Википедија

Спастицитет

Спастицитет (грч. σπαστιϰός: грчевит) је посебан облик повишена мишићнога тонуса, који настаје након оштећења делова пирамидалног системаа (вољног дела моторичкога система) у мозгу или кичменој мождини. Услед дезинхибиције рефлекса на истезање код пацијената са спастицитетом много лакше долази до контракције анатагонистичког мишића, што омета иницијацију и извођење агонистичког покрета.[1]

Спастицитет
Класификација и спољашњи ресурси
Специјалностнеурологија
ICD-10R25.2
DiseasesDB20872
MedlinePlus003297
eMedicineнеуро/706 пмр/177
MeSHД009128

Спастицитет је болни и онеспособљавајући моторни поремећај који у великој мери доприноси инвалидитету болесника. Присуство спастицитета блажег степена делимично компензује моторни дефицит.[2][3][4] Међутим, изражени неконтролисани спастицитет угрожава болесника, јер отежава или онемогућава обављање свакодневних животних активности, смањује обим покрета, отежава ход и седење, изазива бол и депресивност, ремети сан, доводи до настанка контрактура, луксација и декубитусних рана[2][3][4][5]

Успешно лечење спастицитета је императив симптоматске терапије јер унапређује физичку, психичку и социјалну рехабилитацију болесника, уз уштеду трошкова лечења последица до којих неконтролисани спастицитет доводи.[3][4][5][6]

Општа разматрања уреди

Спастицитет је један од најчешћих поремећаја код пацијената са лезијом ЦНС-а. Процењује се да се јавља код 40-85% пацијената са МС као последица демијелинизације кортикоспиналног, вестибулоспиналног и ретикулоспиналног пута.[7]

Спастицитет се дефинише као повишен отпор на пасивно тонично истезање мишића зависно од брзине покрета. Сматра се да је у основи овог патолошког стања појачана активација рефлекса на истезање услед поремећаја или губитка супрасегментне контроле над сегментним рефлексима кичмене мождине.[8][9] Услед дезинхибиције рефлекса на истезање код пацијената са спастицитетом много лакше долази до контракције анатагонистичког мишића, што омета иницијацију и изводјење агонистичког покрета.[1]

Због потпуног или делимичног изостанка утицаја пирамидалног система на вољну моторику, настају мишићни испади, који се карактеришу се појачаном активацијом рефлекса на истезање до чега долази услед оштећења горњег мотонеурона у кортикоспиналним путевима.[8][9]

У акутном стадију прво настаје опуштеност пацијента, а обично се тек поступно јављају знаци спастичности: повишен мишићни тонус, повишени властити рефлекси (све до појаве клонуса) и настанак патолошких рефлекса (нпр. рефлекса Бабинскога). У нападнутим мишићима јавља за спастичност типичан „знак џепнога ножића”, икоји се при пасивном истезању мишића у њему поступно појачава отпор истезању, а на крају брзо попушта (слично опрузи при отварању и затварању џепнога ножића).

Све наведедне појаве су део филогенетски и онтогенетски „архајских” рефлексних образаца, нпр. биолошки заштитнога рефлекса, који нормално постоји у новорођенчета, али бива потиснут сазревањем пирамидалног систама.

Патофизиологија уреди

Организациону јединицу моторног ефекторног система чине α и γ мотонеурон, припадајући мишић, заједно са Иа инхибиторним интернеуронима који делују на α мотонеурон мишића антагонисте. Механизми спастичне хипертоније се разликују према локализацији лезије, а оно што је заједничко јесте повећање ексцитабилности α мотонеурона. Активност ћелија предњих рогова је сумација, са једне стране ексцитаторних постсинаптичких потенцијала из групе Иа и II мишићних аферената, Голџијевог тетивног органа и антагонистичких мишића, а са друге стране пресинаптчке инхибиције ексцитаторних сензорних аферената који остварују везу са ћелијама предњих рогова преко интернеурона из виших центара невног система.

Промене у ћелијским својствима неурона играју важну улогу у разумевању, генерисању или супресији специфичних рефлекса. Сматра се да кључне промене везане за спастицитет се дешавају на спиналном нивоу. Када дође до лезије кортекса долази до губитка десцедентних импулса са, током времена израженим, губитком десцедентних влакана и последичним формирањем нових синаптичких веза.

