Моделација и ремоделација кости

Моделација и ремоделација кости су динамични процес обнављања коштаног ткива током раста и након повреде. Овим процесима обезбеђује се континуирана замена старог коштаног ткива новим, и то на истом месту, и спречава накупљање старог коштаног ткив услед истрошености и замора материјала и на тај начин спречавају последице које претерано накупљање старог ткива може да има по скелетни систем.

Коштано ткиво уклањају остеокласти, а затим остеобласти формирају ново коштано ткиво. Оба процеса користе сигнализацију цитокина (ТГФ-б, ИГФ).

Код младих одраслих особа, постоји равнотежа између разградње и поновног стварања коштаног ткива, тако да се укупна коштана маса одржава у нормалним оквирима. Овај процес је под утицајем дејства механичких сила и централних хомеостатских фактора организма. Тако се код деце у првој години живота, замењује готово 100% скелета а код одраслих, процес се одиграва на око 10% скелета годишње.

Физиологија и патофизиологија

Скелет је високоспецијализовани и динамични орган у коме се одвија континуирана замена делова ткива, ремоделација. У току развоја скелета и процеса раста, кости целокупни скелет обликују се до своје коначне величине и облика. Ово се постиже процесом уклањањем коштаног ткива на једном месту, и његовим стварање на неком другом, процесом који се назива моделација.

На пример, дијафизе дугих костију повећавају свој дијаметар додавањем коштаног ткива са спољашње стране, док се истовремено увећава и медуларни канал ресорпцијом коштаног ткива са унутрашње стране.

Да би кости нормално функционисале у скелету одраслих особа, с друге стране, одиграва се континуирана разградња и поновна изградња коштаног ткива на око 1 до 2 милиона микроскопских поља. На овај начин обезбеђује се континуирана замена старог коштаног ткива новим и то на истом месту. Овај процес назива се ремоделација и он обезбеђује комплетну регенерацију скелета одраслих на сваких 10 година.

Разлог за ремоделацију у адултном скелету није сасвим схваћен и објашњена, мада је вероватно да ремоделација омогућава замену остарелог коштаног матрикса и на тај начин спречава последице које претерано старо ткиво може да има, као што је нпр. замор материјала услед континуираног механичког оптерећења скелета у свакодневним животним активностима. Захваљујући овом процесу спречава се накупљање старог коштаног ткива.

Ремоделација кости: разградњу кости обављају остеокласти на једном месту, док поновну изградњу обављају остеобласти на другом

Разградњу (ресорпцију) кости обављају остеокласти. Она траје око три недеље по једном месту, док поновну изградњу обављају остеобласти током следећих три до четири месеца. Ова два процеса просторно и временски су повезана, тако да сви остеокласти и остеобласти на одређеној локацији чине јединствену структуру пролазног карактера, познату као основна вишећелијска јединица (енгл. basic multicellular unit (BMU))). Иако је током процеса моделације немогуће уочити анатомске јединице аналогне основној вишећелијској јединици (БМУ), обликовање скелета у току раста захтева прецизну просторну и временску усаглашеност активности остеобласта и остеокласта по неком другом принципу од оног који управља са БМУ-мом у току ремоделације скелета.

Основна вишећелијска јединици (БМУ) је дужине око 1-2 мм и 0,2 до 0,4 мм ширине, обухвата групу остеокласта на предњем крају и групу остеобласта позади, централно постављен крвни капилар, нервна влакна и придружено везивно ткиво. Код здравих одраслих особа, три до четири милиона (БМУ) ствара се годишње, а око један милион је активан у сваком тренутку.

Остеокласти по припајању за коштану површину започињу процес разграње коштаног ткива брзином од око 25 µм на дан, да би остеобласти својом активношћу полако испунили ту шупљину новом ламеларном кости. На тај начин, стварају се нови остеони, а од претходних заостају делови који чине интерстицијумске ламеле.

У абројним студијама уочено је постоје извесне разлике у морфологији ремоделације у кортикалном и спонгиозном коштаном ткиву. Наиме, у кортикалној кости, основна вишећелијска јединици (БМУ) путује кроз коштано ткиво дубећи кост у облику конуса који предводе остеокласти, а са задње стране створена шупљина се спорије затвара деловањем остеобласта, те је издуженијег конусног облика.

