Хиповолемијски шок

Хиповолемијски шок, је нагло смањење волумена крви у циркулацији, које узрокује смањење ткивне перфузије и поремећај ћелијског метаболизма. Хиповолемијски шок је најчешћи облик шока у хирургији. Шок код повређеног увек сматрати хиповолемијским шоком док се дијагностиком не докаже супротно.[1]

Хиповолемијски шок
Комплет за реанимацију.jpg
Део опреме за реанимацију код хиповолемијског шока
Класификација и спољашњи ресурси
СпецијалностУргентна медицина
МКБ-10R57
МКБ-9-CM785
DiseasesDB29217
MedlinePlus000167

Губитак од 50% волумена крви у циркулацији, довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког шока. Код брзог губитка крви као што су; руптуре грудне или трбушне анеуризме, коронарна инсуфицијенција и срчана слабост појава хиповолемијски шока настаје брзо.[1]

Супротстављени ставовиУреди

... Но, без обзира на данас још увек постојеће контроверзе око дефиниције и самог значења речи „шок“, потребно је упозорити да је шок системски поремећај са три веома важне функције:[2]

Први став

Шок је болест целог организма, свих органских система, и прецизније ћелије као основне јединице организма у целини. Не сме се заборавити да је то ћелијски интегритет, интегритет њене мембране и интрацелуларне активност (метаболизам), који се мора вратити и одржати на нормали, жели ли се задржати организам болесника у животу.[2]

Други став

Друга особина шока, као болести суи генерис, је динамичност која влада у организму при одбрани од инзулта. Брзо мењање клиничке слике и патофизиолошки процеси који условљавају и указују на то да статичко гледање на болесника у шоку значи много пута изгубљену битку.[2]

Трећи став

Трећа особина је „место на којем болесник умире“ у шоку. То место јесу митохондрије, тзв. натријска пумпа, лизозомска мембрана и хидролазе што се налазе унутар лизозома. Инзулт, без обзира на узрок, (траума, затајивање миокарда, хеморагија, токсини, краш повреде, опекотине), ангажује цео организам и низ компензаторних акција које, више или мање сврсисходно, имају задатак да успоставе поремећену биолошку равнотежу и врате организам у његово првобитно стање...[2]

ЕтиологијаУреди

Многобројни етиолошки фактори могу да доведу до губитка волумена крви у циркулацији, међу којима су најзначајнији;

Етиолошки фактор Последице
Крварење Крварења према месту изливања крви деле се на;
  • Спољашња крварења:
    • ране не кожи,
    • отворени преломи,
    • крварење из уста и носа,
    • хемороиди
  • Унутрашња крварења:
    • руптура слезине, јетре,
    • повреде крвних судова,
    • гастроинтестинална крварења (крварећи чир, варикозитети једњака),
    • руптура аорте,
    • Мецкелов дивертикул
    • хематемеза
Губитак плазме
  • Опекотине
  • Запаљење или сепса (синдром капиларне пропустљивости)
  • Нефротски синдром
  • Губитак течности у тзв. „трећи простор“ (опструкција црева, панкреатитис, перитонитис, асцитес...).
Губитак течности и електролита
  • Акутни гастроентеритис,
    • повраћање
    • пролив
  • Прокомерно знојење и цистичне фиброзе,
  • Болести бубрега.
Ендокрине болести
Релативна хиповолемија
  • Анафилакса
  • Сепса
  • Вазодилататорни клекови
  • Неуроаксијални блокови (спинални или епидурални)

ПатофизиологијаУреди

Хемодинамске и биохемијске промене које се дешавају због губитка волумена у циркулацији умногоме зависе од; [3]

  • Брзине којом настају губици волумена.
  • Количине изгубљеног волумена.
  • Општег стања болесника, у моменту смањења волумена у циркулацији.

Код постепеног губитка крви, активирају се компензаторни хемодинамски механизми који доводе до попуњавања интраваскуларног простора, што може за извесно време да одложи израженије поремећаје циркулације.

