Википедија

Класификација шећерне болести

Класификација шећерне болести је актуелна етилошка класификација шећерне болести, којом су раздвојени типови шећерне болести према патогенетским механизмима и настанку шећерне болести у четири основне категорије: тип 1 шећерна болест; тип 2 шећерна болест; други специфични облици шећерне болести и гестацијски облик шећерне болести.[1][2][3][4][5]

Класификација шећерне болести
Класификација и спољашњи ресурси
МКБ-10Е10–Е14
МКБ-9-CM250
МедлинеПлус001214
еМедицинемед/546 емерг/134
МеСХЦ18.452.394.750

Тип 1 шећерна болест уреди

Тип 1 шећерне болести (Т1Д) се најчешће јавља код млађих особа (испод тридесете године живота), и то углавном у време пубертета.[6] Иако узрок болести није потпуно дефинисан важну улогу у његовој етиологији, имају генски и фатори средине. Чињеница да је с краја 20. века значајно и нагло порасла инциденције и да је израженија у млађем животном узрасту, наглашава важност управо значај фактора средине, и то оних који делују у раном животном периоду.[7]

У основи болести налази се аутоимуни процес, који уништава бета-ћелије панкреаса, тако да се јавља потпуно одсуство инсулина у циркулацији и хипергликемија. С обзиром да је за преживљавање оболелих од типа 1 шећерне болести неопходно доживотно узимање инсулина, овај тип шећерне болести се назива и инсулин-зависни тип. Такође су у употреби синоними јувенилни и младалачки дијабетес због примарног јављања код младих особа.[8][9]

Епидемиолошке студије указују на све већу учесталости Т1Д. Док је с почетка 20. века шећерна болест у деце била ретка и убрзо фатална болест, на почетку 21. века троје до четверо деце на хиљаду у земљама западне Европе до двадесете године завршава на инсулинској терапији, а исти тренд инциденције евидентиран је и у осталим земљама широм света.[10]

Класификација типа 1 шећерне болести[11]
Облици Т1Д Карактеристике
Имунолошки посредован тип 1 шећерне болести[12]
  • Настаје због аутоимуног процеса - имунолошког поремећаја који узрокује разарање властитих ß-ћелија гуштераче.
  • Болест има јаку повезаност са главним комплексом подударности ткива (HLA).
  • Болесници су склони развоју и других аутоимуних болести као што је Гравесова болест, Хашимотов тиреоидитис, Адисонова болест, витилиго и пернициозна анемија.
  • Утврђено је неколико врста антитела (на ß-ћелије, инсулин, декарбоксилазу глутаминске киселине и тирозин фосфатазу) који служе као маркери имунолошког уништавања.
  • Код неких болесника, као што су деца и адолесценати, дијабетесна кетоацидоза може бити први знак болести, док се код других болесника јавља блага хипергликемија у гладовању, која се лако може претворити у тешку хипергликемију и/или кетоацидозу, ако наступи инфекција или други облик стреса.
  • Болесници са овим типом болести ретко су гојазни, што не значи да присутност дебљине искључује постојање T1D.
Идиопатски тип 1 шећерне болести[13]
(T1D непознатог узрока)
  • У ову категорију спада мањи број случајева T1D, који су већином афричког или азијског порекла.
  • Део болесника има трајан недостатак инсулина (зато је та група склона кетоацидози), али немају доказа за аутоимуност.
  • Болесници повремено пате од епизода кетоацидоза, због различитих нивоа недостатка инсулина између тих епизода.
  • Овај облик болести има јаке доказе о наседности, а нема доказа о имунолошком поремећају и није повезан са HLA.

Тип 2 шећерна болест уреди

Тип 2 шећерне болести (Т2Д), раније називао инсулин-независним типом шећерна болести. Он се може рангирати од доминантне инсулинске резистенције до доминантног дефицита секреције инсулина који је удружен са инсулинском резистенцијом.[14]

Тип 2 шећерне болести настаје као последица различитих абнормалности на нивоу периферних ткива и чини око 90% свих случајева дијабетеса у развијеним земљама света. Болесници који оболевају од овог облика шећерне болести су обично старији од 40 година (инциденца је највећа од 65. до 74. године живота) и највећи број њих је са прекомерном телесном тежином и хипертензијом. Болесницима са Т2Д није потребан инсулин за преживљавање, али како се временом (старењем) смањује секреција инсулина због деградације ендокриног дела панкреаса, и овим болесницима је у одредјеном периоду болести, потребан инсулин ради постизања оптималне гликорегулације.[15]

Други специфични облици шећерне болести уреди

Класификација других специфичних облика шећерне болести[5]
Специфицни облици Патогенетски механизми
А. Генетски дефицити функције β ћелија услед мутација на гену за:

1. Хромозом 12, хепатоцитни нуклеарни транскрипциони фактор1(HNF1α; MODY3)

2. Хромозом 7, глукокиназу (MODY 2)

3. Хромозом 20, HNF 4α (MODY 3)

4. Хромозом 13, инсулин промотор фактор-1 (IPF-1; MODY 4)

5. Хромозом 17, HNF 1β (MODY 5)

6. Хромозом 2, Неуро D1 (MODY 6)

7. Митохондријалну ДНА

Б. Генетски условљени дефект у дејству инсулина:

1. Тип А инсулинска резистенција

2. Leprechaunism[16]

3. Rabson Mendenhall синдром

4. Липоатрофични облик шећерне болести

5. Остали

C. Шећерна болест услед болести егзокриног панкреаса

1. Панкреатитис

2. Траума/панкреатектомија

3. Неоплазије

4. Цистична фиброза

5. Хемохроматоза

6. Фиброкалкулозна панкреатопатија

7. Остали

D. Шећерна болест у оквиру ендокриних болести:

1. Акромегалија

2. Кушингов сидром

3. Глукагоном

4. Феохромоцитом

5. Хипертиреоза

6. Соматостатином

7. Алдостеронома

8. Остали

Е. Шећерна болест индукован лековима или хемикалијама:

1. Вакор, родентицид,[17]

2. Пентамидин

3. Никотинска киселина

4. Глукокортикостероиди

5. Тиреоидни хормон

6. Диазоксид

7. β адренергички агонисти

8. Тиазиди

9. Дилантин

10. γ Интерферон

11. Остали

Ф. Шећерна болест индукован инфекцијама:[18]

1. Конгенитална рубеола

2. Инфекције проузроковане цитомегаловирусом

3. Остали

Г. Ретки облици имунолошки посредоване шећерна болести:

1. Stiff man sindrom

2. Антитела на инсулински рецептор

3. Остали

Х Друге наследне болести у којих се може јавити шећерна болест:

1. Даунов синдром

2. Кlinefelterov sindrom

3. Турнеров синдром

4. Волфрамов синдром

5. Friedreichova ataksija

6. Хунтингова хореа

7. Laurence-Moon-Biedlov sindrom

8. Миотична дистрофија

9. Порфирија

10. Prader Wilijev sindrom

11. Остали

А . Генетски дефицити функције β ћелија услед мутација на гену

Генетски дефицити функције ß-ћелија гуштераче (који се насљеђује аутозомно-доминантно), облици су шећерне болести код којих постоји дефект (мутација) једног гена одговорног за функцију ß-челија гуштераче. Често се хипергликемија код овог облика јавља прије 25.године старости. Називају се МОДY - дијабетес одраслих,[а] јер се јавља у млађем узрасту, и означени су поремећајем секреције инсулина са минималним или без дефекта његовог деловања.[19]

Б. Генетски условљени дефект у дејству инсулина

Генетски условљено оштећење инсулинског рецептора може узроковати хиперинсулинемију и умерену хипергликемију или тежак облик шећерне болести. Неки болесници са овим мутацијама имају и болест лат. acanthosis nigricans. Код жена може бити изражена вирилизација и повећани и цистичним формацијама прожети јајници. У прошлости овај синдром се називао тип А инсулинске резистенције. {Лепрецхаунизам}- и Rabson-Mendenhall sindrom су педијатријске болести код којих постоји мутација гена за инсулински рецептор и екстремна инсулинска резистенција.[20]

C. Шећерна болест услед болести егзокриног панкреаса

Гуштерача је жлезда са ˝спољашњим˝ и ˝унутрашњим˝ лучењем. Међутим, сваки процес који оштећује већи део ткива гуштераче може изазвати шећерну болест. Такве, стечене, болести су запаљење гуштераче (панцреатитис), повреда, инфекција, одстрањење гуштераче и карцином. Ако су довољно обимне, цистична фиброза и хемохроматоза могу оштетити ß-челија гуштераче и пореметити излучивање инсулина.[21]

D. Шећерна болест у оквиру ендокриних болести:

Неколико хормона (нпр. хормон раста, кортизол, глукагон, адреналин) имају супротно дејство од инсулина. Вишак тих хормона (код болесника који болују од акромегалије, Cushingovog синдрома, глукагонома, феокромоцитома) може изазвати шећерну болест.[21]

Е. Шећерна болест индукован лековима или хемикалијама

Многобројни лекови и хемикалије унете у организам, могу пореметити излучивање и метаболизам инсулина. Ове супстанце не могу непосредно или самостално узроковати шећерну болест, али могу убрзати њен развој код особа које имају инсулинску резистенцију.[21]

