Википедија

Инхалациона опекотина

Инхалациона опекотина или инхалациона повреда је врста термичке повреда, често удрућена и са хемијском повредом, настала у дисајним путевима и плућима као резултат удисања врелог ваздуха, аеросола и водене паре и токсичних материја у гасовитом стању.[1]

Инхалациона опекотина
Инхалациона опекотина плућа
Класификација и спољашњи ресурси
Специјалностхирургија
ургентна медицина
МКБ-10Т20–Т31
МКБ-9-CM940–949
ДисеасесДБ1791
МедлинеПлус000030
еМедицинеартицле/1278244
МеСХД002056
Такође погледајте: Опекотина

Епидемиологија уреди

Морбидитет/Морталитет

Код опсежних опекотина изазваних инхалацијом врелог ваздуха, инциденција инхалационих повреда плућа креће се до 33%, а прати их мортатлитет од 20 до 84% Летални исход последица је хемијског ефекта лезија дисајних путева и плућа и фаталног деловања инфламаторних медијатора, који погађају и друге велике органске системе.

Етиопатогенеза уреди

 
Инхалациона опекотина најчешће настаје задесно, удисањем дима, приликом рада или пожара
 
Неправилна употреба заштитне опреме може довести до инхалационе опекотине код ватрогасаца

Оштећења дисајних путева и плућа топлотом настају најчешће задесно, удисањем дима, приликом пожара и често су удружене са опекотинама коже, али се могу јавити и независно од опекотина коже, и других органа.

Патофизиологија промена насталих инхалацијом дима може се посматрати са два аспекта: као директна повреда дисајних путева и као прогресивно оштећење изазвано инфламаторним одговором организма.

Карактеристике инхалационих повреда зависе од многобројних чинилаца који условљавају степен повреда;

  • Нехомогена дистрибуција и различита тежина код повређених
  • Различите физичко-хемијска особине узрочног агенса
  • Количина удахнутог дима, паре, аеросола
  • Постојање претходне болести повређеног, које би могле смањити његову отпроност на повреду.

Како се у току пожара, ослобађају и многобројне отровне материје, међу којима се посебно истичу; угљен-моноксид (ЦО), водоник-цијанид, водоник-хлорид, амонијак, алдехиди, азот-диоксид, фозген, акролеин и друге, инхалационе опекотине су удружене и са знацима тровања.[2][3] ,[4]

Горњи дисајни путеви нормално регулишу температуру и влажност удахнутог ваздуха. Због релативно малог садржаја топлоте и способности горњих дисајних путева да расипају топлоту, плућа су иницијално оштећена од стране продуката непотпуног сагоревања, највише од стране алдехида и оксида сумпора и азота.[5]

Дејство угљен-моноксида доминантно је и може допринети тешкој хипоксији непосредно након повреде. Многа од ових једињења могу деловати синергично због чега се повећава морталитет, што се нарочито односи на угљенмоноксид и водоник-цијанид.[6] Синергизам са ЦО погоршава ткивну хипоксију и ацидозу.[7]

Један од главних разлога за прогресивно погоршање размене гасова у плућима је опструкција ваздушних путева, опструктивним одливцима који врше зачепљење лумена дисајних путева доводећи до хиповентилације или фокалног испада вентилације. Крвни судови у хиповентилисаним зонама нису били у стању да врше вазоконстрикцију на нормалан начин што је доводило до поремећаја односа вентилација-перфузија. Овај трансфер крви из вентилисаних у невентилисане делове имао је за последицу слабу оксигенацију и последичну хипоксемију. Поред тога, опструкција дела бронхијалног стабла доводи до хипервентилације неоклудираних делова повећавајући ваздушне притиске када се примењује механичка вентилација 61. Претерана дистензија алвеола високим притисцима може довести до баротрауме додатно погоршавајући оксигенацију. Ово претерано истезање такође изазива синтезу проинфламаторних хемокина као што је ИЛ-8, који је главни хемотактички фактор за неутрофиле.[8][9]

Клиничка слика уреди

Клиничком сликом доминирају следећи знаци и симптоми:

  • оток плућа
  • акутни респираторни дистрес синдром,
  • сепса и
  • многоструке органске дисфункције.

Последице уреди

Смрт, код ових повреда, је последица хемијског оштећења дисајних путева и плућа и деловања запаљењских медијатора, који погађају и друге велике органске системе.

