Википедија

Šećerna bolest tipa 2 i hipertenzija

Šećerna bolest tipa 2 i hipertenzija su među vodećim komponentama globalnog tereta bolesti. Ova dva stanja često koegzistiraju, a osobe sa komorbidnim oblikom šećerne bolesti tipa 2 (T2DM) i hipertenzijom imaju dramatično povećan rizik (dva do četiri puta) za kardiovaskularne bolesti, završnu fazu bolesti bubrega i smrt (u poređenju sa odraslima sa normotenzivnim i nedijabetičarima).

Šećerna bolest tipa 2 i hipertenzija
Specijalnostiendokrinologija,interna medicina

Poboljšanje svesti, upravljanje i prevencija ovih bolesti je glavni cilj globalnog zdravstvenog sistema. Ciljni krvni pritisak od <140/90 mmHg važi za većinu pacijenata, ali je individualizacija uvek važna. Sve klase antihipertenzivnih lekova mogu da se koristiti u lečenju hipertenzije kod pacijenata sa T2DM, sve dok su efikasni i bezbedni i nakon uzimanja u obzir pratećih bolesti.[1]

Epidemiologija uredi

Hipertenzija povećava rizik od mnogih stanja, uključujući ishemijsku bolest srca, srčanu insuficijenciju, moždani udar i bolest bubrega.[2] Hipertenzija često koegzistira sa šećernom bolesti jer gojaznost povećava rizik od razvoja oba stanja.[3]

Dve trećine pacijenata sa šećernom bolesti tipa 2 (T2DM) ima arterijsku hipertenziju. U SAD, četiri od deset najvećih uzroka smrti povezana su sa hipertenzijom (bolesti srca, moždani udar, šećerna bolest i bubrežna bolest).[4] Hipertenzija povećava učestalost i mikro i makrovaskularnih komplikacija kod ovih pacijenata, dok koegzistencija ova dva glavna faktora rizika dovodi do četvorostruko povećanog rizika za kardiovaskularne bolesti (KVB) u poređenju sa normotenzivnim nedijabetičarima.[1]

U velikim opservacionim studijama uglavnom iz Japana i zapadnih zemalja, oko 50% pacijenata sa šećernom bolesti tipa 2 imalo je hipertenziju, a 20% pacijenata sa hipertenzijom imalo je šećernu bolest tipa 2.[1]

Etiopatogeneza uredi

Osobe sa šećernom bolesti tipa 2 imaju dvostruko veće šanse da imaju hipertenziju od onih bez šećerne bolesti. Komorbidni oblik šećerne bolesti tipa 2 i hipertenzija povećavaju rizik za makrovaskularne i mikrovaskularne događaje.[5]

Iako se pokazalo da je šećerne bolesti tipa 2 uzročnik razvoja hipertenzije, isto nije dokazano za obrnuti odnos; međutim, uzročni efekat je mali i nije verovatno da će imati klinički značaj. Hiperinsulinemija, ukočenost arterija, disfunkcija bubrega i hiperglikemija mogu doprineti razvoju hipertenzije, dok su hiperinsulinemija, abdominalna adipoznost, zapaljenje i klasa antihipertenzivnih lekova verovatno važniji činioci od same hipertenzije u razvoju šećerne bolesti tipa 2.[6]

Ovi nalazi ukazuju na važnost održavanja optimalnog glikemijskog profila u opštoj populaciji, kao i skrininga i praćenja krvnog pritiska, posebno sistolnog krvnog pritiska, kod pacijenata sa šećernom bolesti tipa 2.[7]

Rezultati istraživanja uredi

Rizik od kardiovaskularnih bolesti

Jedna prospektivna studija procenila je približno 2,8 puta veći rizik od incidencije kardiovaskularnih bolesti među osobama sa nekontrolisanom hipertenzijom i dijabetesom u odnosu na one sa kontrolisanom hipertenzijom bez šećerne bolesti.[8]

Trajanje hipertenzije ili šećerne bolesti

Trajanje hipertenzije ili šećerne bolesti povezano je sa prevalencijom koegzistencije. Mikrovaskularno oštećenje, oštećenje simpatikusa, poboljšan sistem renin-angiotenzin i smanjena osetljivost na insulin, što je sve uzrokovano hipertenzijom i/ili šećernom bolesti, pogoršavaju hipertenziju i šećernu bolest, a duže trajanje povećava rizik za koegzistenciju.

Polne razlike

Prema studiji o riziku od ateroskleroze u zajednicama, stopa incidencije koronarne bolesti srca kod osoba sa hipertenzijom i šećerne bolesti prilagođena uzrastu i rasi bila je približno:

  • sedam puta veća kod žena (2,7 prema 18,7)
  • tri puta veća kod muškaraca (9,9), naspram 28,4),

u poređenju sa onima bez hipertenzije i šećerne bolesti.

