Википедија

Inhalaciona opekotina

Inhalaciona opekotina ili inhalaciona povreda je vrsta termičke povreda, često udrućena i sa hemijskom povredom, nastala u disajnim putevima i plućima kao rezultat udisanja vrelog vazduha, aerosola i vodene pare i toksičnih materija u gasovitom stanju.[1]

Inhalaciona opekotina
Inhalaciona opekotina pluća
Klasifikacija i spoljašnji resursi
Specijalnosthirurgija
urgentna medicina
MKB-10T20–T31
MKB-9-CM940–949
DiseasesDB1791
MedlinePlus000030
eMedicinearticle/1278244
MeSHD002056
Takođe pogledajte: Opekotina

Epidemiologija уреди

Morbiditet/Mortalitet

Kod opsežnih opekotina izazvanih inhalacijom vrelog vazduha, incidencija inhalacionih povreda pluća kreće se do 33%, a prati ih mortatlitet od 20 do 84% Letalni ishod posledica je hemijskog efekta lezija disajnih puteva i pluća i fatalnog delovanja inflamatornih medijatora, koji pogađaju i druge velike organske sisteme.

Etiopatogeneza уреди

 
Inhalaciona opekotina najčešće nastaje zadesno, udisanjem dima, prilikom rada ili požara
 
Nepravilna upotreba zaštitne opreme može dovesti do inhalacione opekotine kod vatrogasaca

Oštećenja disajnih puteva i pluća toplotom nastaju najčešće zadesno, udisanjem dima, prilikom požara i često su udružene sa opekotinama kože, ali se mogu javiti i nezavisno od opekotina kože, i drugih organa.

Patofiziologija promena nastalih inhalacijom dima može se posmatrati sa dva aspekta: kao direktna povreda disajnih puteva i kao progresivno oštećenje izazvano inflamatornim odgovorom organizma.

Karakteristike inhalacionih povreda zavise od mnogobrojnih činilaca koji uslovljavaju stepen povreda;

  • Nehomogena distribucija i različita težina kod povređenih
  • Različite fizičko-hemijska osobine uzročnog agensa
  • Količina udahnutog dima, pare, aerosola
  • Postojanje prethodne bolesti povređenog, koje bi mogle smanjiti njegovu otpronost na povredu.

Kako se u toku požara, oslobađaju i mnogobrojne otrovne materije, među kojima se posebno ističu; ugljen-monoksid (CO), vodonik-cijanid, vodonik-hlorid, amonijak, aldehidi, azot-dioksid, fozgen, akrolein i druge, inhalacione opekotine su udružene i sa znacima trovanja.[2][3] ,[4]

Gornji disajni putevi normalno regulišu temperaturu i vlažnost udahnutog vazduha. Zbog relativno malog sadržaja toplote i sposobnosti gornjih disajnih puteva da rasipaju toplotu, pluća su inicijalno oštećena od strane produkata nepotpunog sagorevanja, najviše od strane aldehida i oksida sumpora i azota.[5]

Dejstvo ugljen-monoksida dominantno je i može doprineti teškoj hipoksiji neposredno nakon povrede. Mnoga od ovih jedinjenja mogu delovati sinergično zbog čega se povećava mortalitet, što se naročito odnosi na ugljenmonoksid i vodonik-cijanid.[6] Sinergizam sa CO pogoršava tkivnu hipoksiju i acidozu.[7]

Jedan od glavnih razloga za progresivno pogoršanje razmene gasova u plućima je opstrukcija vazdušnih puteva, opstruktivnim odlivcima koji vrše začepljenje lumena disajnih puteva dovodeći do hipoventilacije ili fokalnog ispada ventilacije. Krvni sudovi u hipoventilisanim zonama nisu bili u stanju da vrše vazokonstrikciju na normalan način što je dovodilo do poremećaja odnosa ventilacija-perfuzija. Ovaj transfer krvi iz ventilisanih u neventilisane delove imao je za posledicu slabu oksigenaciju i posledičnu hipoksemiju. Pored toga, opstrukcija dela bronhijalnog stabla dovodi do hiperventilacije neokludiranih delova povećavajući vazdušne pritiske kada se primenjuje mehanička ventilacija 61. Preterana distenzija alveola visokim pritiscima može dovesti do barotraume dodatno pogoršavajući oksigenaciju. Ovo preterano istezanje takođe izaziva sintezu proinflamatornih hemokina kao što je IL-8, koji je glavni hemotaktički faktor za neutrofile.[8][9]

Klinička slika уреди

Kliničkom slikoм dominiraju sledeći znaci i simptomi:

  • otok pluća
  • akutni respiratorni distres sindrom,
  • sepsa i
  • mnogostruke organske disfunkcije.

