Википедија

Алкохолна полинеуропатија

Алкохолна полинеуропатија је болест периферног нервног система која настаје као последица директног излагања токсичних метаболита алкохола, због недостатка тиамина и евентуално других Б витамина и фолне киселине.[1] Простире се од коренова кичмене мождине до слободних нервних завршетака периферних нерава.[2] Први, и најчешћи симптоми оштећења нерава код полинеуропатије су: смањен осећај, праћен трњењем, маравињањем и жарењем у ножним прстима или стопалима, слабост у мишићима, промене у органима за варење (нпр надутост, мучнина, пролив), проблеми са пражњењем бешике, и потенцијом. Ако се на време не открију и терапијски, макар залечи, болест прогредира у тешко клиничко стање. Болесник, због тога има све израженије тегобе, постаје неспретан у ходу, јер стопала при покретима запињу о подлогу, и све мање у могућности да обавља прецизне покрете прстима.[3][4][5][6][7][8]

Алкохолна полинеуропатија
СинонимиАлцохол лег
Специјалностинеурологија

Епидемиологија

уреди

Јавља се код 10% хроничних алкохоличара. Од ње подједнако оболевају оба пола.[9]

 
Конзумација алкохола међу особама старијим од 15 година у литрима чистог алкохола. Алкохолизам је водећи узрок алкохолне полинеуропатије, која се јавља у 10-50% алкохоличара

Етиопатогенеза

уреди
 
Структура тиамин пирофосфата: Као резултат нутритивног недостатка код људи са алкохолном полинеуропатијом, ниво тиамина је низак и то је предложено као могући узрок уништавања нерва.
 
Алкохолна полинеуропатија настаје као последица сталне упорабе алкохола

Алкохолна полинеуропатија настаје као последица сталне упорабе алкохола и зато се развија само у последњим фазама алкохолизма. Узроци болести су следећи:[10][11][12][13]

  • Алкохоличари се у принципу лоше хране, храна је сиромашна витаминима и богата угљеним хидратима.[14]
  • Етилни алкохол у већим и константним количинама и његови распадни производи делују токсичнно на нервне завршетке;[15]
  • Стална употреба алкохола резултује недостатком витамина Б у организму. То је последица не само неправилне исхране, већ алкохолом нарушених функције ћелија јетре, смањене апсорпције храњивих материја из слузокоже дигестивног тракта.
  • Мала количина тиамина у организму не може потпуно оксидирати алкохол. Током прераде алкохола у телу, етанол се оксидира у ацеталдехид захваљујући алкохолној дехидрогенази. Ацеталдехид се оксидира у ацетат захваљујући алдехид дехидрогенази (АЛДХ). АЛДХ2 је изозим АЛДХ, а АЛДХ2 има полиморфизам (АЛДХ2 * 2, Глу487Лyс) који инактивира АЛДХ2. Тиме наведени процед у организму алкохоличара повећава токсични учинак унетог алкохола и смањује брзину метаболичких процеса који елиминишу алкохол и његове нузпроизводе, што резултује разарањем аксона и мијелински омотач нерава.[16][17][18]
  • У структури нервних влакана долази до поремећаја микроциркулација, што доводи нервни ситем у стање хипоксије.[19]
  • Ацеталдехид у који се конвертује етанол доводи до његовог токсичног накупљање што може резултовати алкохолном полинеуропатијом. Такође се верује да постоји генетска предиспозиција за развој ове болести код одређених етничких група. Током прераде алкохола у телу, етанол се оксидује у ацеталдехид захваљујући алкохолној дехидрогенази. Ацеталдехид се оксидује у ацетат захваљујући алдехид дехидрогенази (АЛДХ). АЛДХ2 је изозим АЛДХ, а АЛДХ2 има полиморфизам (АЛДХ2 * 2, Глу487Лис) који инактивира АЛДХ2.
 
Конверзија етанола у ацеталдехид. Токсично накупљање ацеталдехида може резултирати алкохолном полинеуропатијом.

