Ацидобазни статус

Ацидобазни статус (АБС) један је од показатеља стања артеријске крви који су кључни за преживљавање критичних пацијената. Крв човека и њена пХ вредност од посебног су значаја за одржавање хомеостазе захваљујући низу пуфера у човековом организму.^[1]

Одржавање нормалне концентрације водоникових јона у екстрацелуларној течности представља један од основних хомеостатских механизама у организму. Нормалан ацидобазни статус укључује колебања пХ вредности екстрацелуларне течности од 7,35—7,45, док је интрацелуларни пХ у границама 6,0—7,4.^[1]^[2]

Појмови уреди

пХ вредност

пХ вредност је мера активности водоникових јона (Х⁺) у раствору и на тај начин одређује да ли је дати раствор киселог или базног карактера. пХ вредност је бездимензиона величина и за поређење се користи пХ скала која обухвата вредности од 0 до 14. За киселе растворе пХ вредност је мања од 7 (пХ < 7,0), а за базне је већа од 7 (пХ > 7,0).^[3]^[4]

Ацидоза и ацидемија

Поремећаји ацидобазног статуса у којима је концентрација водоникових јона (Х⁺) повећана и тиме пХ снижена означава се као ацидоза, док се промене у крвној плазми означавају као ацидемија.^[1]

Алкалоза и алкалемија

Поремећаји ацидобазног статуса у којима је концентрација водоникових јона (Х⁺) смањена, а пХ повећана означава се као алкалоза, а промене у крвној плазми алкалемија.^[1]

Пуфери

Пуфер је раствор који се приликом додатка мале количине киселине или базе, или приликом разблажења, опире променама у концентрацији хидронијум и хидроксидних јона, па самим тим и одржава константну вредност pH.^[5]

У организму човека постоји велики број пуфера који контролишу пХ вредност, која зависи од концентрације Х јона. Вредност пХ представља потенцију водоника (потентиохyдрогени), у коме је:

\mathrm {pH} =\mathrm {p} K_{\mathrm {a} ~\mathrm {H} _{2}\mathrm {CO} _{3}}+\log _{10}\left({\frac {[\mathrm {HCO} _{3}^{-}]}{[\mathrm {H} _{2}\mathrm {CO} _{3}]}}\right),

где је:^[6]

пХ — негативни логаритам (или кологаритам) моларне концентрације јона водоника у ЕЦФ. Он показује инверзну киселост у ЕЦФ-у: што је пХ нижи, то је већа киселост раствора.
пКа Х₂ЦО₃ — кологаритам константе дисоцијације угљене киселине. Једнако је 6.1.
[ХЦО^–₃] — моларна концентрација бикарбоната у крвној плазми
[Х2ЦО3] — моларна концентрација угљене киселине у ЕЦФ-у.^[7]^[8]

Међутим, с обзиром да је концентрација угљен-киселине директно пропорционална парцијалном притиску угљен-диоксида (ПЦО₂) у екстрацелуларној течности, једначина се може приказати на следећи начин:

\mathrm {pH} =6.1+\log _{10}\left({\frac {[\mathrm {HCO} _{3}^{-}]}{0.0307\times P_{\mathrm {CO} _{2}}}}\right),

где је:

пХ — негативни логаритам моларне концентрације јона водоника у ЕЦФ-у, као и раније.
[ХЦО^–₃] — моларна концентрација бикарбоната у плазми
ПЦО₂ — парцијални притисак угљен диоксида у крвној плазми.

што у физиологији значи да пХ вредност расте са падом концентрације H⁺ јона, а пада са растом концентрације H⁺ јона.

Пуфери се могу поделити на интрацелуларне и екстрацелуларне, мада је најбитнија подела пуфера на бикарбонатне и друге пуфере. Бикарбонатни пифери пуфер (ХЦО₃/ЦО₂) је пуфер чији је метаболизам контролисан од стране плућа (дисања), бубрега и јетре, док су други од оних од посебног значаја: фосфатни, протеински и хемоглобински.^[9]

Постоји још пуфера, али су њихове концентрације у организму човека скоро занемарљиве.

