju mora, izabrati jedan od najjednostavnijih pristup i dobro ga savladati.
Terapija na mestu povrede

Kako opekotinski šok izaziva teške sistemske, hemodinamske i metabolične promene lečenje je vezano za urgentnu korekciju smanjenog intravaskularnog volumena plazme, realizaciju potrebne oksigenacije u plućima i tkivima i uspostavjanje ravnoteze odnosa između elektrolita i vode.

Terapija u bolnici

U toku prvih 24 do 48 časova, terapija opekotinskog šoka, kod teško opečenih bolesnika, u bolničkim uslovima, zasniva se na spašavanju života i održavanju vitalnih funkcija, zbog čega je potrebno ostvariti nekoliko glavnih ciljeva:

KomplikacijeУреди

Najčešće komplikacije u opekotinskom šoku su:

  • edem pluća
  • akutna tubuiarna nerkoza,
  • srčana insuficijencija,
  • okluzija (začepljenje) perifernih arterija izazvano masivnim edemom.

Vidi jošУреди

IzvoriУреди

  1. ^ Opšta patološka fiziologija – S. Živančević-Simonović et al (2002)
  2. ^ Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
  3. ^ Ћосић В. Ургентна стања у интерој медицини Научна књига, Београд, (1987). стр. 45-50
  4. ^ Nicosiaj E. 9 Petro J.: Hospitalisation of burned 1992. pp. 1533.4.

LiteraturaУреди

  • Demling HR.: Burn Edema: Pathophysiology and Treatment Surg. Round, 1993.2.
  • Moncrief J.: Replaccement Therapy in: Burus Ateamapproach. Phyladelphia Saundes Co, 1989. pp. 169192.3.
  • Nicosiaj E. 9 Petro J.: Hospitalisation of burned 1992. pp. 1533.4.
  • Pruitt BJ.: The burn pateint J Inital care. Curr, Probi.Surg. 16:4, 1989.5.
  • Shoewaker W. 9 Circulatory mechanismus of shock andtheir mediators, Critical Care Med. Vol. 15 N8, 787794, 1987.5.
  • Jokić N., Božinović D., Hadžić Ž.: Reanimacijaopekotinskog šoka. Jugoslovenski sastanak plastičnih hirurga,Beograd, 1986.7.
  • Moe Lean D. L.: Shock, British Medical Bulletin, vol.44, N2, 437452, 1989.

Spoljašnje vezeУреди

 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).