Такође, долази до адаптивног колатералног гранања синаптичких наставака на завршецима спиналних интернеурона и повезивања са мембранама моторних неурона.[10] Морфолошка реорганизација која том приликом настаје доводи до промена у њиховом функционисању. Смањује се пресинаптичка инхибиција Иа и Иб аферентних влакана из Голџијевих тетивних органа, а долази до денервационе хиперсензитивности аферентних влакана типа II пореклом из мишићног вретена.

Поред наведених морфолошких промена уочено је и синаптичко пупљење оближњих интактних десцедентних влакана као и преосталих интактних влакана кортикоспинланог пута. Ипак, због ограничене селективности и изражене дифузности десцедентних путева пореклом из нижих центара у можданом стаблу као и укључености неоштећених влакана кортикоспиналног пута у њихову реорганизацију долази до повезивања са неодговарајућим групама спиналних мотонеурона.[11][12]

Поменути пластицитет централних моторних путева је постао основ за развој савремених терапијских стратегија. Блок провођења моторних команди изазван процесом демијелинизације манифестује се слабошћу инервисаних мишића или мишићних група са последичним мерама адаптације у ЦНС-у и мерама адаптације у периферним меким ткивима који учествују у изводјењу покрета захваћеног дела тела (зглобови, кожа, крвни судови).[13]

Централне и периферне адаптације значајно утичу на одабир терапије при остваривању индивидулног рехабилитационог циља. Спастичну хипертонију карактерише повишен мишићни тонус клинички праћен укоченошћу, нелагодношћу, болом и ограниченом покретљивошћу услед немогућности захваћеног мишића да се опусти када није укључен у вољну активност. Интензитет спастицитета варира и најчешће зависи од постуралности тела, највише је изражен на антигравитационим мишићима, па самим тим значајно отежава обављење трансфера, повећава степен замора и отежава ход[14]. Временом се повећава степен слабости мишића захваћеног дела тела, долази до прогресије у степену физичке инактивности и могуће појаве контрактура чиме се значајно нарушава квалитет живота ових болесника.[15]

Симптоми уреди

Спастицитет узрокује крутост и чврстоћу мишића, што омета слободу кретања. Спастичност такође може узроковати грчеве у мишићима (неуједначене нехотичне кретње) или клон (понављајући нехотични покрет). Крутост и грчеви су често јаки и понекад болни и ометају могућност свакодневних активности. Спастицитет такође може пореметити спавање и повећати дневни замор. Када је спастичност озбиљна, могу се развити контрактуре (фиксна ограничења слободе кретања).[2][3]

Спастицитет спиналног порекла

Код болесника са мултиплом склерозом присутан је спастицитет спиналног порекла.[2][3][4][16] Узрокован је демијелинизацијом нисходних путева и сегментних инхибиторних неурона у кичменој мождини. Губитак супраспиналне пресинаптичке инхибиције миотактичких рефлекса доводи до патолошког појачања рефлекса истезања, што се клинички манифестује појавом болних флексионих спазама и ригидитета скелетне мускулатуре, уз поремећај нормалне контроле покрета.[2][3][17][16][18] За разлику од церебралног, спастицитет спиналног порекла је најизраженији у флексорима руку и екстензорима ногу. Може бити индукован различитим физиолошким, психогеним, али и метеоропатским утицајима.[2][4][18]

Значај и компликације уреди

Спастицитет има импликације на рехабилитациону терапију која би требало да буде усмерена тако да искористи пластицитет ЦНС-а и покуша да појачаном активацијом моторних кортикалних структура доведе до реституције десцедентне кортикоспиналне контроле.[10]

Једна од најчешћих компликација физичке инактивности и контрактура је стварање декубиталних рана.[19][20] С друге стране, постоје и неки условно позитивни аспекти спастичног синдрома код болесника за израженом слабошћу јер може допринети вертикализацији, повећању артеријско венске размене, мањој инциденци остеопорозе у паретичним екстремитетима. Као последица демијелизационих промена у церебелуму и његовим путевима, додатно се компликује моторна дисфункција постојањем атаксије покрета и хода, декомпозиције покрета, интенционим тремором и скандираним говором. Атаксија хода присутна је код око 85% оболелих, а код 1/3 оболелих утиче на функционалну активност.[21]

Методе у лечењу спастицитета уреди

Лечење спастицитета представља важан део симптоматске терапије којом се у значајној мери унапређује квалитет живота, олакшава спровођење физикалне и радне терапије, хигијенске и медицинске неге и превенира настанак контрактура и декубитусних рана.[2][3] Код спастицитета израженог степена примена оралних спазмолитика је неефикасна због појаве дозно-зависних нежељених ефеката.[4][22] Терапија спастицитета је вишефазни процес који захтева мултидисциплинарни приступ, који се састоји од:[22][5][16]