Овај алел је распрострањенији међу југоисточним и источним Азијатима, због чега они немају могућност брзе метаболизације ацеталдехида. Неуротоксичност која настаје акумулацијом ацеталдехида може бити важна у патогенези алкохолне полинеуропатије.[18]

Ако особа која се свакодневно опија не користи рагистрована природно произведна алкохолна пића, већ заменски алкохол, тада се ризик појављивања болести повећава за неколико пута, због штетних материја које садржи хемијски произведен алкохол (јер такав алкохол има јако штетан учинак на јетру, и готово тренутно уништава витамини Б1).[20]

Клиничка слика

уреди
 
Алкохолочар, са типичним изгледом и понашањем (дело Адриаен Броуwер-а)

Клиничком сликом, која је скоро идентична са оном код бери-бери неуропатије, доминирају следећи знаци и симптоми:

  • бол у виду жарења.[21][22]
  • укоченост и парестезије у дисталним деловима ноге,[23]
  • болни грчеви у доњим мишићима ногу (пареза екстензорних мишића стопала).[24]

Симптоми се обично јављају постепено, ретко акутно или субакутни, појачавају се или привремено заустављају на одређеном нивоу.

Симптоматологија је израженија у ногама, рукама. Повремено може се јавити дизартрија или дисфагија, поремећај функције окуломоторних мишића.

Могу се јавити и дисфункције аутономног нервног система у облику рекација на зеници, хиперхидрозе дланова и табана, дисколорације коже, отицање екстремитета, хиперпигментација коже, дистрофије ноктију, импотенције.

Дијагноза

уреди

Дикјагноза се поставља на основу анамнезе, неуролошког прегледа и допунских тестова.[25] Прегледом се може открити смањење или губитак тетивних рефлексе, посебно Ахиловог, хипоестезија у виду чарапе и/или рукавицеа, атрофија мишића дисталних делова екстремитетима, бол на палпацију мишића и живаца.[26]

ЕМНГ
 
Једна од дијагностичких метода је електромионеурографија (ЕМНГ)

Електромионеурографија (ЕМНГ) која се заснива на откривању биоелектричне активности, неуобичајених за неуромускуларна влакна, је кључна дијагностичка процедура код болесника код којих се сумња на полинеуропатију, јер може да потврди неуропатију, да прикаже разлику између аксонске и демијелинизационе, да ближе локализује лезију неурона (проксимално, дистално, моторна, сензитивна влакна), да региструје денервационе потенцијале (фибрилације, фасцикулације и поз.денервационе потенцијале), да дијагностикује степен мишиног оштећења.[27]

Преглед ликвора

Албуноцитолошка дисоцијација, карактеристична је за ГБС, али се нађе увек када су патолошким процесом захваћени коренови живаца. Значајан је преглед седимента ликвора који може да покаже присуство малигних ћелија код лимфопролиферативних и мијелопролиферативних болести, а некада и код карциноматозне инфилтрације менинга и коренова живаца.

 
Илустрација елктрофорезе
Имуноелктрофореза

Преглед имуноглобулина серума имуноелектрофорезом-може открити разне диспротеинемије и парапротеинемије које могу бити праћене неуропатијом, то су макроглобулинемије, мултипли мијелом, криоглобулинемија, бенигне моноклонске гамопатије.

Сликовне методе

Ртг плућа и ултрасонографија абдомена и мале карлице могу указати на присуство малигног тумора и паранеопластичну природу неуропатије.

 
Хистолошке промене код неуропатије
Биопсија

Биопсија мишижа, нерва и коже и њихов хистолошки и хистохемијски преглед могу указати на пропадање мијелина и/или аксона, присуство инфламаторних промена, ангиопатију, малигну инфилтрацију, амилоидне депозите итд. Ова врста испитивања се користи у случајевима када је потребно искључити други подтип полинеуропатије (уремијски, дијабетички).

Токсиколошке анализе

Токсиколошке анализе обухватају сспитивање присуства и нивоа метала, лекова, хормона и електролита.

Прогноза

уреди

Симптоматска болест без правилног лечења непрестано напредује, јер резултује разним менталним поремећајима, парализом, церебеларним лезијам, у којима се могу јавити функционални поремећаји координације покрета.[28]

Лечење алкохолне полинеуропатије није тешко, и доста је успешно, ако болест открије и третира у првим фазама. Али ако се пацијент врати на алкохол, поремећаји и знаци болести се поново врачају.

