Primena insulinske pumpe kod tudnica sa tipom 1 šećerne bolesti

Primena insulinske pumpe kod tudnica sa tipom 1 šećerne bolesti predstavlja jedanu od savremenih metoda u lečenju trudnica koja značajno poboljšava sve parametre glikoregulacije, smanjuje potrebe za insulinom i pokazuje značajnu korelaciju između: mase ploda na rođenju, nivoa triglicerida, broja trudnoća i nivoa holesterola pre plasiranja insulinske pumpe.[1]

Primena insulinske pumpe kod tudnica sa tipom 1 šećerne bolesti
Insulinska pumpa sa pratećim priborom

Kako je prema St. Vincent deklaraciji, donetoj 1989. godine, između ostalog zauzet stav da ...ishod trudnoće kod žena sa dijabetesom treba da bude približan ishodu trudnoće kod ženakoje od njega ne boluju,[2]...uvođenje insulinskih pumpi (skračeno SCII) u terapiju značajno je doprinelo realizavciji cilja zadatog u navedenoj deklaraciji.

Epidemiologija уреди

Šećerna bolest predstavlja značajan uzrok perinatalnog morbiditeta i mortaliteta Tip 1 dijabetesa, i komplikuje jednu od 300 trudnoća: Tokom. poslednjih 20 godina njegova incidencija je kod žena u generativnom periodu porasla za 50−70%.[1]

Dokaz da se poboljšanjem glikoregulacije smanjuje mortalitet i morbiditet novorođenčadi pružila je i dobro poznata Studija kontrole dijabetesa i njegovih komplikacija (енгл. Diabetes Control and Complication Research Trial − DCCT) u kojoj je prevalencija kongenitalnih malformacija iznosila 4,7%, za razliku od opšte populacije žena sa dijabetesom gde je prevalencija oko 10%.[3] Velike kongenitalne malformacije su glavni uzrok perinatalnog mortaliteta i u trudnoći komplikovanoj dijabetesom se nalaze kod 6−12% novorođenčadi, dok se u opštoj populaciji javljaju kod 3% trudnoća. Fetalne malformacije i malformacije koje zahvataju više od jednog sistema organa su šest puta češće kod dece žena sa dijabetesom.

Mnogi autori istraživanja đećerne bolesti pokazali su da ukoliko je vrednost HbAlc ispod 8,5%, mogućnost za pojavu malformacija iznosi 3,4%, a ukoliko vrednost HbA1c prelazi 9,5% ova mogućnost raste na oko 22%.[4][5][6][7]

Etiopatogeneza šećerne bolesti u trudnoći уреди

Mehanizmi kojima šećerna bolest dovodi do fetalnih anomalija i vaskularnih komplikacija kod majke (npr eklampsija) nisu dovoljno poznati. Kliničke manifestacije dijabetesa kod ploda mogu biti posledica:

  • fetalne hiperglikemije,
  • hiperlipidemije,
  • hiperinsulinemije i
  • disfunkcije endotela placente.[4]

Suboptimalne kontrola glikemije pre koncepcije i u prvim nedeljama trudnoće pokazale su udruženost sa većom učestalošću kongenitalnih malformacija i spontanim pobačajima Smatra se da je nezadovoljavajuća glikoregulacija u fazi organogeneze (period od pete do osme nedelje posle poslednje menstruacije) glavni etiološki faktor za nastanak fetalnih malformacija.[8]

Makrozomija je jedan od najčešćih neželjenih ishoda udruženih sa dijebetesom i trudnoćom i nalazi se kod 35– 70% novorođenčadi majki sa dijabetesom. Ekscesivan rast fetusa se odigrava rano u trudnoći i smatra se da stroga kontrola glikemije posle ovog perioda nema uticaja na težinu ploda na rođenju. Merenjem obima trbuha ploda u 18. nedelji može se otkriti da li će fetus biti makrozomičan.[1][9][10][11]