Смањење волумена у циркулацији, доводи до смањења прилива венске крви у срце. Ово смањује централни венски прилив и плућни капиларни притисак, што има за последицу смањен притисак пуњења леве коморе срца, смањење минутног волумена срца и појаву хипоксије на периферији.[4]

Смањено снабдевања ткива кисеоником и низак крвни притисак надражују интракардијалне рецепторе, за низак притисак и барорецепторе у каротидном синусу и луку аорте који шаљу рефлексне одговоре преко каротидних центара у продуженој мождини. Настаје стимулација сржи надбубрега што доводи до ослобађања катехоламина. Тиме се активира адренергични механизам симпатикуса који се карактерише спазмом (вазоконстрикцијом) и повећаним отпором у периферним крвним судовима уз истовремено појачање контрактилне снаге срчаног мишића и убрзавање срчане фреквенције. Вазоконстрикција артеријских и прекапиларних сфинктера изазива снижење хидростатског притиска у капиларима због чега је смањена нормална дифузија течности из њих. Истовремено високо молекуларне супстанце, које ослобађа јетра повећавају онкотски притисак плазме, а резултат тога је дифузија у капиларе више од 1 литра течности на сат из околних ткива.

У плућима повећан тонус симаптикуса изазива тахипнеју (убрзано дисање), а у бубрезима вазоконстрикцију са смањеним протоком крви. Импулси долазе из јукстагломеруларног апарата, који ослобађа ренин, услед чега се ствара ангиотензин 1 и 2, а они даље стимулишу ослобађање алдостерона. Он заједно са антидиуретичким хормоном (АДХ) из хипофизе, повећава реапсорпцију натријума и воде, што одржава крвни волумен.

Адренергична реакција се не дешава у целом организму већ селективно у појединим деловима тела (слезина, панкреас, кожа). Ово омогућава смањење капацитет венског система, а у циркулацији се налази и до 1 литра крви више. Тако настаје редистрибуција крви у корист циркулације у виталним органима као што су срце, мозак и јетра. Коронарни проток у срцу, са 4-5% колико износи у нормалним физиолошким условима, расте на 15-25%.[4] Тада ће једине манифестације хиповолемијског шока бити смањење масе еритроцита, хемоглобина и хематокрита. Иако ови механизми могу да компензују губитак запремине крви до одредене границе, ткивна оксигенација може бити угрожена, ако се благовремено не започне са лечењем.

Губитак циркулишуће течности изнад 28% укупне течности, организам не може да компензује, настаје исцрпљивање компензаторних механизама и продубљивање хиповолемијског шока, највероватније збох хипоксије и ткивне ацидозе. У организму долази до периферне вазодилатације, застоја (стазе) крви у периферној циркулацији, што још више смањује прилив крви у срце и доводи до смањења минутног волумена срца и појаве иреверзибилног шока.[5]

Паралелно са овим променама настаје и поремећај у онконтском притиску плазме и смањењу хидростатског притиска у капиларима што потенцира прелаз течности у интерстицијална ткива. На крају све ово појачава секрецију антидиуретског хормона и алдостерона.[4]

Клиничка сликаУреди

Клиничку слику код болесника у шоку карактерише следећа симптоматологија која се манифестује у неколико фаза; [4]

Фаза шока Губитак крви Знаци и симптоми
Прва (компензаторна) фаза 15 % (750 cm³)
  • Раздражљивост
  • Бледило коже
  • Хладни удови
  • Убрзан и мек пулс
  • Убрзан рад срца (тахикардија)
  • Нормална вредност крвног притиска
  • Блага анксиозност
Друга фаза 15-30 % (750-1500 cm³)
  • Сужење крвних судова (вазоконстрикција) престаје
  • Убрзан рад срца (тахикардија > 100 откуцаја/минути)
  • Убрзано дисање
  • Крвни притисак се одржава
  • Пораст дијастолног притиска
  • Ослабљен пулсни талас
  • Знојење изазвано стимулацијом симпатикуса
  • Блага узнемиреност