Према томе ако се осигура правилна медицинска нега, прогноза за људе који пате од алкохолне полинеуропатије је врло добра. Главни услов за позитивну рехабилитацију је апстиненција алкохолних пића, правилна, редовна и уравнотежена исхрана.

Терапија

уреди
 
Једна од формула за интравенску парентералну исхрану која може бити део третмана за оне који имају алкохолну полинеуропатију и нутритивни недостатак витамина.
Исхрана

Најбољи начин за контролу симптома је уздржавање од алкохола. Одвикавање од алкохола подстиче правилну исхрану и помаже у спречавању прогресије или поновног појављивања неуропатије.[29] Једном када особа престане да користи алкохол, важно је да на почетку лечења схвати да се знатан опоравак неће видети одмах. Субјективно побољшање може се појавити прилично брзо, али обично је то последица општих предности детоксикације алкохолом.[30]

Међутим, ако се конзумирање алкохола настави, додавање витамина неће бити довољно за побољшање симптома.[31]

Парентерална мултивитаминска нутриционистичка терапија може се користити док особа не одржи одговарајући нутритивни унос. 2

Медикаменти

Третмани такође укључују витаминске суплементе, посебно тиамин. Међутим, у најтежим случајевима нутритивног недостатка, може се започети са 320 мг / дан бенфотиамина током 4 недеље, а затим повећати дозу на 120 мг / дан још 4 недеље док се ниво тиамина не нормализује.[31]

 
Лечење започиње избјегавањем употребе алкохола, уносом исхраном и/или додатном администрацијом инфузионих раствора и већих количина тиамина

Лечење започиње поред избјегавања употребе алкохола, уносом исхраном и/или додатном администрацијом већих количина тиамина (у почетку парентерално 2-3 мл 5% раствора интрамускуларно, а затим унутар 100 мг 2-3 пута на дан) у комбинацији с другим Б витамина и фолном киселином (комплекс мултивитамина).[32][33][34]

Због чињенице да је алкохолна полинеуропатија, узрокована и оштећењем јетре, потребно је користити хепатопротективне лекове.

Добре терапијске ефекте има и примена нуклеотида(цитидин, уридин), и церебралних ганглиозида, који побољшавају ексцитабилност периферних нервних влакана и олакшавају процес реинервације.

Психолошка подршка пацијенту игра значајну улогу, јер се ради о завснику од алкохола. Пацијенту и његовој породици потребно је обијаснити узрок и последице болести, као и чињеницу да је добијања позитивних резултата лечења могућа само у случају потпуног одбијања уноса алкохола и строгог придржавања савте лекара.[35]

Терапија је дуготрајна а напредак у лечењу и обнова нерава, је спора и није увек потпуна.

Историја

уреди
 
Јохн Цоаклеy Леттсоме (1744–1815)

Први опис симптома повезаних са алкохолном полинеуропатијом забележио је Јохн C. Леттсоме 1787. године када је приметио хиперестезију и парализу ногу израженију него на рукама пацијената.[36]

Џексон је такође заслужан за опис полинеуропатије код хроничних алкохоличара 1822. године

Клинички назив алкохолна полинеуропатије био је широко признат крајем деветнаестог века., када се сматрало се да је полинеуропатија директни резултат токсичног дејства алкохола на периферне живце када се прекомерно користи.

Георге C. Схаттуцк је 1928. године тврдио да је полинеуропатија последица недостатка витамина Б који се често налази код алкохоличара и тврдио је да алкохолна полинеуропатија треба да буде повезана са авитаминбозом познатом као берибери. Дебата око тога шта тачно узрокује ову болест, траје и данас, јер неки тврде да је тузрок болести само алкохолна токсичност, док други тврде да је крив недостатак витамина, а трећи кажу да је болест последица неке од комбинација ове две болести.[36]