  • Конзервативног лечења које подразумева елиминацију ноцицепторних стимулуса,
  • Физикалнотерапијских процедура, примена ортотских помагала и оралних спазмолитика.[2][4][22][5]

Када конзервативне мере остану без успеха, прибегава се инвазивним методама лечења:

  • интратекално убризгавање баклофена (у даљем тексту ИТБ),
  • ботулински токсин типа А,
  • неуромускуларне блокаде,
  • ортопедска корективна хирургија,
  • неуроаблативне процедуре.

Изузев ИТБ, терапијска применљивост осталих инвазивних процедура је врло ограничена.[2][4][5][23]

Интратекално убризгавање баклофена

Хронично, континуирано, интратекално убризгавање баклофена (ИТБ). Баклофен је структурни аналог ГАБА (γ-амино-бутерна киселина) и неселективни агонист ГАБА рецептора 5 . Спазмолитичко дејство остварује се посредством ГАБАБ рецептора, механизмом пресинаптичке инхибиције ексцитаторне проприоцептивне неуротрансмисије у кичменој мождини.[4][22][17][18][16]

Убризгавање се врши уз помоћ поткожно имплантиране програмабилне пумпе, што представља минимално инвазивни начин лечења којим се успешно елиминише спастицитет највећег интензитета. При томе је терапијска доза баклофена просечно 100 пута нижа од оралне уз минимални развој толеранције и нежељених ефеката.[4][17][18]Перкутано, неинвазивно, телеметријско подешавање режима рада имплантиране баклофенске пумпе додатно употпуњује ефикасност лечења, пружајући могућност прецизног индивидуалног дозирања баклофена у односу на степен спастицитета и његове циркадијалне варијације.[17][18][24] Лимитирајући фактори оралне примене баклофена су лоша липосолубилност са последично ниском концентрацијом у ликвору, као и појава централних депресорних ефеката, посредованих ГАБАА рецептором, при суптерапијским спазмолитичким дозама.[18] ИТБ омогућава директно дејство баклофена на пресинаптичке ГАБАБ рецепторе чиме се постиже ефикасно лечење спастицитета 100 пута нижим дозама од оралних.[4][22][18]

Континуирано убризгавање у одређени сегмент спиналне цистерне додатно употпуњује ефикасност ИТБ, јер се локална концентрација баклофена на месту деловања одржава константном. Прецизним дозирањем, ризик настанка нежељених ефеката и развоја толеранције сведен је на минимум.[17][24]

Транскранијална магнетна стимулација

У том контексту, развиле су се технике које могу да утичу на пластицитет мозга попут неинвазивне мождане стимулације могу бити од великог значаја за рехабилитацију спастицитета. Са клинички значајним учинком истакле су се:

  • Репетитивна транскранијална магнетна стимулација (енгл.репетитиве трансцраниал магнетиц стимулатион, рТМС)
  • Транкранијална стимулација галванском струјом и транскранијална стимулација једносмерном струјом (енгл.трансцраниал дирецт цуррент стимулатион, тДЦС).[25]

Транскранијална магнетна стимулација (у даљем тексту ТМС) је неинвазивна неуростимулациона и неуромодулаторна техника, базирана на принципу електромагнетне индукције електричног поља у мозгу. Краткотрајно снажно магнетно поље емитовано изнад поглавине у стању је да прође кроз структуре поглавине и доведе до стварања краткотрајног електричног поља у површинским слојевима коре великог мозга. Ово локално електрично поље може бити довољног интензитета и густине да деполаризује неуроне.

Када се ТМС пулсеви репетитивно примене, они могу да модулирају кортикалну ексцитабилност, снижавајући или повећавајући је, зависно од параметара стимулације, чак дуже од трајања саме стимулације. Ова модулација кортикалне ексцитабилности преноси се дистално на ексцитабилност спиналних неурона и рефлексних лукова, што има бихевијоралне консеквенце и терапијски потенцијал.[26][27] Позитиван терапијски ефекат модулаторних ТМС метода на спастицитет је до сада показан у свега неколико студија на пацијентима са мултиплом склерозом који су сви били у фази ремисије.[28][29][30][31]

