Potres mrežnjače

Potres mrežnjače (lat. commotio retinae) jedan je oblika retinopatije nastao kao posledica direktne ili indirektne povrede očne jabučice. Retinopatija može biti prisutna u oblastima udara na skleru ili na udaljenim mestima u odnosu na mesto udara, uključujući i žutu mrlju ili makulu tačku na očnom dnu u kojoj je najveća koncentracija receptora za vid.[2]

Potres mrežnjače
SinonimBerlin's oedema[1]

Istorija

uredi

Potres mrežnjače u zadnjem polu oka naziva se i Berlinov edem, prema oftalmologu Berlinu R. koji ga je prvi opisao 1873. godine kao prolazno zamućenje mrežnjače nakon tupe povrede (traume) oka.[3]

Epidemiologija

uredi

Potresu mrežnjače kojoj prethodi tupa sila ili blast trauma čini oko 0,4% svih civilnih povreda oka i 15% svih vojnih povreda oka.[4][5] Njena prevalencija nakon povrede oka varira i kreće se od 30% do više od 90%.[5]

Najčešće se javlja kod mladih fizički aktivnih muškaraca.[6][7]

Etiologija

uredi

Potresu mrežnjače može biti rezultat direktnih i indirektnih mehanizama orbitalne traume:[8]

  • Direktna tupa trauma oka dovodi do direktnog pomeranja i deformacije oka. Hidraulične sile se mogu prenositi od spreda prema pozadi i izazvati direktan mehanički poremećaj fotoreceptora.[9]
  • Indirektne povrede, kao što je trauma nakon eksplozije, nastaju kao posledica udarnog talasa koji izaziva sile smicanja.

Potresu mrežnjače kome prethodi tupa sila ili blast trauma oka koja dovodi do povrede neurosenzorne mrežnjače prisutna je u oko 30% svih povreda (trauma) oka koji su primljeni na bolničko lečenje.[10]

Potres mrežnjače uvek uključuje gubitak ili poremećaj spoljašnjih segmenata fotoreceptora,[2] ali i oštećenje dodatnih slojeva mrežnjače.[11] Sekundarna deformacija može nastati i kao rezultat distenzije vitreoretinalnih spojeva.[12][13]

Kod potres mrežnjače zabeleženo je i zadebljanje horoidee, što se može videti na OCT. Razlog povećane debljine horoide, prema Burkeu i saradnici verovatno je poslediaca vaskularna dilatacija horoideje koja nastaje kao odgovor na traumu.[14]

Faktori rizika

Najčešći faktori rizika za potres mrežnjače su:

  • Sportske aktivnosti, koje su od velikog uticaja (najčešće sportovi sa loptom), * Nasilje,
  • Saobračajne nesreće motornih vozila
  • Druge aktivnosti povezane sa povredom lica i orbite.

Patofiziologija

uredi

Berlin je prvobitno pretpostavio da oblasti opacifikacije ili anemije mrežnjače odgovaraju regionima ekstracelularnog edema u neurosenzornoj retini.[3] Međutim, ovo se pokazalo kontroverznim u godinama koje su usledile jer je bilo nekih koji su verovali da je osnovni mehanizam sekundaran u odnosu na intracelularni edem.[15][16][17][18] Poremećaj spoljašnjeg segmenta fotoreceptora je još jedna predložena etiologija.[9] I u eksperimentalnim modelima i u studijama in vivo, utvrđeno je da se primarna povreda javlja na nivou spoljnih segmenata fotoreceptora. Ovi regioni poremećaja spoljašnjeg segmenta su odgovarali oblastima anemije koje su vizualizovane na pregledu,[9] i smatra se da su sekundarne prirode zbog povećanog rasejanja svetlosti usled poremećaja fotoreceptora i dezorijentacije[9][19]

Postoji i kontroverza u vezi sa poremećajem krvno-retinalne barijere (BRB) u potresu retine. Studije sugerišu prolazni poremećaj krvno-retinalne barijere ubrzo nakon povrede. Korišćenjem peroksidaze kao proksi indikatora za poremećaj krvno-retinalne barijere, otkriveno je da se curenje peroksidaze dešava i do nekoliko dana nakon početne povrede u studijama na životinjama.[20][21] Utvrđeno je i da se ovo curenje povlači do 7 dana nakon povrede.[21]