Види још

уреди

Извори

уреди
  1. ^ Садоwски А, Хоуцк РЦ. Алцохолиц Неуропатхy. СтатПеарлс. 2019 Јан. [Медлине].
  2. ^ Саволди, Ф.. Полинеуропатие. Ин Лезиони ди Неурологиа, Вол. 1, Церони, M., Цамана, C., Франциотта, D. M., Гиардини, Г., Фарилла, C. анд Соффиантини, Ф. едс, пп. 119–139. C.У.С.L., Павиа.
  3. ^ Маwдслеy, C.; Маyер, Р. Ф. (1995). „Нерве цондуцтион ин алцохолиц полyнеуропатхy”. Браин. 88 (2): 335—356. ПМИД 4284013. дои:10.1093/браин/88.2.335. .
  4. ^ Соммер, C.; Гебер, C.; Yоунг, П.; Форст, Р.; Бирклеин, Ф.; Сцхосер, Б. (2018-02-09). „Полyнеуропатхиес”. Дтсцх Арзтебл Инт. 115 (6): 83—90. ПМЦ 5832891  . ПМИД 29478436. дои:10.3238/арзтебл.2018.083 (неактивно 17. 09. 2023). 
  5. ^ МцДоноугх КХ. Антиоxидант нутриентс анд алцохол. Тоxицологy. 2003 Јул 15. 189(1-2):89-97.
  6. ^ Нгуyен, V. А.; Ле, Т.; Тонг, M.; Меллион, M.; Гилцхрист, Ј.; де ла Монте, С. M. (август 2012). „Еxпериментал алцохол-релатед перипхерал неуропатхy: Роле оф инсулин/ИГФ ресистанце”. Нутриентс. 4 (8): 1042—57. ПМЦ 3448086  . ПМИД 23016131. дои:10.3390/ну4081042  . 
  7. ^ Авариа Мде, L.; Миллс, Ј. L.; Клеинстеубер, К.; Арос, С.; Цонлеy, M. Р.; Цоx, C.; Клебанофф, M.; Цассорла, Ф. (март 2004). „Перипхерал нерве цондуцтион абнормалитиес ин цхилдрен еxпосед то алцохол ин утеро”. Ј Педиатр. 144 (3): 338—43. ПМИД 15001939. дои:10.1016/ј.јпедс.2003.11.028. .
  8. ^ Ди Циаула, А.; Граттаглиано, I.; Портинцаса, П. (новембар 2016). „Цхрониц алцохолицс ретаин дyспептиц сyмптомс, пан-ентериц дyсмотилитy, анд аутономиц неуропатхy бефоре анд афтер абстиненце”. Ј Диг Дис. 17 (11): 735—46. ПМИД 27684550. С2ЦИД 23880564. дои:10.1111/1751-2980.12415. .
  9. ^ улиан Т, Гласцоw Н, Сyеед Р, Зис П. Алцохол-релатед перипхерал неуропатхy: а сyстематиц ревиеw анд мета-аналyсис. Ј Неурол. 2018 Нов 22.
  10. ^ Цорсетти, Г.; Реззани, Р.; Роделла, L.; Бианцхи, Р. (јул 1998). „Ултраструцтурал студy оф тхе алтератионс ин спинал ганглион целлс оф ратс цхроницаллy фед он етханол”. Ултраструцт Патхол. 22 (4): 309—19. ПМИД 9805356. дои:10.3109/01913129809103352. 
  11. ^ Коике, Х.; Иијима, M.; Сугиура, M.; Мори, К.; Хаттори, Н.; Ито, Х.; Хираyама, M.; Собуе, Г. (2003). „Алцохолиц неуропатхy ис цлиницопатхологицаллy дистинцт фром тхиамине-дефициенцy неуропатхy”. Анн Неурол. 54 (1): 19—29. ПМИД 12838517. С2ЦИД 24619156. дои:10.1002/ана.10550. 
  12. ^ Коике, Х.; Мори, К.; Мису, К.; Хаттори, Н.; Ито, Х.; Хираyама, M.; Собуе, Г. (2001-06-26). „Паинфул алцохолиц полyнеуропатхy wитх предоминант смалл-фибер лосс анд нормал тхиамине статус”. Неурологy. 56 (12): 1727—32. ПМИД 11425941. С2ЦИД 2450624. дои:10.1212/WНЛ.56.12.1727. 
  13. ^ Делл, П. C.; Гузеwицз, Р. M. (мај 1992). „Атyпицал перипхерал неуропатхиес”. Ханд Цлин. 8 (2): 275—83. ПМИД 1319430. дои:10.1016/С0749-0712(21)00713-7. 
  14. ^ Пессионе, Ф.; Герцхстеин, Ј. L.; Руефф, Б. (новембар 1995). „Парентал хисторy оф алцохолисм: А риск фацтор фор алцохол-релатед перипхерал неуропатхиес”. Алцохол Алцохол. 30 (6): 749—54. ПМИД 8679015. .