Извори уреди

  1. ^ а б Мц Доналд I, Цомпстон А. Сyмтомс анд сингс. Ин: МцАлпине’с Мултипле Сцлеросис. 4тх ед. Пхиладелпхиа: Цхурцхил Ливингстоне, (2005), стр. 285-346. 155. ел-Абд МА, Ибрахим ИК, Диетз V. Импаиред ацтиватион паттерн
  2. ^ а б в г д ђ е ж з Yоунг РР. Спастиц паресис. Ин: Буркс ЈС, Јохнсон ПК, едиторс. Мултипле сцлеросис. Диагносис, медицал манагемент, анд рехабилитатион. Неw Yорк: Демос Медицал Публисхинг Инц; (2000). стр. 299–306.
  3. ^ а б в г д ђ е Меттсон ДХ. Евалуатион анд треатмент оф патиентс wитх демyелинатинг анд дyсмyелинатинг дисеасес. Ин: Батјер ХХ, Лофтус CM. Теxтбоок оф неурологицал сургерy. Принциплес анд працтице. Пхиладелпхиа: Липпинцотт Wиллиамс&Wilkins; (2003). стр. 579–90.
  4. ^ а б в г д ђ е ж з и ј Оцхс Г, Науманн C, Димитријевић M, Синдоу M. Интратхецал бацлофен тхерапy фор спинал оригин спастицитy: спинал цорд ињурy, спинал цорд дисеасе, анд мултипле сцлеросис. Неуромодулатион 1999; 2(2): 108–19.
  5. ^ а б в г д Родда Ј, Грахам ХК. Цлассифицатион оф гаит паттернс ин спастиц хемиплегиа анд спастиц диплегиа: а басис фор а манагемент алгоритхм. Еур Ј Неурол 2001; 8 Суппл 5: 98–108.
  6. ^ Коренков АИ, Ниендорф WР, Дарwисх Н, Глаесер Е, Гааб МР.Цонтинуоус интратхецал инфусион оф бацлофен ин патиентс wитх спастицитy цаусед бy спинал цорд ињуриес. Неуросург Рев 2002; 25(4): 228–30.
  7. ^ Риззо МА, Хадјимицхаел ОЦ, Преинингерова Ј, Воллмер ТЛ. Преваленце анд треатмент оф спастицитy репортед бy мултипле сцлеросис патиентс. Мулт. Сцлер 2004; 10:589-595.
  8. ^ а б Yоунг РР. Спастицитy: а ревиеw. Неурологy 1994; 44:С12–С20.
  9. ^ а б Иванхое ЦБ, Реистеттер ТА: Спастицитy: Тхе мисундерстоод парт оф тхе уппер мотор неурон сyндроме. Ам Ј Пхyс Мед Рехабил 2004; 83(суппл):С3–С9
  10. ^ а б Wеиднер Н, Нер а, Салими Н, Тусзyнски МХ. Спонтанеоус цортицоспинал аxонал пластицитy анд фунцтионал рецоверy афтер адулт централ нервоус сyстем ињурy. Проц Натл Ацад Сци УСА 2001; 98:3513-8.
  11. ^ Фармер СФ, Харрисон ЛМ, Инграм ДА, Степхенс ЈА. Пластицитy оф централ мотор патхwаyс ин цхилдрен wитх хемиплегиц церебрал палсy. Неурологy 1991; 41:1505-10.
  12. ^ Крутки П, Јанкоwска Е, Едглеy Са. Аре цроссед ацтионс оф ретицулоспинал енд вестибулоспинал неуронс он фелине мотор неуронс медиатед бy тхе саме ор сепарате цоммиссурал неуронс? Ј Неуросци 2003; 23:8041-50.
  13. ^ Грациес ЈМ. Патхопхyсиологy оф спастиц паресис. I: Паресис анд софт тиссуе цхангес. Мусцле Нерве 2005; 31:535-51.
  14. ^ Флацхенецкер П, Хензе Т, Зеттл УК. Спастицитy ин патиентс wитх мултипле сцлеросис - цлиницал цхарацтеристицс, треатмент анд qуалитy оф лифе. Ацта Неурол Сцанд 2014; 129:154-162.
  15. ^ Зwибел ХЛ. Цонтрибутион оф импаиред мобилитy анд генерал сyмптомс то тхе бурден оф мултипле сцлеросис. Адв Тхер 2009; 26:1042-57.
  16. ^ а б в г Схееан Г. Тхе патхопхyсиологy оф спастицитy. Еур Ј Неурол 2002; 9 Суппл 1: 3–9.