Terapija insulinskom pumpom (CSII) уреди

Radi smanjenja učestalosti kako malformacija ploda, tako i spontanih pobačaja insistira se na optimalnoj glikoregulaciji pre koncepcije i u ranom postkoncepcijskom periodu. Poslednjih godina se poseban značaj pridaje postprandijalnim skokovima glikemije, pri čemu se neki autori opredeljuju za kontrolu glikemije jedan, a drugi dva sata posle obroka.[12][13][14]

Američka dijabetološka asocijacija (ADA) preporučuje da glikemija jedan sat posle obroka bude niža od 6,6 mmol/l, dok druge grupe preporučuju da glikemija jedan sat posle obroka treba da bude niža od 7,7 mmol/l, a dva sata posle obroka niža od 6,6 mmol/l.[15]

Sistemom kontinuiranog praćenja nivoa glikoze u supkutanom intesticijskom tkivu (енгл. Continous glucosae monitoring system − CGMS MiniMed) dokazano je da najviša vrednost glikemije posle jela varirala od bolesnice do bolesnice i da se u ispitivanoj grupi javila oko 90. minuta, da je maksimum vrednosti glikemije bio u isto vreme posle doručka, ručka i večere, dok se hipoglikemija javljala oko 160 minuta posle obroka.[16]

Dostupnost novih vrsta insulina, prenosnih insulinskih pumpi, kao i mogućnost učestale kontrole vrednosti glikemije doveli su do revolucionarnih pomaka u vođenju trudnoća komplikovanih šećernom bolešcu.

Održavanje vrednosti glikemije majke unutar fizioloških vrednosti je važan cilj u vođenju trudnoće komplikovane šećernom bolešću. Za dostizanje ovog cilja većina lekara kliničara koristi često određivanje vrednosti glikemije iz kapilarne krvi, individualno prilagođenu dijetu i konvencionalnu intenziviranu insulinsku terapiju.

Kontinuirana supkutana infuzija insulina, odnosno terapija samonosećom insulinskom pumpom, koristi se kao alternativa konvencionalnoj intenziviranoj terapiji više od 20 godina. Samonoseća pumpa ubacuje brzodelujući insulin na način koji oponaša fiziološku sekreciju insulina, pri čemu se bazalna infuzija insulina kombinuje sa bolusima koji se daju pred obroke.[17]

Mogući rizici u SCII уреди

Hipoglikemija

Postizanja striktne kontrole glikemije u trudnoći povećava rizik za nastajanje ozbiljnih hipoglikemija. Zato je neohodna individualziacija insulinske terapije, — preporučuje da glikemija preprandijalno bude u rasponu od 5,5 do 6,5 mmol/l.[16]

Treba uzeti u obzir da u prvom trimestru posle kratkotrajnog povećanja potreba za insulinom na njegovom kraju dolazi do pada potrebe za oko 10%, što doprinosi čestoj pojavi ozbiljnih hipoglikemija krajem tog perioda.

Štetni uticaj hiperglikemije na tok i ishod trudnoće nedvosmisleno je dokazan, teratogeni uticaj hipoglikemije proučavani je na životinjskim modelima, ali jasna veza nije nađena.

Ketoacidoza

Za razliku od ranijih studija, gde je ketoacidoza bila češće komplikacija, sa razvojem novih insulinskih pumpi sa sistemom alarma, uz adekvatnan odabir i edukaciju bolesnika od strane lekara koji poseduje iskustvo u radu sa pumpama, mogućnost za razvoj ketoacidoze kod bolesnika na terapiji pumpom je istovetna kao i kod onih na konvencionalnoj intenziviranoj insulinskoj terapiji.[4] U studiji koju je sproveo Klinički centar Srbije, Institut za endokrinologiju, dijabetes i bolesti metabolizma,

...u grupi testiranih bolesnica verifikovane su dve ketoacidoze, za koje je dokazano da su obe nastale kao posledica infekcije (ista bolesnica) i pet ketoza nastalih kao posledica prekida isporuke insulina (ispadanje i zapušenje igle i/ili katetera).[8]

Prognoza уреди

Dobra prekoncepcijska glikoregulacija je značajan prognostički faktor ishoda i kvaliteta trudnoće. Značajno poboljšanje parametara glikoregulacije terapijom u CSII režimu doprinosi zadovoljavajućem ishodu i kvalitetu trudnoća.[8]