U toku prve nedelje nakon traume, oštećene ćelije fotoreceptora će doživeti degeneraciju.[20] U prvih četrdeset osam sati, fagocitne ćelije iz retinalnog pigmentnog epitela (RPE) napuštaju Brukovu membranu i ulaze u mređnjaču da fagocitozuju oštećene fotoreceptore.[20] Prostori koji ostaju iza ovih migrirajućih ćelija se zatim popunjavaju proliferirajućim, intaktnim ćelijama iz retinalnog pigmentnog epitela – klinički, ovo odgovara promenama u retinalnom pigmentnom epitela i hiperpigmentaciji koja može biti prisutna kod nekih pacijenata nakon sanacije potresa mrežnjače.[20]

Histološke studije pokazuju obnovu spoljašnjih segmenata fotoreceptora koja počinje u roku od nekoliko dana i može da se nastavi i do nekoliko meseci nakon inicijalne povrede.[9]

Klinička slika

uredi

Pojavu simptoma koji se javljaju odmah nakon traume karakterišu zamagljen vid, gubitak vida ili defekt vidnog polja, centralni ili paracentralni skotom ili metamorfopsija. Pored toga, drugi znaci traume mogu biti očigledni u prednjem ili zadnjem segmentu oka. To uključuje hifemu, iridodijalizu, krvarenje u staklastom telo, rupturu horoida, traumatsku makularnu rupu, prelom orbite ili rupturu globusa.[22]

Dijagnoza

uredi

Početni pregled oka treba pažljivo sprovesti kako bi se procenile druge traumatske posledice.

Dijagnoza se klinička zasniva se na pregledu fundusa. Klasičan nalaz je izbeljivanje ili opacifikacija retine koja se klinički povlači u roku od četiri do sedam dana.[9] Ekstramakularni potres mređnjače se najčešće javlja na inferotemporalnim do temporalnim lokacijama[5]. Krvni sudovi nisu poremećeni, što je jedinstveni identifikator pottresa mrežnjače.[3] Posteriorni pregled takođe može otkriti „pseudo-trešnja crvenu tačku“.[7] Pacijenti sa teškim potresom mogu imati rezidualne promene spoljašnjeg segmenta fotoreceptora, atrofiju spoljašnjeg segmenta fotoreceptora ili hiperpigmentaciju.[20][9]

 
Optička koherentna tomografija (OCT) služi kao koristan alat u proceni potresa mrežnjače.

Optička koherentna tomografija (OCT) služi kao koristan alat u proceni potresa mrežnjače. Glavno mesto poremećaja koje se vizuelizuje na OCT javlja se na nivou spoljašnjeg segmenta fotoreceptora i spoljašnjeg segmenta fotoreceptora spoja, što je u skladu sa histopatološkim promenama.[23] Prolazna hiperreflektivnost spoljašnje retine se takođe može videti na spoju unutrašnjeg/spoljnog segmenta na OCT.[24] Određeni nalazi OCT-a, uključujući debljinu foveale pri početnoj prezentaciji i stepen spoljašnje atrofije retine, identifikovani su kao mogući prediktori konačnog vizuelnog ishoda.[25]

Multifokalni elektroretinogram (ERG) je objektivan alat koji se može koristiti za procenu funkcije mrežnjače, iako se retko koristi u kliničkoj praksi.[26]

Diferencijalna dijagnoza

uredi
  1. Ishemija mrežnjače
  2. Ruptura horoidee
  3. Purčerova retinopatija
  4. Traumatska makularna rupa
  5. Horioretinitis sklopetaria
  6. Odvajanje mrežnjače

Terapija

uredi

Lečenje potresa mrežnjače je u većini slučajeva uspešno, jer se može očekivati potpuni oporavak oka sa minimalnim posledicama. Međutim, oni sa teškim povredama koje uključuju teži potres ili povredu makule mogu doživeti trajni gubitak vida ili povezane skotome. Međutim jedna studija je pokazala da je čak i kod potresa koji uključuje makulu, konačna oštrina vida bila bolja od 20/30 kod većine pacijenata.[5]

Postoje neki dokazi da je aktivacija kaspaze odgovorna za apoptozu fotoreceptora i intravitrealne injekcije bioloških inhibitora kaspaze koji se mogu pokazati kao efikasan tretman za pacijente sa teškom potresom mrežnjače.[27]

Na sreću nekih pacijenata, čak i bez specifičnog lečenja, prognoza potresa mrežnjače je povoljna. Nedavna studija je predložila predviđanje uspešnosti lečenja pacijenata na osnovu analize OCT kod većeg broja poremećenih fotoreceptorskih slojeva,[28] tako da nije iznenađujuće da je viši stepen traume bio povezan sa većim poremećajem fotoreceptora i lošijim vizuelnim ishodom.