Напомена: престанак сужење крвних судова (попушта вазоконстрикција)

Трећа фаза-рана декомпензација 30-40 % (1.500-2.000 cm³)
  • Сомноленција
  • Убрзано дисање (тахипнеа >30 респирација у минути)
  • Убрзан рад срца (>120 откуцаја у минути)
  • Смањено излучивање мокраће (олигурија)
  • Метаболичка ацидоза
  • Ниска вредност крвног притиска,(на 100 mmHg)

Напомена:смањена перфузија јетре, бубрега и интестиналног тракта

Четврта фаза-кардиореспираторни застој > 40 % (> 2000 cm³)
  • Деозријентација (сужен ниво свести)
  • Периодично дисање
  • Веома слаб пулс
  • Екстремно убрзан рад срца (тахикардија са слабим пулсним таласом)
  • Тешка хипотензија (<70 mmHg)
  • Неправилан рад срца
  • Кома

Напомена: смањена прокрвљеност срца и мозга

ДијагнозаУреди

Дијагноза хиповолемијскох шока се поставља на основу; [4]

Клиничких симптома

У којима доминира; тахикардија (катехоламини), бледило коже, конфузија и кома (церебрална хипоксија), тахипнеја (хипоксија и ацидоза), жеђ, смањена диуреза (измокравање)

Хемодинамских промена

Хемодинамске промен у организму код хиповолемијског шока обухватају; крвни притисак, минутни волумен срца, периферни васкуларни отпор, централни венски притисак, мерење једночасовног измокравања (диурезе).

Биохемијски промена у организму

Тежина шока поставља се на основу клиничке слике четири степена хеморагије (крварења)

Степени крварења
Први степен Други степен Трећи степен Четврти степен
Губитак крви
(ml)
< 750
0-15%
750-1500
15-30%
1500-2000
30-40%
> 2000
40%
Фреквенција дисања
(удаха/min)
Нормална
Нормална
Тахипнеја
< 20
Тахипнеја
20
Пулс
(откуцаја/min)
Незнатно убрзан
100-120
120
филиформан
> 120
веома слаб
Систолни притисак
(mmHg)
Нормалан
Нормалан
Хипотензија
Изражена хипотензија
Диуреза
(ml/h)
> 30
20-30
10-20
0-10
Ментални статус
Поремећен
Анксиозност
Агресивност
Несвестица
Конвулзије
Латергија
Губитак свести

ТерапијаУреди

Са реанимационијом код хиповемијског шока треба започети што пре (у току првих 24 до 48 часова). Ове мере су обично усмерене на спасавање живота и одржавање виталних функција, и имају следеће циљеве:[1]

  • Одржати интраваскуларни и минутни волумен срца, контролом крварења, надокнадом волумена и фармаколошком потпором миокарда
  • Аналгезија
  • Одржати функцију бубрега,
  • Очувати плућну функцију, одржавањем проходности дисајних путева и адекватном оксигенацијом са 100% O2
  • Лечење удружених повреда и њихових компликација,
  • Лечење инфекције и контаминације опекотина и рана,
  • Дијагностика и лечење претходно постојећих болести, (дијабетес и кардиоваскуларне болести).[4][6][1]

Види јошУреди

ИзвориУреди

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 Moe Lean D.L.: Shock, British Medical Bulletin, vol.44,N2,437452,1989.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
  3. ^ Monchavvar, A, Rosenthal, M,: A Pathophysiological Aproach to the Patient in Shock: 1-16, International Anaesthesiology Clinics, Volume 31, Number 2,1993.
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 Ћосић В. Ургентна стања у интерој медицини Научна књига, Београд, (1987). стр. 45-50
  5. ^ Shoemaker, W.: Circulatory mechanismus of shock and their mediators. Critical Care Med. Vol. 15. N8, 787-794, 1987.
  6. ^ Jokic N., Božinovic D., Hadžic Ž.: Reanimacija opekotinskog šoka. Jugoslovenski sastanak plastičnih hirurga,Beograd, 1986.

Спољашње везеУреди

 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).