Патофизиологија поремећаја ацидобазног статуса уреди

Ацидо-базни дијаграм за људску плазму, који показује ефекте на пХ плазме када се ПЦО2 у ммХг или стандардни базни вишак (СБЕ) појаве у вишку или мањку у плазми.

Ацидобазна равнотежа представља један од важних чинилаца хомеостатских механизама унутрашње средине који омогућавају динамичку равнотежу између H и OH јона.^[10]^[11]

Стабилна концентрација H-јона у телесним течностима један је од важних предуслова за:^[1]

Нормално функционисање организма;
Нормално одвијање метаболичких процеса у ћелијама ткива;
Одржавање физичко-хемијског стања колоидних раствора;
Способност хемоглобина да одаје кисеоник;
Активност ензимских система који показују оптимална дејства у телесним течностима само у одређеној концентрацији H-јона.

Интензитет метаболичког процеса у организму утиче на настанак промена у односима између киселих и базних еквивалената. Уколико је присутна успешна регулација ацидобазне равнотеже, она дозвољава да се дневно из организма елиминише онолико киселих, односно базних, еквивалената, колико се и створи у току 24 часа. Тада се pH крви одржава у границама врло ниских, средњих вредности - 7,4 (или у распону између 7,35 и 7,45).^[12]

Слабо изражене промене вредности pH за свега 0,3 до 0,4 јединице, на било коју страну, доводе до значајних поремећаја, који доводе до ургентних медицинских стања.^[1]

Разврставање основних поремећаја ацидобазне равнотеже засновано је на примарним променама које захватају метаболичку или респираторну компоненту. Код метаболичке ацидозе или алкалозе примарна промена налази се у метаболичкој компоненти, а код респираторне ацидозе или алкалозе у респираторној компоненти (смањена или повећана алвеоларна вентилација).^[1]

Клиничка процена ацидобазног стања захтева прикупљање података за следеће три вредности у организму:

PaCO₂
PH
HCO₃

Поремећаји ацидобазне равнотеже уреди

Ацидобазни дисбаланс изражава се следећим основним поремећајима ацидобазне равнотеже: метаболичком ацидозом, метаболичком алкалозом, респираторном ацидозом и респираторном алкалозом.^[13]^[14]^[15]

Метаболичка ацидоза уреди

Метаболичка ацидоза је најчешћи тип ацидобазног поремећаја који се карактерише вишком H–јона, ниским pH вредностима плазме, смањеном концентрацијом бикарбоната (< 24 mmol/l).

Базни учинак, који је основа метаболичке ацидозе, изазван је једним од два основна механизма: губитак базе и прекомерно стварање киселина.

Губитак база

Бикарбонати се из тела могу уклонити цревном секрецијом и излучивањем мокраће (урина). Најчешћа клиничка стања код којих се јавља губитак база су:

Хроничне цревне опструкције;
Панкреатичне фистуле;
Тумори дебелог црева са мукозном секрецијом;
Хроничне бубрежне болести.

Прекомерно стварање киселина

Прекомерно стварање киселина је обично резултат поремећаја у метаболизму угљених хидрата или последица ткивне аноксије изазване слабом перфузијом ткива (срчани арест, емболија, хипотензија, инфузија катехоламина) или перфузијом крви која садржи јако мало кисеоника да би задовољила метаболичке захтеве (респираторна депресија, апнеја или удисање хипоксичних мешавина).

Као последица непотпуног метаболизма стварају се млечна и пирувична киселина, а пошто се оне пуферизују бикарбонатима, долази до губитка база. Према истраживањима, сматра се да је H⁺–јон из млечне киселине одговоран за највећи број метаболичких ацидоза.

Метаболичка алкалоза уреди

Метаболичка алкалоза стање је код којег постоји дефицит H⁺–јона, што утиче на пораст pH вредности, који је у том случају већи од 7,42, а HCO₃ плазме већи од 29 mmol/l.^[16]

Вредности K и Цл у плазми су највећем броју случајева снижене.