Rizik od ishemijskog moždanog udara

Druge studije su pokazale da je multivarijabilno prilagođen rizik koegzistencije hipertenzije i šećerne bolesti za ishemijski moždani udar bio 3-4,5 puta veći nego kod osoba bez hipertenzije i šećerne bolesti.

Dijagnoza uredi

Merenje krvnog pritiska treba da se vrši prilikom svake rutinske posete kliničkoj nezi kod osoba sa šećernom bolesti tipa 2. Prilikom prve posete, krvni pritisak bi trebalo da se izmeri na obe ruke da bi se otkrile i objasnile abnormalnosti koje mogu dovesti do lažnog krvnog pritiska, kao što je arterijska stenoza. Za definisanje hipertenzije većina kardiologa koristi ove vrednosti:

  • srednjeg sistolog pritiska ≥140 mmHg
  • dijastolni krvni pritisak ≥90 mmHg

Kada pacijenti sa šećernom bolesti tipa 2 za koje nije poznato da imaju hipertenziju imaju povišen krvni pritisak (≥ 140/90 mmHg), povišen krvni pritisak treba potvrditi narednih dana, u roku od 1 meseca, da bi se potvrdila konačna dijagnoza hipertenzije.

Terapija uredi

Mnoge studije su pokazale da antihipertenzivna terapija smanjuje događaje aterosklerotskih kardiovaskularnih bolesti, mikrovaskularne komplikacije i srčanu insuficijenciju kod osoba sa šećernom bolesti tipa 2. Pokazalo se da istovremeno rešavanje više faktora rizika daje značajne koristi. Podaci ukazuju na to da su se oboljevanje i mortalitet od aterosklerotičnih kardiovaskularnih bolesti smanjili kod osobe sa šećernom bolesti tipa 2 od 1990. godine, što je verovatno velikim delom posledica poboljšanja kontrole krvnog pritiska.

Kombinovana terapija je često potrebna za lečenje hipertenzije.[9] Pacijente sa šećernom bolesti tipa 2 treba lečiti slično onima bez šećerne bolesti tipa 2, osim ako nije prisutna proteinurija, u kom slučaju kombinovana terapija treba da uključi inhibitor angiotenzin konvertujućeg enzima ili blokator angiotenzin receptora.[10]

Inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE) ili blokatori angiotenzinskih receptora (ARB) su idealan izbor za početni ili rani tretman hipertenzije kod pacijenata sa T2DM i albuminurijom. Čini se da je kombinacija dva ili više lekova neizbežna jer većina ovih pacijenata pokazuje rezistentnu hipertenziju. Treba izbegavati kombinaciju ACE inhibitora sa blokatorima angiotenzinskih receptora (ARB). Tiazidni i tiazidima slični diuretici mogu biti korisni, sami ili u kombinaciji sa fiksnom dozom ACE inhibitora ili ARB.[1]

Blokatori kalcijumskih kanala (CCB) predstavljaju idealnu opciju kao agensi druge ili treće linije. Beta-blokatori se ne smatraju antihipertenzivima prve linije, osim za one pacijente sa srčanom insuficijencijom ili prethodnim infarktom miokarda. Dodavanje antagonista mineralokortikoidnih receptora u terapiju trostrukim lekovima izgleda sledeći idealan korak. Rodno specifične karakteristike u vezi sa krvnim pritiskom, T2DM i KVB treba uzeti u obzir, čak i ako različite preporuke još ne postoje.[1]

Nedvosmisleni dokazi pokazuju da farmakološko lečenje krvnog pritiska ≥ 140/90 mmHg smanjuje kardiovaskularne događaje, kao i neke mikrovaskularne komplikacije. Pored toga, meta-analize kliničkih ispitivanja pokazuju da antihipertenzivna terapija ljudi sa šećernom bolesti tipa 2 i osnovnim krvnim pritiskom ≥140/90 mmHg smanjuje rizik od aterosklerotičnih kardiovaskularnih bolesti, srčane insuficijencije, retinopatije i albuminurije.[6]

Dakle, većina pacijenata sa šećernom bolesti tipa 1 ili tipa 2 koji imaju hipertenziju treba, u najmanju ruku, da se leče na ciljne vrednosti krvnog pritiska < 140/90 mmHg. Međutim, za odabrane pacijente sa šećernom bolesti, intenziviranje antihipertenzivne terapije za ciljanje krvnog pritiska niže od < 140/90 mmHg (npr. < 130/80 ili < 120/80 mmHg) može biti od koristi ako se može postići bez nepotrebnog lečenja.[11]