Ф. Шећерна болест индукован инфекцијама

Шећерна болест индукован инфекцијама може се појавити код особа са урђеном рубеолом; већина ових особа има HLA и друге имунолошке маркере карактеристичне за тип 1 шећерну болест. Цоксакија вирус Б, цитомегаловирус, аденовирус и вирус заушки такође се повезују са појавом шећерне болести.[5]

Г. Ретки облици имунолошки посредоване шећерна болести

Ова група болести која је раније носила назива „тип Б инсулинске резистенције“, је скуп неуобичајених облика имунолошки-изазване шећерне болести, као што је нпр Stiff-manov синдром, или аутоимуни поремећај централног нервног система који се карактерише знацима укоченошћу мишића и болним грчевима. Антитела против инсулинског рецептора повремено се налазе код болесника са системским еритематозним лупусом и другим аутоимуним болестима. Ова група болесника често прати и acanthosis nigricans.[21]

Х. Друге наследне болести у којих се може јавити шећерна болест

Гестацијски облик шећерне болести уреди

Гестацијски облик шећерна болести (ГД) дефинише са као било који степен поремећаја толеранције глукозе који је први пут откривен у трудноћи. Најчешће настаје у другом тромесечју трудноће због инзулинске резистенције.

Преваленција ГД значајно варира од 1 до 14%, у зависности од испитиване популације (расне и етничке). Фактори ризика за испољавање ГД су старија животна доб труднице, позитивна породична анамнеза за шећерну болест, гојазност и исхрана богата засићеним мастима, претходно мртворођено дете, макросомија, претходни спонатни побачаји и приевремени порођаји, гликозурија у раној трудноћи, ...[22]


Код трудноћа оптерећених гестацијским обликом шећерне болести чешће долази до појаве прееклампсије, феталне макросомије, феталних аномалија, порођајне трауме, операцијом довршења трудноће. Појава ГД у трудноћи носи већи ризик за развој ДМ/ИГТ касније у животу , након: 0 до 2 године (6%), 3-4 године ( 13%), 5 до 6 година (15%) и 7 до 10 година ( 30%).

Напомене уреди

  1. ^ МОДY (матуритy-онсет диабетес оф тхе yоунг)