Izvori уреди

  1. ^ а б в Walkinshow SA. Pregnancy in woman with pre-existing diabetes: management issues. Semin Fetal Neonatal Med 2005; 10(4): 307−15.
  2. ^ Diabetes care and research in Europe: the Saint Vincent declaration. Diabet Med 1990; 7(4): 360.
  3. ^ Pregnancy outcomes in the Diabetes Control and Complications Trial. Am J Obstet Gynecol 1996; 174(4): 1343–53.
  4. ^ а б в Gabbe SG, Graves CR. Management of diabetes mellitus complicating pregnancy. Obstet Gynecol 2003; 102(4): 857–68. 3. Diabetes care and research in Europe: the Saint Vincent declaration. Diabet Med 1990; 7(4): 360.
  5. ^ Miller E, Hare JW, Cloherty JP, Dunn PJ, Gleason RE, Soeldner JS, et al. Elevated maternal hemoglobin A1c in early pregnancy and major congenital anomalies in infants of diabetic mothers. N Engl J Med 1981; 304(22): 1331–4.
  6. ^ Ylinen K, Aula P, Stenman UH, Kesaniemi-Kuokkanen T, Teramo K. Risk of minor and major fetal malformations in diabetics with high haemoglobin A1c values in early pregnancy. Br Med J (Clin Res Ed) 1984; 289(6441): 345–6
  7. ^ Bernasko J. Contemporary management of type 1 diabetes mellitus in pregnancy. Obstet Gynecol Surv 2004; 59(8): 628–36.
  8. ^ а б в Svetlana Zorić, Dragan Micić, Aleksandra Kendereški, Mirjana Šumarac-Dumanović, Goran Cvijović, Danica Pejković, Miloš Cvetković, Aleksandar Ljubić, Jelena Dukanac-Stamenković, Primena kontinuirane supkutane infuzije insulina samonosećom insulinskom pumpom kod trudnica sa tipom 1 dijabetesa, Vojnosanit Pregl 2006; 63(7): 648–651
  9. ^ Hadlock FP, Deter RL, Harrist RB, Park SK. Estimating fetal age: computer-assisted analysis of multiple fetal growth parameters. Radiology 1984; 152(2): 497–501.
  10. ^ Kyne-Grzebalski D, Wood L, Marshall SM, Taylor R. Episodic hyperglycaemia in pregnant women with well-controlled Type 1 diabetes mellitus: a major potential factor underlying macrosomia. Diabet Med 1999; 16(8): 702–6.
  11. ^ Boulet SL, Alexander GR, Salihu HM, Pass M. Macrosomic births in the united states: determinants, outcomes, and proposed grades of risk. Am J Obstet Gynecol 2003; 188(5): 1372–8.
  12. ^ Combs CA, Gunderson E, Kitzmiller JL, Gavin LA, Main EK. Relationship of fetal macrosomia to maternal postprandial glucose control during pregnancy. Diabetes Care 1992; 15(10): 1251–7.
  13. ^ Huddleston JF, Cramer MK, Vroon DH. A rationale for omitting two-hour postprandial glucose determinations in gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 1993; 169(2 Pt 1): 257-62.
  14. ^ Sivan E, Weisz B, Homko CJ, Reece EA, Schiff E. One or two hours postprandial glucose measurements: are they the same? Am J Obstet Gynecol 2001; 185(3): 604–7.
  15. ^ American Diabetes Association. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2003; 26 Suppl 1: S103–5.
  16. ^ а б Ben-Haroush A, Yogev Y, Chen R, Rosenn B, Hod M, Langer O. The postprandial glucose profile in the diabetic pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2004; 191(2): 576–81.
  17. ^ Gabbe SG, Holing E, Temple P, Brown ZA. Benefits, risks, costs, and patient satisfaction associated with insulin pump therapyfor the pregnancy complicated by type 1 diabetes mellitus. AmJ Obstet Gynecol 2000; 182(6): 1283–91.

Spoljašnje veze уреди

 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).