Узроци метаболичке алкалозе уреди

Најчешћи узроци метаболичке алкалозе су:^[17]

Губитак HCl повраћањем желудачне дренаже;
Смањена диуреза (измокравање) и ретенција (задржавање) Na;
Хронична обољења потенцирана претходним дефицитом калијума (K);^[18]
Ординирање диуретика и губитак K и Cl путем бубрега;
Комбинована хипохлоремија и хипокалкалоза са киселм мокраћом, што је чест налаз у постоперативном току са гастроинтестиналном (желудачноцревном) дренажом;
Примена кортикостероида у теарпији;
Метаболичка алкалоза јатрогено узрокована због сувишног давања бикарбоната у току лечења.

Респираторна ацидоза уреди

Респираторна ацидоза је патолошки процес, који настаје након смањења алвеоларне вентилације у односу на метаболичку продукцију (угљен-диоксид). Код ове врсте поремећаја ацидобазног статуса постоји пораст концентрације H⁺–јона и смањење pH вредности изазвано повећањем PaCO₂ и H₂CO₃ (pH < 7,38, а PaCO₂ > 45 mmHg), или због развоја позитивног биланса угљен-диоксида, долази до хиперкапније, ПХ артеријске крви се смањује, повећана је концентрација јона водоника а плазмотски бикарбонати се различито повећавају.^[19]

Угљена киселина (Х₂ЦО₃) или „респираторна киселина” је термин који се обично користи да означи угљен-диоксид. Али сам ЦО₂ није киселина у Бронстед-Ловри систему јер не садржи водоник, тако да не може бити донор протона. Међутим ЦО₂ се уместо тога сматра прекурсором који може да створи еквивалентне количине угљене киселине. Угљен-диоксид је крајњи производ потпуне оксидације угљених хидрата и масних киселина, и зове се и испарљива киселина јер у овом контексту може да се излучује преко плућа. Нужно, с обзиром на количине створемог гаса у процесу дисања, у организму, мора постојати ефикасан систем за брзо елиминацију ЦО₂, јер су свакодневно произведена количина ЦО₂ огромна у односу на количину производње фиксних киселина, јер базална производња ЦО₂ на дневном нивоу обично износи 12.000 до 13.000 ммола / дневно.^[20]

Дневна производња ЦО₂ може се израчунати из дневне метаболичке производње воде. Комплетна оксидација глукозе производи једнаке количине ЦО₂ и Х₂0. Такође комплетна оксидација масти производи приближно једнаке количине ЦО₂ и Х₂О такође. Ова два процеса су све у производњи ЦО₂ у телу. Стандардно количина, овако створене метаболичке вода је око 400 млс дневно, што је 22,2 мола (нпр 400/18) воде, док тпична продукција ЦО₂ мора бити око 22,200 ммол.^[20]

Ток поремећаји у респираторној ацидози уреди

CO₂ плазме у акутној фази није промењена, али расте са компензациом;
Пошто је CO₂ испарљив гас, његова концентрација је под контролом респираторног система;
Организму је стварно немогуће да створи тако много CO₂, да PaCO₂ буде повећан на нереспираторној основи;
Пошто је CO₂ једина велика компонента пуферског система која је под респираторном контролом, повећање pCO2 тежи да подигне концентрацију H⁺–јона. Зато повећање PaCO₂ има за последицу респираторну ацидозу.^[19]

Узроци респираторне ацидозе уреди

Табеларни приказ могућих узрока респираторне ацидозе

Узроци	Поремећаји
Опструктивна респираторна инсуфицијенција	Опструктивни емфизем Тежи хронични бронхитис Тежа хронична астма
Рестриктивна респираторна инсуфицијенција	Инсуфицијенција респираторног центра обољења мозга лекови оксигена терапија примарна алвеоларна хиповентилација Ослабљена функција дисајне мускулатуре неуролошка обољења мишићна обољења Обољења зида грудног коша кифосколиоза екстремна гојазност
Хиповолемија у анестезији
Смањена вентилација плућа	Масивни пнеумоторакс Тежи пнеумонит или едем
Венско-артеријски шантови	Локализовани у слабо вентилираним деловима плућа.
Ателектазе

