Хиповолемијски шок
Хиповолемијски шок, је нагло смањење волумена крви у циркулацији, које узрокује смањење ткивне перфузије и поремећај ћелијског метаболизма.[1] Хиповолемијски шок је најчешћи облик шока у хирургији. Шок код повређеног увек сматрати хиповолемијским шоком док се дијагностиком не докаже супротно.[2]
| Хиповолемијски шок | |
|---|---|
 | |
| Класификација и спољашњи ресурси | |
| Специјалност | Ургентна медицина |
| МКБ-10 | R57 |
| МКБ-9-CM | 785 |
| DiseasesDB | 29217 |
| MedlinePlus | 000167 |
Губитак од 50% волумена крви у циркулацији, довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког шока. Код брзог губитка крви као што су; руптуре грудне или трбушне анеуризме, коронарна инсуфицијенција и срчана слабост појава хиповолемијски шока настаје брзо.[2]
Супротстављени ставови уреди
... Но, без обзира на данас још увек постојеће контроверзе око дефиниције и самог значења речи „шок“, потребно је упозорити да је шок системски поремећај са три веома важне функције:[3]
- Први став
Шок је болест целог организма, свих органских система, и прецизније ћелије као основне јединице организма у целини. Не сме се заборавити да је то ћелијски интегритет, интегритет њене мембране и интрацелуларне активност (метаболизам), који се мора вратити и одржати на нормали, жели ли се задржати организам болесника у животу.[3]
- Други став
Друга особина шока, као болести суи генерис, је динамичност која влада у организму при одбрани од инзулта. Брзо мењање клиничке слике и патофизиолошки процеси који условљавају и указују на то да статичко гледање на болесника у шоку значи много пута изгубљену битку.[3]
- Трећи став
Трећа особина је „место на којем болесник умире“ у шоку. То место јесу митохондрије, тзв. натријска пумпа, лизозомска мембрана и хидролазе што се налазе унутар лизозома. Инзулт, без обзира на узрок, (траума, затајивање миокарда, хеморагија, токсини, краш повреде, опекотине), ангажује цео организам и низ компензаторних акција које, више или мање сврсисходно, имају задатак да успоставе поремећену биолошку равнотежу и врате организам у његово првобитно стање...[3]
Етиологија уреди
Многобројни етиолошки фактори могу да доведу до губитка волумена крви у циркулацији, међу којима су најзначајнији;[1]
| Етиолошки фактор | Последице |
|---|---|
| Крварење | Крварења према месту изливања крви деле се на;
|
| Губитак плазме |
|
| Губитак течности и електролита | |
| Ендокрине болести |
|
| Релативна хиповолемија |
|
Патофизиологија уреди
Хемодинамске и биохемијске промене које се дешавају због губитка волумена у циркулацији умногоме зависе од; [4]
- Брзине којом настају губици волумена.
- Количине изгубљеног волумена.
- Општег стања болесника, у моменту смањења волумена у циркулацији.[1]
Код постепеног губитка крви, активирају се компензаторни хемодинамски механизми који доводе до попуњавања интраваскуларног простора, што може за извесно време да одложи израженије поремећаје циркулације.
Смањење волумена у циркулацији, доводи до смањења прилива венске крви у срце. Ово смањује централни венски прилив и плућни капиларни притисак, што има за последицу смањен притисак пуњења леве коморе срца, смањење минутног волумена срца и појаву хипоксије на периферији.[5]
Смањено снабдевања ткива кисеоником и низак крвни притисак надражују интракардијалне рецепторе, за низак притисак и барорецепторе у каротидном синусу и луку аорте који шаљу рефлексне одговоре преко каротидних центара у продуженој мождини. Настаје стимулација сржи надбубрега што доводи до ослобађања катехоламина. Тиме се активира адренергични механизам симпатикуса који се карактерише спазмом (вазоконстрикцијом) и повећаним отпором у периферним крвним судовима уз истовремено појачање контрактилне снаге срчаног мишића и убрзавање срчане фреквенције. Вазоконстрикција артеријских и прекапиларних сфинктера изазива снижење хидростатског притиска у капиларима због чега је смањена нормална дифузија течности из њих. Истовремено високо молекуларне супстанце, које ослобађа јетра повећавају онкотски притисак плазме, а резултат тога је дифузија у капиларе више од 1 литра течности на сат из околних ткива.
У плућима повећан тонус симаптикуса изазива тахипнеју (убрзано дисање), а у бубрезима вазоконстрикцију са смањеним протоком крви. Импулси долазе из јукстагломеруларног апарата, који ослобађа ренин, услед чега се ствара ангиотензин 1 и 2, а они даље стимулишу ослобађање алдостерона. Он заједно са антидиуретичким хормоном (АДХ) из хипофизе, повећава реапсорпцију натријума и воде, што одржава крвни волумен.