У спонгиози, остеокласти најпре стварају удубљење на површини коштаних трабекула, које затим остеобласти поново испуњавају новоствореном кости. Временско трајање једне (БМУ) износи око 6 до 9 месеци, што је знатно дуже од животног века појединачних ћелија. Због тога, континуирано снабдевање новим остеокластима и остеобластима од стране прогенитора је неопходно.

Три главна начина на основу којих се структура костију може мењати

Остеогенеза	Моделација	Ремоделација
Кост се формирана на меким ткивима Јавља се током ембрионалног развоја, раним фазама раста, и током лечења Две главна облика окоштавања су: •интрамембранозно окоштавање и •ендоондрално окоштавање Интрамембранозно: кост се формира из меког везивног ткива Ендоцхондрално: кости се формирају из хрскавице Остеокласти изведени из мезенхималних ћелије делују независно од остеобласта Потенцијал за стварање великих количина кости	Кост се формира на постојећем коштаном ткиву Дешава се током раста и током исцељења кости Остеобласти и остеокласти делују независно на различитим локацијама Поседује потенцијал да створи или ресорбује велике количине костију	Кост се ресорбује и формира на истом месту Дешава се током раста а преко процеса изумирања Искључиво је нормалан физиолошки механизам за замену кости у одраслом скелету Најбољи је начин за одржавање костију, али како старимо он доводи до делимичног губитка коштане масе

Замене незреле кости ламеларном кости на месту прелома, је такође процес ремоделације којим се делом успоставља нормалну структура кости ресорпцијом физиформног периосталног задебљања и реканализацијом медуларне шупљине. Овај процес поновног обликовања је познат и као моделација. Ова фаза зарастања кости је дуготрајна и може трајати неколико година, и зато треба рећи да процес моделације код одраслих особа никад не достигне свој потпуни завршетак након прелома костију.