Респираторна алкалоза уреди

Респираторна алкалоза је стање са примарним смањењем PaCO₂ и H2CO₃ што повећава пХ вредност крви изнад 7,42. Узрок овог поремећаја је повећана вентилација плућа са смањењем нормалног алвеоларног PaCO₂ (< 33 mmHg).^[21]

У почетку, код респираторне алкалозе нема промена у садржају CO₂ у плазми БЕ ≤ због компензаторне метаболичке ацидозе. Мања пХ вредност указује на респираторно порекло алкалозе.

Узроци респираторне алкалозе уреди

Узроци респираторне алкалозе могу бити патолошка и физиолошка стања.^[22]^[23]

Патолошким стањима изазвана респираторна алкалоза.^[24]^[25]

Повећана температура, грозница (нарочито ако је удружена са инфекцијом плућа);
Страх од болова;
Инсуфицијенција јетре са повећаним вредностима амонијума у крви.

Физиолошка респираторна алкалоза

Овај тип респираторне алкалозе јавља се код особа које се пењу на велике висине.^[26] Смањена концентрација кисеоника у удахнутом ваздуху стимулише дисање, због чега се више губи угљен-диоксид, па настаје блага респираторна алкалоза.

Терапија уреди

Начела терапије поремећаја ацидобазног статуса.^[27]

Врста алкалозе/ацидозе	Мере и поступци у терапији
Метаболичка ацидоза	Отклонити узрок метаболичке ацидозе Повећати смањене резерве HCO₃ Сузбити хиперкалемију Учинити све напоре да се алкална резерва плазме одржи на или изнад 15 mmol/l, а најбољи лек за то је NaHCO3. Количина бикарбоната потребна за корекцију ацидозе израчунава се по „АСТРУПУ“ (ТТ(КГ/x 0,3) x (BE). Посебну пажњу у терапији заслужује метаболичка ацидоза код тровања угљен-диоксидом, када је у року од 1 min Ph < 7,0, што је само по себи довољно да изазове фибрилацију срца. Напомена Успешна реанимација срчаног застоја се тешко може постићи без претходне корекције метаболичке ацидозе
Метаболичка алкалоза	Корекција узрока Давање K и Cl код алкалозе изазване губитком истих.
Респираторна ацидоза	Што пре препознати недовољну вентилацију плућа (пре настанка цијанозе) немир пораст крвног притиска и пулса касније хипотензија Најефикаснија терапијска мера је ослобађање дисајних путева потпомагање респирације оксигена терапија Решити основни узрок који је довео до хиповентилације Примена вентилатора је једна од важнијих терапијских мера Од лекова који се користе за лечење респираторне ацидозе применити: салицилате (повећавају осетљивост дисајног центра на угљен-диоксид) Остало искључити пнеумоторакс искључити бронхијалну опструкцију мислити на ателектазу
Респираторна алкалоза	Код пацијената са израженом хипервентилацијом, смањити дисајни волумен и додати мртви простор (дисање у папирну врећу)

