Neurotoksičnost je oblik toksičnosti u kojoj biološki, hemijski ili fizički agens proizvodi negativni efekat na strukturu ili funkciju centralnog i/ili perifernog nervnog sistema.[1] Pojavljuje se kada izloženost supstanci, posebno neurotoksinu, menja normalnu aktivnost nervnog sistema na način koji izaziva trajno ili reverzibilno oštećenje nervnog tkiva. Ovo na kraju može poremetiti ili čak ubiti neurone, koje su ćelije koje prenose i procesiraju signale u mozgu i drugim delovima nervnog sistema. Neurotoksičnost može biti rezultat:

  • transplantacije organa,
  • terapije zračenjem,
  • određenih lekova (npr. supstanci koje se koriste u hemoterapiji),
  • rekreativne upotrebe droga,
  • izlaganja teškim metalima,
  • izlaganja pesticidima,
  • izlaganja određenim industrijskim sredstvima za čišćenje,
  • izlaganja određenim prirodnim supstancama.
Mechanism of Botulinum Toxin neurotoxicity.
Mehanizam neurotoksičnosti botulinum toksina

Simptomi se mogu pojaviti odmah nakon ekspozicije ili biti odloženi. Oni mogu uključiti slabost ili udubljenje udova, gubitak pamćenja, vida i/ili intelekt, nekontrolisano opsesivno i/ili kompulzivno ponašanje, zablude, glavobolju, kognitivne i bihevioralne probleme i seksualnu disfunkciju.

Reference uredi

  1. ^ Cunha-Oliveira, T (2008). „Cellular and molecular mechanisms involved in the neurotoxicity of opioid and psychostimulant drugs”. Brain Research Reviews. 

Literatura uredi

  • Akaike, Akinori; Takada-Takatori, Yuki; Kume, Toshiaki; Izumi, Yasuhiko (2009), „Mechanisms of Neuroprotective Effects of Nicotine and Acetylcholinesterase Inhibitors: Role of α4 and α7 Receptors in Neuroprotection”, Journal of Molecular Neuroscience, 40 (1–2): 211—6, PMID 19714494, doi:10.1007/s12031-009-9236-1 
  • Buckingham, S. D.; Jones, A. K.; Brown, L. A.; Sattelle, D. B. (2009), „Nicotinic Acetylcholine Receptor Signaling: Roles in Alzheimer's Disease and Amyloid Neuroprotection”, Pharmacological Reviews, 61 (1): 39—61, PMC 2830120 , doi:10.1124/pr.108.000562 
  • Burkle, A; Huber, A; Stuchbury, G; et al. (2006), „Neuroprotective Therapies for Alzheimer's Disease”, Current Pharmaceutical Design, 12 (6): 705—717, PMID 16472161, doi:10.2174/138161206775474251 
  • Takada-Takatori, Y; Kume, T; Izumi, Y; Ohgi, Y; Niidome, T; Fujii, T; Sugimoto, H; Akaike, A (2009), „Roles of nicotinic receptors in acetylcholinesterase inhibitor-induced neuroprotection and nicotinic receptor up-regulation”, Biological & Pharmaceutical Bulletin, 32 (3): 318—24, PMID 19252271, doi:10.1248/bpb.32.318 
  • Takada-Takatori, Y; Kume, T; Sugimoto, M; Katsuki, H; Sugimoto, H; Akaike, A (2006), „Acetylcholinesterase inhibitors used in treatment of Alzheimer's disease prevent glutamate neurotoxicity via nicotinic acetylcholine receptors and phosphatidylinositol 3-kinase cascade”, Neuropharmacology, 51 (3): 474—86, PMID 16762377, doi:10.1016/j.neuropharm.2006.04.007 
  • Shimohama, S (2009), „Nicotinic receptor-mediated neuroprotection in neurodegenerative disease models”, Biological & Pharmaceutical Bulletin, 32 (3): 332—6, PMID 19252273, doi:10.1248/bpb.32.332