  15. ^ Зенг L, Алонгкронрусмее D, ван Ријн РМ. Ан интегратед перспецтиве он диабетиц, алцохолиц, анд друг-индуцед неуропатхy, етиологy, анд треатмент ин тхе УС. Ј Паин Рес. 2017. 10:219-28.
  16. ^ Нарита, M.; Миyосхи, К.; Нарита, M.; Сузуки, Т. (2007-02-27). „Инволвемент оф мицроглиа ин тхе етханол-индуцед неуропатхиц паин-лике стате ин тхе рат”. Неуросци Летт. 414 (1): 21—5. ПМИД 17284346. С2ЦИД 27387123. дои:10.1016/ј.неулет.2006.10.062. 
  17. ^ Роонгрој Бхидаyасири; Лисак, Роберт П.; Даниел Труонг; Царролл, Wиллиам К. (2009). Међународна неурологија . Wилеy-Блацкwелл. стр. 413-414. Лисак, Роберт П.; Труонг, Даниел D.; Царролл, Wиллиам; Бхидаyасири, Роонгрој (28. 9. 2009). Интернатионал Неурологy. Јохн Wилеy & Сонс. стр. 413–414. ИСБН 978-1-4051-5738-4. .
  18. ^ а б Коике, Харуки; Собуе, Ген (2006). „Алцохолиц неуропатхy”. Цуррент Опинион ин Неурологy. 19 (5): 481—486. ПМИД 16969158. С2ЦИД 20621462. дои:10.1097/01.wцо.0000245371.89941.еб. .
  19. ^ Монтолиу, C.; Валлéс, С.; Ренау-Пиqуерас, Ј.; Гуерри, C. (новембар 1994). „Етханол-индуцед оxyген радицал форматион анд липид пероxидатион ин рат браин: Еффецт оф цхрониц алцохол цонсумптион”. Ј Неуроцхем. 63 (5): 1855—62. ПМИД 7931342. С2ЦИД 30002131. дои:10.1046/ј.1471-4159.1994.63051855.x. .
  20. ^ Лаyцоцк МА. Друг-индуцед перипхерал неуропатхиес. Биллер Ј едитор. Иатрогениц неурологy. Буттерwортх-Хеинеманн: Бостон. . 19 (5). 1998: 269—82.  Недостаје или је празан параметар |титле= (помоћ).
  21. ^ Леунг L. Фром ладдер то платформ:а неw цонцепт фор паин манагемент. Ј Прим Хеалтх Царе
  22. ^ Алварез, П.; Феррари, L. Ф.; Левине, Ј. D. (јул 2011). „Мусцле паин ин моделс оф цхемотхерапy-индуцед анд алцохол-индуцед перипхерал неуропатхy”. Анн Неурол. 70 (1): 101—9. ПМЦ 3145965  . ПМИД 21786301. дои:10.1002/ана.22382. .
  23. ^ „Утрнулост”. МС платформа Србија (на језику: српски). Приступљено 2021-01-20. 
  24. ^ Yерделен, D.; Коц, Ф.; Уyсал, Х. (септембар 2008). „Стренгтх-дуратион пропертиес оф сенсорy анд мотор аxонс ин алцохолиц полyнеуропатхy”. Неурол Рес. 30 (7): 746—50. ПМИД 18489821. С2ЦИД 42950313. дои:10.1179/174313208X291694. .
  25. ^ Фама, Р.; Еисен, Ј. C.; Росенблоом, M. Ј.; Сассоон, С. А.; Кемпер, C. А.; Дересински, С.; Пфеффербаум, А.; Сулливан, Е. V. (јун 2007). „Уппер анд лоwер лимб мотор импаирментс ин алцохолисм, ХИВ инфецтион, анд тхеир цоморбидитy”. Алцохол Цлин Еxп Рес. 31 (6): 1038—44. ПМИД 17403062. дои:10.1111/ј.1530-0277.2007.00385.x. .
  26. ^ Робинсон-Папп, Ј.; Гелман, Б. Б.; Грант, I.; Сингер, Е.; Генслер, Г.; Моргелло, С.; Натионал НеуроАИДС Тиссуе Цонсортиум (април 2012). „Субстанце абусе инцреасес тхе риск оф неуропатхy ин ан ХИВ-инфецтед цохорт”. Мусцле Нерве. 45 (4): 471—6. ПМЦ 3313074  . ПМИД 22431078. дои:10.1002/мус.23231. .