Извори уреди

^ ^а ^б ^в ^г ^д ^ђ ^е Мардешић D. Поремећаји промета воде и електролита, минерала, поремећаји ацидобазне равнотеже. У: Мардешић D и сур, Педијатрија 3. издање Загреб: Школска књига. 2000; 193- 221.
^ Едwард Ф, Белл анд Wиллиам Ох. Флуид анд Елецтролyте Манагемент. У: Аверy Флетцхер МацДоналд. Неонатологy, Патхопхyсиологy анд Манагемент оф тхе неwборн. Фифтх едитион, Пхиладелпхиа, Липпинцотт Wиллиамс & Wилкинс. 1999; 345-61.
^ Рајковић, М. Б.; et al. (1993). Аналитичка хемија. Београд: Савремена администрација.
^ Holler, F. James; Skoog, Douglas A.; West, Donald M. (1996). Fundamentals of analytical chemistry. Philadelphia: Saunders College Pub. ISBN 978-0-03-005938-4.
^ Рајковић, М. Б.; et al. (1993). Аналитичка хемија. Београд: Савремена администрација.
^ Housecroft, C. E.; Sharpe, A. G. (2008). Inorganic Chemistry(3. изд.). Prentice Hall. ISBN 978-0-13-175553-6.
^ Силвертхорн, Дее Унглауб (2016). Хуман пхyсиологy. Ан интегратед аппроацх (Севентх, Глобал ед.). Харлоw, Енгланд: Пеарсон. пп. 607–608, 666–673.
^ Браy, Јохн Ј. (1999). Лецтуре нотес он хуман пхyсиологy. Малден, Масс.: Блацкwелл Сциенце. п. 556.
^ Левитзкy, Мицхаел Г. (2013). Пулмонарy пхyсиологy (Еигхтх ед.). Неw Yорк: МцГраw-Хилл Медицал. п. Цхаптер 9. Цонтрол оф Бреатхинг.
^ Крапф Р, Селдин ДW, Алперн РЈ. Цлиницал сyндромес оф метаболиц ацидосис. Ин: Алперн РЈл, Орсон WМ, Цаплан M, едс. Селдин анд Гиебисцх'с Тхе Киднеy. 5тх ед. Пхиладелпхиа, ПА: Елсевиер Саундерс; 2013:цхап 59.
^ Сеифтер ЈЛ. Ацид-басе дисордерс Ин: Голдман L, Сцхафер АИ, едс. Голдман'с Цецил Медицине. 25тх ед. Пхиладелпхиа, ПА: Елсевиер Саундерс; 2016:цхап 118.
^ Адрогуé ХЕ1, Адрогуé ХЈ. Ацид-басе пхyсиологy. Респир Царе. 2001 Апр;46(4):328-41.
^ Наринс РГ анд Емметт M. Симпле анд миxед ацид-басе дисордерс: а працтицал аппроацх. Медицине (Балтиморе) 1980 Маy; 59(3) 161-87.
^ Wалмслеy РН анд Wхите ГХ. Миxед ацид-басе дисордерс. Цлин Цхем 1985 Феб; 31(2) 321-5
^ Адрогуé ХЈ. Миxед ацид-басе дистурбанцес. Ј Непхрол 2006 Мар-Апр; 19 Суппл 9 С97-103.
^ Фулоп M. Хyперцапниа ин метаболиц алкалосис. НY Стате Ј Мед 76, 1923-1927 (1976).
^ Форевер4Лифе (2020-03-22). „Респираторна алкалоза - ФОРЕВЕР4Лифе - шта представља, дијагноза и лечење”. ФОРЕВЕР4Лифе (на језику: српски). Приступљено 2021-02-03.
^ Манагемент оф циррхотиц асцитес, Тхерапеутиц Адванцес ин Цхрониц Дисеасе. 2015 Маy; 6(3)124
^ ^а ^б „Респираторна ацидоза, кашаљ код деце, карцином плућа, рак плућа, крва”. Стетоскоп.инфо (на језику: српски). Приступљено 2021-02-03.
^ ^а ^б Брандис, Керрy. „Респираторy Ацид, У:Ацид-Басе Баланце, Ацид-Басе Пхyсиологy”. Анаестхесиа Едуцатион Wебсите. www.анаестхесиаМЦQ.цом. Приступљено 30. 4. 2017.
^ „Респираторна алкалоза | респираторна ацидоза, пцо2 шта је, хипервентилација”. Стетоскоп.инфо (на језику: српски). Приступљено 2021-02-03.
^ Брацкетт НЦ Јр, Цохен ЈЈ, Сцхwартз WБ. Царбон диоxидетитратион оф нормал ман: Еффецт оф инцреасинг дегреес оф ацутехyперцапниа он ацид-басе еqуилибриум. Н Енги Ј Мед 272, 6-12(1965).
^ Енгел К, Делл РБ, Рахилл WЈ, ет ал. Qуантитативе дисплацемент офацид-басе еqуилибриум ин цхрониц респираторy ацидосис. ЈАппиПхyсиол24, 288-295 (1968).
^ Робин ЕД. Абнормалитиес оф ацид-басе регулатион ин цхроницпулмонарy дисеасе wитх специал референцето хyперцапниа анд еxтрацеллуларалкалосис. Н Енгл Ј Мед 268, 917-926 (1963).
^ Де Стрихоу ЦВY, Брассеур L, Де Цонинцк Ј. Тхе “царбон диоxидереспонсе цурве” фор цхрониц хyперцапниа инман. НЕнгл Ј Мед 275,117-122 (1966).
^ Хрватска, Плацебо д о о Сплит и МСД. „МСД приручник дијагностике и терапије: Респираторна алкалоза”. www.мсд-прируцници.плацебо.хр (на језику: хрватски). Приступљено 2021-02-03.
^ Јохнстон ДГ анд Алберти КГ. Ацид-басе баланце ин метаболиц ацидосес. Цлин Ендоцринол Метаб 1983 Јул; 12(2) 267-85.