Адренергична реакција се не дешава у целом организму већ селективно у појединим деловима тела (слезина, панкреас, кожа). Ово омогућава смањење капацитет венског система, а у циркулацији се налази и до 1 литра крви више. Тако настаје редистрибуција крви у корист циркулације у виталним органима као што су срце, мозак и јетра. Коронарни проток у срцу, са 4-5% колико износи у нормалним физиолошким условима, расте на 15-25%.[5] Тада ће једине манифестације хиповолемијског шока бити смањење масе еритроцита, хемоглобина и хематокрита. Иако ови механизми могу да компензују губитак запремине крви до одредене границе, ткивна оксигенација може бити угрожена, ако се благовремено не започне са лечењем.
Губитак циркулишуће течности изнад 28% укупне течности, организам не може да компензује, настаје исцрпљивање компензаторних механизама и продубљивање хиповолемијског шока, највероватније збох хипоксије и ткивне ацидозе. У организму долази до периферне вазодилатације, застоја (стазе) крви у периферној циркулацији, што још више смањује прилив крви у срце и доводи до смањења минутног волумена срца и појаве иреверзибилног шока.[6]
Паралелно са овим променама настаје и поремећај у онконтском притиску плазме и смањењу хидростатског притиска у капиларима што потенцира прелаз течности у интерстицијална ткива. На крају све ово појачава секрецију антидиуретског хормона и алдостерона.[5]
Клиничка слика уреди
Клиничку слику код болесника у шоку карактерише следећа симптоматологија која се манифестује у неколико фаза; [5]
| Фаза шока | Губитак крви | Знаци и симптоми |
|---|---|---|
| Прва (компензаторна) фаза | 15% (750 cm³) |
|
| Друга фаза | 15-30% (750-1500 cm³) |
Напомена: престанак сужење крвних судова (попушта вазоконстрикција) |
| Трећа фаза-рана декомпензација | 30-40% (1.500-2.000 cm³) |
Напомена:смањена перфузија јетре, бубрега и интестиналног тракта |
| Четврта фаза-кардиореспираторни застој | > 40% (> 2000 cm³) |
Напомена: смањена прокрвљеност срца и мозга |
Дијагноза уреди
Дијагноза хиповолемијскох шока се поставља на основу; [5]
- Клиничких симптома
У којима доминира; тахикардија (катехоламини), бледило коже, конфузија и кома (церебрална хипоксија), тахипнеја (хипоксија и ацидоза), жеђ, смањена диуреза (измокравање).[1]
- Хемодинамских промена
Хемодинамске промен у организму код хиповолемијског шока обухватају; крвни притисак, минутни волумен срца, периферни васкуларни отпор, централни венски притисак, мерење једночасовног измокравања (диурезе).
- Биохемијски промена у организму
Тежина шока поставља се на основу клиничке слике четири степена хеморагије (крварења)
| Први степен | Други степен | Трећи степен | Четврти степен | |
|---|---|---|---|---|
(ml) |
0-15% |
15-30% |
30-40% |
40% |
(удаха/min) |
< 20 |
20 | ||
(откуцаја/min) |
филиформан |
веома слаб | ||
(mmHg) |
||||
(ml/h) |
||||
Агресивност |
Конвулзије |
Губитак свести |
Терапија уреди
Са реанимационијом код хиповемијског шока треба започети што пре (у току првих 24 до 48 часова). Ове мере су обично усмерене на спасавање живота и одржавање виталних функција, и имају следеће циљеве:[2]
- Одржати интраваскуларни и минутни волумен срца, контролом крварења, надокнадом волумена и фармаколошком потпором миокарда
- Аналгезија
- Одржати функцију бубрега,
- Очувати плућну функцију, одржавањем проходности дисајних путева и адекватном оксигенацијом са 100% O2
- Лечење удружених повреда и њихових компликација,
- Лечење инфекције и контаминације опекотина и рана,
- Дијагностика и лечење претходно постојећих болести, (дијабетес и кардиоваскуларне болести).[5][7][2]
Види још уреди
Извори уреди
- ^ а б в г д Vincent, Jean-Louis; De Backer, Daniel (2013-10-31). „Circulatory Shock”. New England Journal of Medicine. 369 (18): 1726—1734. ISSN 0028-4793. PMID 24171518. doi:10.1056/NEJMra1208943.
- ^ а б в г Moe Lean D.L.: Shock, British Medical Bulletin, vol.44,N2,437452,1989.
- ^ а б в г Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
- ^ Monchavvar, A, Rosenthal, M,: A Pathophysiological Aproach to the Patient in Shock: 1-16, International Anaesthesiology Clinics, Volume 31, Number 2,1993.
- ^ а б в г д ђ Ћосић В. Ургентна стања у интерој медицини Научна књига, Београд, (1987). стр. 45-50
- ^ Shoemaker, W.: Circulatory mechanismus of shock and their mediators. Critical Care Med. Vol. 15. N8, 787-794, 1987.
- ^ Jokic N., Božinovic D., Hadžic Ž.: Reanimacija opekotinskog šoka. Jugoslovenski sastanak plastičnih hirurga,Beograd, 1986.
Спољашње везе уреди
 | Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља). |