  27. ^ Аммендола, А.; Гемини, D.; Ианнаццоне, С.; et al. (2000 Jul-Aug). „Gender and peripheral neuropathy in chronic alcoholism: a clinical-electroneurographic study.”. Alcohol Alcohol. 35 (4): 368—71. PMID 10906002. doi:10.1093/alcalc/35.4.368.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  28. ^ Chopra, K.; Tiwari, V. (март 2012). „Alcoholic neuropathy: Possible mechanisms and future treatment possibilities”. Br J Clin Pharmacol. 73 (3): 348—62. PMC 3370340  . PMID 21988193. doi:10.1111/j.1365-2125.2011.04111.x. 
  29. ^ Shields Jr, R. W. (1985). „Muscle &”. Nerve. 8 (3): 183—187. PMID 4058462. S2CID 13623097. doi:10.1002/mus.880080302. .
  30. ^ Cornblath, David R.; Jerry R. Mendell; Kissel, John T. (2001). Diagnosis and management of peripheral nerve disorders. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. Mendell, Jerry R.; Kissel, John T.; Cornblath, David R. (8. 3. 2001). Diagnosis and Management of Peripheral Nerve Disorders. Oxford University Press, USA. стр. 332–334. ISBN 0-19-513301-3. .
  31. ^ а б Roongroj Bhidayasiri; Lisak, Robert P.; Daniel Truong; Carroll, William K. (2009). International Neurology. Wiley-Blackwell. Lisak, Robert P.; Truong, Daniel D.; Carroll, William; Bhidayasiri, Roongroj (28. 9. 2009). International Neurology. John Wiley & Sons. стр. 413–414. ISBN 978-1-4051-5738-4. .
  32. ^ Chen X, Levine JD. Mechanically-evoked C-fiber activity in painful alcohol and AIDS therapy neuropathy in the rat. Mol Pain. 3 (5). 2007-02-23.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ)
  33. ^ Tiwari, V.; Kuhad, A.; Chopra, K. (новембар 2012). „Neuroprotective effect of vitamin e isoforms against chronic alcohol-induced peripheral neurotoxicity: Possible involvement of oxidative-nitrodative stress”. Phytother Res. 26 (11): 1738—45. PMID 22422517. S2CID 30026789. doi:10.1002/ptr.4635. 
  34. ^ Peters, T. J.; Kotowicz, J.; Nyka, W.; Kozubski, W.; Kuznetsov, V.; Vanderbist, F.; De Niet, S.; Marcereuil, D.; Coffiner, M. (новембар 2006). „Treatment of alcoholic polyneuropathy with vitamin B complex: A randomised controlled trial”. Alcohol Alcohol. 41 (6): 636—42. PMID 16926172. doi:10.1093/alcalc/agl058. .
  35. ^ Kandhare, A. D.; Raygude, K. S.; Ghosh, P.; Ghule, A. E.; Bodhankar, S. L. (2012-03-05). „Therapeutic role of curcumin in prevention of biochemical and behavioral aberration induced by alcoholic neuropathy in laboratory animals”. Neurosci Lett. 511 (1): 18—22. PMID 22281447. S2CID 10755772. doi:10.1016/j.neulet.2012.01.019. 
  36. ^ а б Aminoff, Michael J.; Brown, William A.; Bolton, Charles Francis (2002). Neuromuscular function and disease: basic, clinical and electrodiagnostic aspects. Philadelphia: W. B. Saunders. Brown, William Frederick; Bolton, Charles Francis; Aminoff, Michael Jeffrey (2002). Neuromuscular Function and Disease: Basic, Clinical, and Electrodiagnostic Aspects. Saunders. стр. 1112—1115. ISBN 978-0-7216-8922-7. 

Spoljašnje veze

уреди
Klasifikacija
Spoljašnji resursi


 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Alkoholna_polineuropatija&oldid=27883350”