Литература уреди

Деетјен, Спецкманн: Пхyсиологие, 3. издање, Урбан & Фисцхер беи Елсевиер. Алзхеимер, Цхристиан (2004). Пхyсиологие. Елсевиер, Урбан & Фисцхер. ИСБН 978-3-437-41317-9.
Сандер, Фриедрицх Ф.: Дер Сäуре-Басенхаусхалт дес менсцхлицхен Органисмус, Хиппократес Верлаг, Стуттгарт 1999
Силбернагл, С., Деспопоулос, А.: Тасцхенатлас дер Пхyсиологие, 7. издање., Тхиеме. Силбернагл, Стефан; Деспопоулос, Агамемнон (2007). Тасцхенатлас Пхyсиологие. Георг Тхиеме Верлаг. ИСБН 978-3-13-567707-1.

Спољашње везе уреди

Медији везани за чланак Ацидобазни статус на Викимедијиној остави

Ацидобазна физиологија (језик: енглески)

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).

[autogenerated1-1] а ^б ^в ^г ^д ^ђ ^е Мардешић D. Поремећаји промета воде и електролита, минерала, поремећаји ацидобазне равнотеже. У: Мардешић D и сур, Педијатрија 3. издање Загреб: Школска књига. 2000; 193- 221.

[2] Едwард Ф, Белл анд Wиллиам Ох. Флуид анд Елецтролyте Манагемент. У: Аверy Флетцхер МацДоналд. Неонатологy, Патхопхyсиологy анд Манагемент оф тхе неwборн. Фифтх едитион, Пхиладелпхиа, Липпинцотт Wиллиамс & Wилкинс. 1999; 345-61.

[РајковићАналитичкаХемија-3] Рајковић, М. Б.; et al. (1993). Аналитичка хемија. Београд: Савремена администрација.

[isbn0-03-005938-0-4] Holler, F. James; Skoog, Douglas A.; West, Donald M. (1996). Fundamentals of analytical chemistry. Philadelphia: Saunders College Pub. ISBN 978-0-03-005938-4.

[5] Рајковић, М. Б.; et al. (1993). Аналитичка хемија. Београд: Савремена администрација.

[6] Housecroft, C. E.; Sharpe, A. G. (2008). Inorganic Chemistry(3. изд.). Prentice Hall. ISBN 978-0-13-175553-6.

[7] Силвертхорн, Дее Унглауб (2016). Хуман пхyсиологy. Ан интегратед аппроацх (Севентх, Глобал ед.). Харлоw, Енгланд: Пеарсон. пп. 607–608, 666–673.

[8] Браy, Јохн Ј. (1999). Лецтуре нотес он хуман пхyсиологy. Малден, Масс.: Блацкwелл Сциенце. п. 556.

[9] Левитзкy, Мицхаел Г. (2013). Пулмонарy пхyсиологy (Еигхтх ед.). Неw Yорк: МцГраw-Хилл Медицал. п. Цхаптер 9. Цонтрол оф Бреатхинг.