Oporavak može da se nastavi nekoliko meseci na kon povrede i takođe se objektivno karakteriše vraćanjem normalne arhitekture mrežnjače na OCT.

Komplikacije

uredi

Akutni oblik potresa mrežnjače obično se povezuje sa sledećim komplikacijama:

  • traumatski makularni otvor,
  • ruptura horoidee,
  • subluksacija sočiva,
  • hifema,
  • prelom orbite,
  • kasni glaukom,
  • kasna katarakta,

Izvori

uredi
  1. ^ 'Oedema' is the standard form defined in the Concise Oxford English Dictionary (2011), with the precision that the spelling in the United States is 'edema'.
  2. ^ a b Hart, J.C. and R. Blight, Commotio retinae. Arch Ophthalmol, 1979. 97(9): p. 1738.
  3. ^ a b v Berlin R. Sogenannten commotio retinae. So-called commotio retinae. Klin Monatsbl Augenheilkd. 1: 42—78. 1873.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  4. ^ Weichel, Eric D.; Colyer, Marcus H.; Ludlow, Spencer E.; Bower, Kraig S.; Eiseman, Andrew S. (2008). „Combat Ocular Trauma Visual Outcomes during Operations Iraqi and Enduring Freedom”. Ophthalmology. 115 (12): 2235—2245. PMID 19041478. doi:10.1016/j.ophtha.2008.08.033. 
  5. ^ a b v g Blanch RJ, Good PA, Shah P, Bishop JRB, Logan A, Scott RAH. Visual outcomes after blunt ocular trauma. Ophthalmology. 2013. Blanch, Richard J.; Good, Peter A.; Shah, Peter; Bishop, Jon R.B.; Logan, Ann; Scott, Robert A.H. (2013). „Visual Outcomes after Blunt Ocular Trauma”. Ophthalmology. 120 (8): 1588—1591. PMID 23618228. doi:10.1016/j.ophtha.2013.01.009. 
  6. ^ Leshno, Ari; Alhalel, Amir; Fogel-Levin, Miri; Zloto, Ofira; Moisseiev, Joseph; Vidne-Hay, Orit (2021). „Pediatric retinal damage due to soccer-ball-related injury: Results from the last decade”. European Journal of Ophthalmology. 31 (1): 240—244. PMID 31612724. S2CID 204703090. doi:10.1177/1120672119882332. 
  7. ^ a b Bagheri N, Wajda BN, eds. The Wills Eye Manual: Office and Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 7th Edition. Wolters Kluwer; 2017.
  8. ^ Shakin JL, Yannuzzi LA. Posterior segment manifestations of orbital trauma. Adv Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 1987.
  9. ^ a b v g d đ e Mansour AM, Green WR, Hogge C. Histopathology of commotio retinae. Retina. 1992. Mansour, Ahmad M.; Green, W Richard; Hogge, Charles (1992). „Histopathology of Commotio Retinae”. Retina. 12 (1): 24—28. PMID 1565867. S2CID 31355268. doi:10.1097/00006982-199212010-00006. 
  10. ^ BLANCH, R.J., UNDERSTANDING AND PREVENTING VISUAL LOSS IN COMMOTIO RETINAE, in College of Medical and Dental Sciences. 2014, University of Birmingham: Birmingham, UK. p. 581.
  11. ^ Ahn, S.J., et al., Optical coherence tomography morphologic grading of macular commotio retinae and its association with anatomic and visual outcomes. Am J Ophthalmol, 2013. 156(5): p. 994-1001.e1.
  12. ^ Weidenthal, Daniel T.; Schepens, Charles L. (1966). „Peripheral Fundus Changes Associated with Ocular Contusion”. American Journal of Ophthalmology. 62 (3): 465—477. PMID 5920430. doi:10.1016/0002-9394(66)91326-2. 
  13. ^ Delori F, Pomerantzeff O, Cox MS. Deformation of the globe under high-speed impact: its relation to contusion injuries. Invest Ophthalmol. 1969.
  14. ^ Burke, M. , Lieu, P. , Abrams, G. & Boss, J. (2021). MACULAR CHOROIDAL THICKNESS IN UNILATERAL COMMOTIO RETINAE. Retinal Cases & Brief Reports, 15 (4), 417-420.
  15. ^ Blight R, Dean Hart JC. Histological changes in the internal retinal layers produced by concussive injuries to the globe. An experimental study. Trans Ophthalmol Soc U K. 1978.