  17. ^ а б в г д Турнер МС. Интртхецал бацлофен инфусион фор тхе треатмент оф интрацтабле спастицитy. Ин: Батјер ХХ, Лофтус CM. Теxтбоок оф неурологицал сургерy. Принциплес анд працтице. Пхиладелпхиа: Липпинцотт Wиллиамс&Wilkins; (2003). стр. 1195–206.
  18. ^ а б в г д ђ е Мухонен ГМ. Спастицитy анд тхе бацлофен пумп. Ин: МцГлоне ДГ, едитор. Педиатриц Неуросургерy: Сургерy оф Девелопментал Неурологицал Сyстемс. Пхиладелпхиа: WБ Саундерс; (2001). стр. 1066–74.
  19. ^ Бавикатте Г, Габер Т. Аппроацх то спастицитy ин генерал працтице. Бр Ј Мед Працт 2009; 2:29-34.
  20. ^ Дачковиц Ј, Стојсављевић Н. Симптоми и знаци мултипле скелрозе. У: Ацта Цлиница: Мултипла склероза 2011; 11:61-71
  21. ^ Wеинсхенкер БГ, Исса M, Баскервилле Ј. Лонг терм анд схорт терм оутцоме оф мултипле сцлеросис: а 3-yеар фоллоw-уп студy. Арцх Неурол 1996; 53:353- 8
  22. ^ а б в г д Аббруззесе Г. Тхе медицал манагемент оф спастицитy. Еур Ј Неурол 2002; 9 Суппл 1: 30–4.
  23. ^ Лазортхес Y, Сол ЈЦ, Саллерин Б, Вердие ЈЦ. Тхе сургицал манагемент оф спастицитy. Еур Ј Неурол 2002; 9 Суппл 1: 35–41.
  24. ^ а б Мадсен ЈР, Пенн РД. Процедурес фор интратхецал пхармацологицал тхерапy. Ин: Каyе АХ, Блацк Мц П, едиторс. Оперативе неуросургерy. Лондон: Цхурцхилл Ливингстоне; (2000). стр. 1505–11.
  25. ^ Россини ПМ, Баркер АТ, Берарделли А, Царамиа MD, Царусо Г, Цраццо РQ, ат ал. Нон-инвасиве елецтрицал анд магнетиц стимулатион оф тхе браин, спинал цорд анд роотс: басиц принциплес анд процедурес фор роутине цлиницал апплицатион. Репорт оф ан ИФЦН цоммиттее. Елецтроенцепхалогр Цлин Неуропхyсиол. 1994 Ауг; 91(2):79-92.
  26. ^ Хуерта ПТ, Волпе БТ. Трансцраниал магнетиц стимулатион, сyнаптиц пластицитy анд нетwорк осциллатионс. Ј.Неуроенг.Рехабил (2009). стр. 6–7
  27. ^ Росси С, Халлетт M, Россини ПМ, Пасцуал-Леоне А. Сафетy оф ТМС Цонсенсус Гроуп. Сафетy, етхицал цонсидератионс, анд апплицатион гуиделинес фор тхе усе оф трансцраниал магнетиц стимулатион ин цлиницал працтице анд ресеарцх. Цлин Неуропхyсиол. 2009 Дец; 120(12):2008-39.
  28. ^ Центонзе D, Коцх Г, Версаце V, ет ал. Репетитиве трансцраниал магнетицстимулатион оф тхе мотор цортеx амелиоратес спастицитy ин мултиплесцлеросис.Неурологy 2007; 68:1045е50.
  29. ^ Мори Ф, Цодецà C, Кусаyанаги Х, ет ал. Еффецтс оф интермиттент тхета бурстстимулатион он спастицитy ин патиентс wитх мултипле сцлеросис. Еур Ј Неурол2010; 17:295е300.
  30. ^ Мори Ф, Љока C, Магни Е, ет ал. Трансцраниал магнетиц стимулатион приместхе еффецтс оф еxерцисе тхерапy ин мултипле сцлеросис. Ј Неурол 2011;258:1281е7.
  31. ^ Коцх Г, Росси С, Просперетти C, ет ал. Импровемент оф ханд деxтеритyфоллоwинг мотор цортеx рТМС ин мултипле сцлеросис патиентс wитх церебелларимпаирмент.Мулт Сцлер 2008; 14:995е8.

Спољашње везе уреди

Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Spasticitet&oldid=26785774”