[10] Крапф Р, Селдин ДW, Алперн РЈ. Цлиницал сyндромес оф метаболиц ацидосис. Ин: Алперн РЈл, Орсон WМ, Цаплан M, едс. Селдин анд Гиебисцх'с Тхе Киднеy. 5тх ед. Пхиладелпхиа, ПА: Елсевиер Саундерс; 2013:цхап 59.

[11] Сеифтер ЈЛ. Ацид-басе дисордерс Ин: Голдман L, Сцхафер АИ, едс. Голдман'с Цецил Медицине. 25тх ед. Пхиладелпхиа, ПА: Елсевиер Саундерс; 2016:цхап 118.

[12] Адрогуé ХЕ1, Адрогуé ХЈ. Ацид-басе пхyсиологy. Респир Царе. 2001 Апр;46(4):328-41.

[13] Наринс РГ анд Емметт M. Симпле анд миxед ацид-басе дисордерс: а працтицал аппроацх. Медицине (Балтиморе) 1980 Маy; 59(3) 161-87.

[14] Wалмслеy РН анд Wхите ГХ. Миxед ацид-басе дисордерс. Цлин Цхем 1985 Феб; 31(2) 321-5

[15] Адрогуé ХЈ. Миxед ацид-басе дистурбанцес. Ј Непхрол 2006 Мар-Апр; 19 Суппл 9 С97-103.

[16] Фулоп M. Хyперцапниа ин метаболиц алкалосис. НY Стате Ј Мед 76, 1923-1927 (1976).

[17] Форевер4Лифе (2020-03-22). „Респираторна алкалоза - ФОРЕВЕР4Лифе - шта представља, дијагноза и лечење”. ФОРЕВЕР4Лифе (на језику: српски). Приступљено 2021-02-03.

[18] Манагемент оф циррхотиц асцитес, Тхерапеутиц Адванцес ин Цхрониц Дисеасе. 2015 Маy; 6(3)124

[:0-19] а ^б „Респираторна ацидоза, кашаљ код деце, карцином плућа, рак плућа, крва”. Стетоскоп.инфо (на језику: српски). Приступљено 2021-02-03.

[Brandis-20] а ^б Брандис, Керрy. „Респираторy Ацид, У:Ацид-Басе Баланце, Ацид-Басе Пхyсиологy”. Анаестхесиа Едуцатион Wебсите. www.анаестхесиаМЦQ.цом. Приступљено 30. 4. 2017.

[21] „Респираторна алкалоза | респираторна ацидоза, пцо2 шта је, хипервентилација”. Стетоскоп.инфо (на језику: српски). Приступљено 2021-02-03.

[22] Брацкетт НЦ Јр, Цохен ЈЈ, Сцхwартз WБ. Царбон диоxидетитратион оф нормал ман: Еффецт оф инцреасинг дегреес оф ацутехyперцапниа он ацид-басе еqуилибриум. Н Енги Ј Мед 272, 6-12(1965).

[23] Енгел К, Делл РБ, Рахилл WЈ, ет ал. Qуантитативе дисплацемент офацид-басе еqуилибриум ин цхрониц респираторy ацидосис. ЈАппиПхyсиол24, 288-295 (1968).

[24] Робин ЕД. Абнормалитиес оф ацид-басе регулатион ин цхроницпулмонарy дисеасе wитх специал референцето хyперцапниа анд еxтрацеллуларалкалосис. Н Енгл Ј Мед 268, 917-926 (1963).

[25] Де Стрихоу ЦВY, Брассеур L, Де Цонинцк Ј. Тхе “царбон диоxидереспонсе цурве” фор цхрониц хyперцапниа инман. НЕнгл Ј Мед 275,117-122 (1966).

[26] Хрватска, Плацебо д о о Сплит и МСД. „МСД приручник дијагностике и терапије: Респираторна алкалоза”. www.мсд-прируцници.плацебо.хр (на језику: хрватски). Приступљено 2021-02-03.

[27] Јохнстон ДГ анд Алберти КГ. Ацид-басе баланце ин метаболиц ацидосес. Цлин Ендоцринол Метаб 1983 Јул; 12(2) 267-85.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]