  16. ^ Blight, R.; Hart, J. C. (1977). „Structural changes in the outer retinal layers following blunt mechanical non-perforating trauma to the globe: An experimental study”. British Journal of Ophthalmology. 61 (9): 573—587. PMC 1043051 . PMID 921920. doi:10.1136/bjo.61.9.573. 
  17. ^ Hart JCD, Blight R, Cooper R, Papakostopoulos D. Electrophysiological and pathological investigation of concussional injury: an experimental study. Trans Ophthalmol Soc U K. 1975.
  18. ^ Kohno T, Ishibashi T, Inomata H, Ikui H, Taniguchi Y. Experimental macular edema of commotio retinae: preliminary report. Jpn J Ophthalmol. 1983
  19. ^ Liem, Albert T. A.; Keunen, JAN E. E.; Norren, Dirk VAN (1995). „Reversible Cone Photoreceptor Injury in Commotio Retinae of the Macula”. Retina. 15 (1): 58—61. PMID 7754249. S2CID 23619377. doi:10.1097/00006982-199515010-00011. 
  20. ^ a b v g d Sipperley JO, Quigley HA, Gass JDM. Traumatic retinopathy in primates: the explanation of commotio retinae. Arch Ophthalmol. 1978. Sipperley, Jack O.; Quigley, H. A.; Gass, D. M. (1978). „Traumatic Retinopathy in Primates”. Archives of Ophthalmology. 96 (12): 2267—2273. PMID 718521. doi:10.1001/archopht.1978.03910060563021. 
  21. ^ a b Gregor Z, Ryan SJ. Blood-retinal barrier after blunt trauma to the eye. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol. 1982. Gregor, Zdenek; Ryan, Stephan J. (1982). „Blood-retinal barrier after blunt trauma to the eye”. Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. 219 (5): 205—208. PMID 7160626. S2CID 2950760. doi:10.1007/BF00231236. 
  22. ^ „Commotio Retinae - EyeWiki”. eyewiki.aao.org (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2023-06-20. 
  23. ^ Meyer, C.H.; Rodrigues, E.B.; Mennel, S. (2003). „Acute Commotio Retinae Determined by Cross-Sectional Optical Coherence Tomography”. European Journal of Ophthalmology. 13 (9–10): 816—818. PMID 14700108. S2CID 12498059. doi:10.1177/1120672103013009-1017. 
  24. ^ Souza-Santos, Franklin; Lavinsky, Daniel; Moraes, Nilva S.; Castro, André R.; Cardillo, José A.; Farah, Michel E. (2012). „Spectral-Domain Optical Coherence Tomography in Patients with Commotio Retinae”. Retina. 32 (4): 711—718. PMID 22105503. S2CID 11631318. doi:10.1097/IAE.0b013e318227fd01. 
  25. ^ Itakura, Hirotaka; Kishi, Shoji (2011). „Restored Photoreceptor Outer Segment in Commotio Retinae”. Ophthalmic Surgery, Lasers and Imaging Retina. 42 (6). doi:10.3928/15428877-20110224-03. 
  26. ^ Hashimoto, Ryuya; Hirota, Asato; Maeno, Takatoshi (2016). „Choroidal blood flow impairment demonstrated using laser speckle flowgraphy in a case of commotio retinae”. American Journal of Ophthalmology Case Reports. 4: 30—34. PMC 5757451 . PMID 29503919. doi:10.1016/j.ajoc.2016.08.002. 
  27. ^ Thomas, Chloe N.; Thompson, Adam M.; McCance, Eleanor; Berry, Martin; Logan, Ann; Blanch, Richard J.; Ahmed, Zubair (2018). „Caspase-2 Mediates Site-Specific Retinal Ganglion Cell Death After Blunt Ocular Injury”. Investigative Opthalmology & Visual Science. 59 (11): 4453—4462. PMID 30193318. S2CID 52175312. doi:10.1167/iovs.18-24045. 
  28. ^ Ahn, Seong Joon; Woo, Se Joon; Kim, Ko Eun; Jo, Dong Hyun; Ahn, Jeeyun; Park, Kyu Hyung (2013). „Optical Coherence Tomography Morphologic Grading of Macular Commotio Retinae and its Association with Anatomic and Visual Outcomes”. American Journal of Ophthalmology. 156 (5): 994—1001.e1. PMID 23972302. doi:10.1016/j.ajo.2013.06.023. 

Spoljašnje veze

uredi
 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).