Posledice уреди

Smrt, kod ovih povreda, je posledica hemijskog oštećenja disajnih puteva i pluća i delovanja zapaljenjskih medijatora, koji pogađaju i druge velike organske sisteme.

Izvori уреди

  1. ^ Christiani DC. Physical and chemical injuries of the lungs. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 94.
  2. ^ Davies JW. Toxic chemicals versus lung tissue − an aspect of inhalation injury revisited. The Everett Idris Evans memorial lecture − 1986. J Burn Care Rehabil 1986; 7(3): 213−22.
  3. ^ Wooley WB. The Stardus Disco fire: Dublin 1981: studies of combustion products during simulation experiments. Fire Safe J 1984; 5: 267.
  4. ^ Vulović T, Đorđević G, Patofiziologija inhalacionih povreda pluća; Vojnosanit Pregl 2006; 64(2): 145–150.
  5. ^ Traber DL, Herndon DN. Pathophysilogy of smoke inhalation. In: Haponik EF, Munster AM, editors. Respiratory injury: smake inhalation and burns. Sequelae of Burns. New York: McGraw-Hill; 1990; p. 61−71
  6. ^ Prien T, Traber DL. Toxic smoke compounds and inhalation injury − a review. Burns Incl Therm Inj 1988; 14(6): 451−60.
  7. ^ Moore SJ, Ho IK, Hume AS. Severe hypoxia produced by concomitant intoxication with sublethal doses of carbon monoxide and cyanide. Toxicol Appl Pharmacol 1991; 109(3): 412−20.
  8. ^ Marshall BE, Hanson CW, Frasch F, Marshall C. Role of hypoxic pulmonary vasoconstriction in pulmonary gas exchange and blood flow distribution. 2. Pathophysiology. Intensive Care Med 1994; 20(5): 379−89.
  9. ^ Sweeney M, Yuan JX. Hypoxic pulmonary vasoconstriction: role of voltage-gated potassium channels. Respir Res 2000; 1(1): 40−8.

Literatura уреди

  • Shimoda K, Murakami K, Enkhbaatar P, Traber LD, Cox RA, Hawkins HK, et al. Effect of poly(ADP ribose) synthetase inhibition on burn and smoke inhalation injury in sheep. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2003; 285(1): L240−9.
  • Murakami K, Enkhbaatar P, Shimoda K, Cox RA, Burke AS, Hawkins HK, et al. Inhibition of poly (ADP-ribose) polymerase attenuates acute lung injury in an ovine model of sepsis. Shock 2004; 21(2): 126−33.
  • Zimmerman BJ, Granger DN. Reperfusion-induced leukocyte infiltration: role of elastase. Am J Physiol 1990; 259(2 Pt 2): H390−4.
  • Cox RA, Burke AS, Soejima K, Murakami K, Katahira J, Traber LD, et al. Airway obstruction in sheep with burn and smoke inhalation injuries. Am J Respir Cell Mol Biol 2003; 29(3 Pt 1): 295−302.
  • Kolobow T, Moretti MP, Fumagalli R, Mascheroni D, Prato P, Chen V, et al. Severe impairment in lung function induced by high peak airway pressure during mechanical ventilation. An experimental study. Am Rev Respir Dis 1987; 135(2): 312−5.
  • Murakami K, McGuire R, Cox RA, Jodoin JM, Bjertnaes LJ, Katahira J, et al. Heparin nebulization attenuates acute lung injury in sepsis following smoke inhalation in sheep. Shock 2002; 18(3): 236−41.
  • Murakami K, McGuire R, Cox RA, Jodoin JM, Schmalstieg FC, Traber LD, et al. Recombinant antithrombin attenuates pulmonary inflammation following smoke inhalation and pneumonia in sheep. Crit Care Med 2003; 31(2): 577−83.
  • Westphal M, Morita N, Enkhbaatar P, Murakami K, Traber L, Traber DL. Carboxyhemoglobin formatian following smoke inhalation injury ni sleep with pulmonary shunt fraction. Biochem Biophys Res Commun 2003; 311(3): 754−8.
  • Seeger W, Stohr G, Wolf HR, Neuhof H. Alteration of surfactant function due to protein leakage: special interaction with fibrin monomer. J Appl Physiol 1985; 58(2): 326−38.
  • Bellingan GJ. The pulmonary physician in critical care * 6: The pathogenesis of ALI/ARDS. Thorax 2002; 57(6): 540−6.

Spoljašnje veze уреди

 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Inhalaciona_opekotina&oldid=27448311”