Извори уреди

  1. ^ Цхристиани DC. Пхyсицал анд цхемицал ињуриес оф тхе лунгс. Ин: Голдман L, Сцхафер АИ, едс. Голдман-Цецил Медицине. 25тх ед. Пхиладелпхиа, ПА: Елсевиер Саундерс; 2016:цхап 94.
  2. ^ Давиес ЈW. Тоxиц цхемицалс версус лунг тиссуе − ан аспецт оф инхалатион ињурy ревиситед. Тхе Еверетт Идрис Еванс мемориал лецтуре − 1986. Ј Бурн Царе Рехабил 1986; 7(3): 213−22.
  3. ^ Wоолеy WБ. Тхе Стардус Дисцо фире: Дублин 1981: студиес оф цомбустион продуцтс дуринг симулатион еxпериментс. Фире Сафе Ј 1984; 5: 267.
  4. ^ Вуловић Т, Ђорђевић Г, Патофизиологија инхалационих повреда плућа; Војносанит Прегл 2006; 64(2): 145–150.
  5. ^ Трабер DL, Херндон ДН. Патхопхyсилогy оф смоке инхалатион. Ин: Хапоник ЕФ, Мунстер АМ, едиторс. Респираторy ињурy: смаке инхалатион анд бурнс. Сеqуелае оф Бурнс. Неw Yорк: МцГраw-Хилл; 1990; п. 61−71
  6. ^ Приен Т, Трабер DL. Тоxиц смоке цомпоундс анд инхалатион ињурy − а ревиеw. Бурнс Инцл Тхерм Ињ 1988; 14(6): 451−60.
  7. ^ Мооре СЈ, Хо ИК, Хуме АС. Севере хyпоxиа продуцед бy цонцомитант интоxицатион wитх сублетхал досес оф царбон моноxиде анд цyаниде. Тоxицол Аппл Пхармацол 1991; 109(3): 412−20.
  8. ^ Марсхалл БЕ, Хансон ЦW, Фрасцх Ф, Марсхалл C. Роле оф хyпоxиц пулмонарy васоцонстрицтион ин пулмонарy гас еxцханге анд блоод флоw дистрибутион. 2. Патхопхyсиологy. Интенсиве Царе Мед 1994; 20(5): 379−89.
  9. ^ Сwеенеy M, Yуан ЈX. Хyпоxиц пулмонарy васоцонстрицтион: роле оф волтаге-гатед потассиум цханнелс. Респир Рес 2000; 1(1): 40−8.

Литература уреди

  • Схимода К, Мураками К, Енкхбаатар П, Трабер ЛД, Цоx РА, Хаwкинс ХК, ет ал. Еффецт оф полy(АДП рибосе) сyнтхетасе инхибитион он бурн анд смоке инхалатион ињурy ин схееп. Ам Ј Пхyсиол Лунг Целл Мол Пхyсиол 2003; 285(1): Л240−9.
  • Мураками К, Енкхбаатар П, Схимода К, Цоx РА, Бурке АС, Хаwкинс ХК, ет ал. Инхибитион оф полy (АДП-рибосе) полyмерасе аттенуатес ацуте лунг ињурy ин ан овине модел оф сепсис. Схоцк 2004; 21(2): 126−33.
  • Зиммерман БЈ, Грангер ДН. Реперфусион-индуцед леукоцyте инфилтратион: роле оф еластасе. Ам Ј Пхyсиол 1990; 259(2 Пт 2): Х390−4.
  • Цоx РА, Бурке АС, Соејима К, Мураками К, Катахира Ј, Трабер ЛД, ет ал. Аирwаy обструцтион ин схееп wитх бурн анд смоке инхалатион ињуриес. Ам Ј Респир Целл Мол Биол 2003; 29(3 Пт 1): 295−302.
  • Колобоw Т, Моретти МП, Фумагалли Р, Масцхерони D, Прато П, Цхен V, ет ал. Севере импаирмент ин лунг фунцтион индуцед бy хигх пеак аирwаy прессуре дуринг мецханицал вентилатион. Ан еxпериментал студy. Ам Рев Респир Дис 1987; 135(2): 312−5.
  • Мураками К, МцГуире Р, Цоx РА, Јодоин ЈМ, Бјертнаес Љ, Катахира Ј, ет ал. Хепарин небулизатион аттенуатес ацуте лунг ињурy ин сепсис фоллоwинг смоке инхалатион ин схееп. Схоцк 2002; 18(3): 236−41.
  • Мураками К, МцГуире Р, Цоx РА, Јодоин ЈМ, Сцхмалстиег ФЦ, Трабер ЛД, ет ал. Рецомбинант антитхромбин аттенуатес пулмонарy инфламматион фоллоwинг смоке инхалатион анд пнеумониа ин схееп. Црит Царе Мед 2003; 31(2): 577−83.
  • Wестпхал M, Морита Н, Енкхбаатар П, Мураками К, Трабер L, Трабер DL. Царбоxyхемоглобин форматиан фоллоwинг смоке инхалатион ињурy ни слееп wитх пулмонарy схунт фрацтион. Биоцхем Биопхyс Рес Цоммун 2003; 311(3): 754−8.
  • Сеегер W, Стохр Г, Wолф ХР, Неухоф Х. Алтератион оф сурфацтант фунцтион дуе то протеин леакаге: специал интерацтион wитх фибрин мономер. Ј Аппл Пхyсиол 1985; 58(2): 326−38.
  • Беллинган ГЈ. Тхе пулмонарy пхyсициан ин цритицал царе * 6: Тхе патхогенесис оф АЛИ/АРДС. Тхораx 2002; 57(6): 540−6.

Спољашње везе уреди

 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Inhalaciona_opekotina&oldid=27448311”