Извори уреди

  1. ^ Wорлд Хеалтх Организатион. Дефинитион анд Диагносис оф Диабетес Меллитус анд Интермедиате Хyперглyцемиа: Репорт оф а WХО/ИДФ Цонсултатион. Генева, Wорлд Хеалтх Орг., 2006
  2. ^ Америцан Диабетес Ассоциатион. Диагносис анд цлассифицатион оф диабетес меллитус. Диабетес Царе 2012; 35 (Суппл 1): С64–С71
  3. ^ Интернатионал Еxперт Цоммиттее. Интернатионал Еxперт Цоммиттее репорт он тхе роле оф тхе А1Ц ассаy ин тхе диагносис оф диабетес. Диабетес Царе 2009;32:1327–1334
  4. ^ Метзгер БЕ, Габбе СГ, Перссон Б, ет ал.; Интернатионал Ассоциатион оф Диабетес анд Прегнанцy Студy Гроупс Цонсенсус Панел. Интернатионал ассоциатион оф диабетес анд прегнанцy студy гроупс рецоммендатионс он тхе диагносис анд цлассифицатион оф хyперглyцемиа ин прегнанцy. Диабетес Царе 2010;33:676–682
  5. ^ а б в Министарство здравља Републике Србије. Национални водич добре клиничке праксе Diabetes Mellitus Београд, 2012. пп. 34-35
  6. ^ Здравковић D, Миленковић Т, Рајић V.: Регистар деце и омладине с дијабетесом мелитусом тип 1 у Србији, Институт за здравствену заштиту мајке и детета Србије “Др Вукан Чупић”, 2001.
  7. ^ Харјутсало V, Подар Т, Туомилехто Ј. Цумулативе инциденце оф Тyпе 1 диабетес ин 10,168 сиблингс оф Финнисх yоунг-онсет Тyпе 1 диабетиц патиентс. Диабетес 2005;54:563-569
  8. ^ Натионал Институте фор Хеалтх анд Цлиницал Еxцелленце. Диагносис анд манагемент оф тyпе 1 диабетес ин цхилдрен, yоунг пеопле анд адултс (ЦГ15). Лондон: НИЦЕ, 2004
  9. ^ ИСПАД Цонсенсус Гуиделинес фор тхе Манагемент оф Тyпе 1 Диабетес Меллитус ин Цхилдрен анд Адолесцентс. Интернатионал Диабетес Федератион, 2010.
  10. ^ Гале ЕАМ. Тхе риск оф цхилдхоод тyпе 1 диабетес ин тхе 20тх центурy. Диабетес 2002;51(12):3353-3361
  11. ^ Шкрабало З, Гранић M, Метелко Ж. Ендокрини сустав, дијабетес и болести метаболизма. У: Врховац Б, Бакран I, Гранић M, Јакшић Б, Лабар Б, Вуцелић Б, уредници. Интерна медицина. Загреб: Напријед, 1997: 1365-1394.
  12. ^ Metelko Ž, Pavlić-Renar I, Car N. Racionalni pristup u dijagnostici i liječenju šećerne bolesti. u Čabrijan T, Misjak M, Zjačić-Rotkvić V (ur.). Racionalna dijagnostika i liječenje u endokrinologiji. Zagreb, Akademija medicinskih znanosti i Zavod za endokrinologiju, dijabetes i bolesti metabolizma KB Sestre Milosrdnice, 2000; 55-60.
  13. ^ Bureković A.: Praćenje relevantnih kliničkih i laboratorijskih parametara kod pacijenata sa Tip 1 dijabetesom na intenziviranoj terapiji kristalnim i lispro inzulinom, Magistarski rad, Sarajevo 2002.
  14. ^ Натхан ДМ, Бусе ЈБ, Давидсон МБ, ет ал.; Америцан Диабетес Ассоциатион; Еуропеан Ассоциатион фор Студy оф Диабетес. Медицал манагемент оф хyперглyцемиа ин тyпе 2 диабетес: а цонсенсус алгоритхм фор тхе инитиатион анд адјустмент оф тхерапy: а цонсенсус статемент оф тхе Америцан Диабетес Ассоциатион анд тхе Еуропеан Ассоциатион фор тхе Студy оф Диабетес. Диабетес Царе 2009; 32:193–203
  15. ^ Инзуццхи СЕ, Бергенстал РМ, Бусе ЈБ, Диамант M, Ферраннини Е, Науцк M, Петерс АЛ, Тсапас А, Wендер Р, Маттхеwс ДР; Америцан Диабетес Ассоциатион (АДА); Еуропеан Ассоциатион фор тхе Студy оф Диабетес (ЕАСД). Манагемент оф хyперглyцемиа ин тyпе 2 диабетес: а патиент-центеред аппроацх: поситион статемент оф тхе АДА анд тхе ЕАСД. Диабетес Царе. 2012;35(6):1364-79
  16. ^ Псиацхоу Х, Миттон С, Алагхбанд-Задех Ј, Хоне Ј, Таyлор СИ, Синцлаир L (1993). „Лепрецхаунисм анд хомозyгоус нонсенсе мутатион ин тхе инсулин рецептор гене”. Ланцет. 342 (8876): 924. ПМИД 8105179. дои:10.1016/0140-6736(93)91970-W. 
  17. ^ Вогел, Р. П. (1982). „Поисонинг wитх Вацор Родентициде”. Арцхивес оф Патхологy анд Лабораторy Медицине. 106 (3): 153. ПМИД 6895844. 
  18. ^ Јохнсон C.L.W.: Инфецтион анд диабетес меллитус. Ин: Пицкуп Ј.C., Wиллиамс Г.: Теxтбоок оф диабетес. Сец. Ед., Оxфорд, Блацкwелл Сциенце, 1997:70,1-13.
  19. ^ Бећир Хељић, ет ал, Водич за диабетес меллитус, шећерну болест, Сарајево: Министарство здравства Кантона Сарајево : Институт за научноистраживачки рад и развој Клиничког центра Универзитета у Сарајеву, 2005. - 46 стр.
  20. ^ Ђорђевић П. Диабетес меллитус. У: Ковач Т, Лепшановић Т, ур. Ендокринологија. 3. измј. и доп. изд. Београд, Савремена администрација, 1996: 201-275.
  21. ^ а б в г Америцан Диабетес Ассоциатион. Цлиницал Працтице Рецоммендатионс, Неw Цритериа фор Диабетес. Диабетес Царе 2001; 2: 1-6.
  22. ^ Цоммиттее он Обстетриц Працтице. Цоммиттее опинион но. 504: сцреенинг анд диагносис оф гестатионал диабетес меллитус. Обстет Гyнецол 2011;118:751–753
  23. ^ Лаполла А, ДалфрàМГ, Рагаззи Е, Де Цата АП, Феделе D. Неw Интернатионал Ассоциатион оф тхе Диабетес анд Прегнанцy Студy Гроупс (ИАДПСГ) рецоммендатионс фор диагносинг гестатионал диабетес цомпаред wитх формер цритериа: а ретроспецтиве студy он прегнанцy оутцоме. Диабет Мед 2011;28:1074–1077


 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Klasifikacija_šećerne_bolesti&oldid=27752344”