Određeni antidijabetički agensi su povezani sa poboljšanjem krvnog pritiska. Teoretski, hiperinsulinemija i egzogeni insulin mogu dovesti do hipertenzije kroz vazokonstrikciju i zadržavanje natrijuma i tečnosti; međutim, insulin takođe može da podstakne vazodilataciju. U ispitivanju iz 2012. godine, bazalni insulin u poređenju sa standardnom negom nije bio povezan sa promenom krvnog pritiska kod ljudi sa šećernom bolesti tipa 2 ili predijabetesom. Inhibitori kotransportera natrijum-glukoze 2 su povezani sa blagim diuretičkim efektom i smanjenjem krvnog pritiska od 3-6 mmHg sistolnog krvnog pritiska i 1-2 mmHg dijastolnog krvnog pritiska, a agonisti receptora peptida sličnih glukagonu 1 su takođe povezani sa smanjenje sistolnog/dijastolnog krvnog pritiska za 2-3/0-1 mmHg

U randomizovanim studijama ljudi sa šećernom bolesti, pokazalo se da lečenje opstruktivne apneje u snu poboljšava krvni pritisak.[12]

Izvori uredi

  1. ^ a b v g d Pavlou, Dimitra I.; Paschou, Stavroula A.; Anagnostis, Panagiotis; Spartalis, Michael; Spartalis, Eleftherios; Vryonidou, Andromachi; Tentolouris, Nicholas; Siasos, Gerasimos (2018). „Hypertension in patients with type 2 diabetes mellitus: Targets and management”. Maturitas. 112: 71—77. ISSN 1873-4111. PMID 29704920. S2CID 26073007. doi:10.1016/j.maturitas.2018.03.013. 
  2. ^ Thomopoulos C Parati G Zanchetti A Effects of blood pressure lowering on outcome incidence in hypertension. 1. Overview, meta-analyses, and meta-regression analyses of randomized trials. J Hypertens. 2014; 32: 2285-2295
  3. ^ Centers for Disease Control and Prevention National Diabetes Statistics Report, 2020. Centers for Disease Control and Prevention, US Department of Health and Human Services, Atlanta, GA2020
  4. ^ Thomopoulos C Parati G Zanchetti A Effects of blood pressure lowering on outcome incidence in hypertension. 1. Overview, meta-analyses, and meta-regression analyses of randomized trials. J Hypertens. 2014; 32: 2285-2295
  5. ^ Nazarzadeh, Milad; Bidel, Zeinab; Canoy, Dexter; Copland, Emma; Wamil, Malgorzata; Majert, Jeannette; Smith Byrne, Karl; Sundström, Johan; Teo, Koon (2021-11-13). „Blood pressure lowering and risk of new-onset type 2 diabetes: an individual participant data meta-analysis”. Lancet (London, England). 398 (10313): 1803—1810. PMC 8585669  . PMID 34774144. doi:10.1016/S0140-6736(21)01920-6. 
  6. ^ a b Chow CK, Teo KK, Rangarajan S et al. Prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in rural and urban communities in high-, middle-, and low-income countries. JAMA. 2013; 310: 959-968
  7. ^ Sun, Dianjianyi; Zhou, Tao; Heianza, Yoriko; Li, Xiang; Fan, Mengyu; Fonseca, Vivian A.; Qi, Lu (2019-03-15). „Type 2 Diabetes and Hypertension: A Study on Bidirectional Causality”. Circulation Research (na jeziku: engleski). 124 (6): 930—937. ISSN 0009-7330. PMC 6417940  . PMID 30646822. doi:10.1161/CIRCRESAHA.118.314487. 
  8. ^ Zhao W, Rasheed A, Tikkanen E, et al; CHD Exome+ Consortium; EPIC-CVD Consortium; EPIC-Interact Consortium; Michigan Biobank. Identification of new susceptibility loci for type 2 diabetes and shared etiological pathways with coronary heart disease.Nat Genet. 2017; 49:1450–1457
  9. ^ Vijan, Sandeep; Hayward, Rodney A. (2003-04-01). „Treatment of hypertension in type 2 diabetes mellitus: blood pressure goals, choice of agents, and setting priorities in diabetes care”. Annals of Internal Medicine. 138 (7): 593—602. ISSN 1539-3704. PMID 12667032. S2CID 18512141. doi:10.7326/0003-4819-138-7-200304010-00018. 
  10. ^ Marshall, S. M. (1999). „Blood pressure control, microalbuminuria and cardiovascular risk in Type 2 diabetes mellitus”. Diabetic Medicine: A Journal of the British Diabetic Association. 16 (5): 358—372. ISSN 0742-3071. PMID 10342335. S2CID 9292127. doi:10.1046/j.1464-5491.1999.00045.x. 
  11. ^ Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med. 2002; 346: 393-403
  12. ^ „Fast Five Quiz: Type 2 Diabetes and Hypertension”. Medscape (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2023-04-16. 

Spoljašnje veze uredi

 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Шећерна_болест_типа_2_и_хипертензија&oldid=27442629”