Литература

• Аарон ЈЕ, Макинс НБ, Сегреиyа К: Тхе мицроанатомy оф трабецулар боне лосс ин нормал агинг мен анд wомен. Цлин Ортхоп 215, пп 260-271, 1987
• Адацхи Т, Тсубота К, Томита Y & Холлистер СЈ: Трабецулар сурфаце ремоделинг симулатион фор цанцеллоус боне усинг мицроструцтурал воxел фините елемент моделс. Ј. Биомецх. Енг. 123, 403-409, 2001.
• Баргер-Луx МЈ анд Рецкер РР: Боне мицроструцтуре ин остеопоросис: трансилиал биопсy анд хистоморпхометрy. Топ Магн Ресон Имагинг 13(5) пп 297-305, 2002.
• Бауман WА, Спунген АМ, Wанг Ј, Пиерсон РН Јр, Сцхwартз Е: Цонтинуоус лосс оф боне дуринг цхрониц иммобилизатион: а монозyготиц тwин студy, Остеопорос Инт, 10 пп 123-7, 1999.
• Беаупрé ГС, Орр ТЕ & Цартер ДР: Ан аппроацх фор тиме депендент боне моделинг анд ремоделинг Апплицатион: А прелиминарy ремоделинг симулатион. Ј. Ортхоп. Рес. 8, пп 662-670, 1990.
• Бургер ЕХ & Клеин-Нуленд Ј: Мецханосенсорy трансдуцтион ин боне – роле оф тхе лацуно-цаналицулар нетwорк. ФАСЕБ Ј. 13, С101-С112, 1999.
• Цхоw ЈW, Wилсон АЈ, Цхамберс ТЈ & Фоx СW: Мецханицал лоадинг стимулатес боне форматион бy реацтиватион оф боне лининг целлс ин 13-wеек-олд ратс. Ј Боне Минер Рес 13, пп 1760-1767, 1998.
• Цхрисцхиллес ЕА, Бутлер CD, Давис ЦС, Wаллаце РБ. А модел оф лифетиме остеопоросис импацт. Арцх. Интерн. Мед. 151: 2026-32, 1991.
• Цоопер C, Аткинсон ЕЈ, Јацобсен СЈ, О'Фаллон WМ, Мелтон Љ, III. Популатион-басед студy оф сурвивал афтер остеопоротиц фрацтурес. Ам. Ј. Епидемиол. 137: 1001-5, 1993.
• Цоwин СЦ & Хегедус ДХ: Боне ремоделинг I: тхеорy оф адаптиве еластицитy. Ј. Еласт. 6, пп 313-326, 1976.
• Цоwин СЦ, Мосс-Салентијн L & Мосс ML: Цандидатес фор тхе мецханосенсорy сyстем ин боне. Ј. оф Биомецх. Енг. 113, пп 191-197, 1991.
• Добниг Х & Турнер РТ: Евиденце тхат интермиттент треатмент wитх паратхyроид хормоне инцреасес боне форматион ин агед ратс бy ацтиватион оф боне лининг целлс то остеобластс. Ендоцринологy 136, пп 3632 до 3638, 1995.
• Ериксен ЕФ: Нормал анд патхологицал ремоделинг оф хуман трабецулар боне: тхрее дименсионал рецонструцтион оф тхе ремоделинг сеqуенце ин нормалс анд ин метаболиц боне дисеасе. Ендоцр Рев. 7, пп 379-408, 1986.
• Ериксен ЕФ & Кассем M: Тхе Целлулар басис оф боне ремоделинг. Ин: Триангле 31 Сандоз Ј.оф Мед.Сц., Тхе цхангинг арцхитецтуре оф тхе скелетон. пп 45-57, 1992.
• Фрост ХМ: Дyнамицс оф боне ремоделинг. Ин: Фрост ХМ (ед) Боне Биодyнамицс. Литтел, Броwн, Бостон, пп 315-333, 1964.
• Фрост ХМ: Скелетал струцтурал адаптатионс то мецханицал усаге (САТМУ): 2. Редефининг Wолфф’с Лаw: тхеремоделинг проблем. Анат. Рец. 226, пп 414-422, 1990б.
• Гулдберг РЕ, Рицхардс M, Цалдwелл Њ, Куелске CL & Голдстеин СА: Мецханицал стимулатион оф тиссуе репаир ин тхе хyдраулиц боне цхамбер. Ј. Боне Минер. Рес. 12, пп 1295-1302, 1997.
• Хуискес Р, Wеинанс Х, Гроотенбоер ХЈ, Далстра M, Фудула Б & Слоофф ТЈ: Адаптиве Боне-Ремоделинг тхеорy апплиед то Простхетиц-Десигн Аналyсис. Ј. Биомецханицс 20, пп 1135-1150, 1987.
• Хуискес Р, Руимерман Р, ван Лентхе ГХ & Јанссен ЈД: Еффецтс оф мецханицал форцес он маинтенанце анд адаптатион оф форм ин трабецулар боне. Натуре 405, пп 704-706 Јуне 8, 2000.
• Клеин-Нуленд Ј, Ван дер Плас А, Семеинс CM, Ајуби НЕ, Франгос ЈА,Нијwеиде ПЈ & Бургер ЕХ: Сенситивитy оф остеоцyтес то биомецханицал стресс ин витро.ФАСЕБ Ј. 9, пп 441-445, 1995
• Фрост Х.M. Тхе биологy оф фрацтуре хеалинг ан овервиеw фор цлинициенс. Парт I Цлин. Ортхопе. 1989.248-283-93
• Владимир Бумбаширевић. Коштано ткиво. сцрибд.цом
• Гајдобрански Ђ, Живковић D. Поремећај зарастања прелома. Мед Прегл 2003;56(3-4):146-51.
• (језик: енглески) БМЕ/МЕ 456 Биомецханицс, Боне Пхyсиологy
• (језик: енглески) Роналд Руимерман Моделинг анд ремоделинг ин боне тиссуе Еиндховен : Тецхнисцхе Университеит Еиндховен, 2005. Проефсцхрифт. - ISBN 90-386-2856-0 [1]
• (језик: енглески) Боне ремоделинг на сајту: Остеопоросис анд Боне Пхyсиологy
• (језик: енглески) Боне Ремоделинг на сајту: Дуке Ортхопаедицс пресентс Wхеелесс' Теxтбоок оф Ортхопаедицс

Спољашње везе

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља).