Аутоантитела
Овај чланак је недовршен. |
Аутоантитела, аутоагресивна антитела, аутологна антитела су посебна група антитела способна за интеракцију са аутоантигенима, односно антигенима у телу. Могу се формирати спонтано или након претходних инфекција (на пример Мyцопласма пнеумониае).[1]
Аутоантитела се формирају у око 40 аутоимуним болестима које најчешће укључују: реуматоидни артритис, мултиплу склерозу, системски еритематозни лупус, аутоимуно неплодност итд, мада се у неким случајевима, аутоантитела почињу да производе много пре клиничких манифестација болести и генетски су предодређена.[2]
Основне информације
уредиАнтитела се нормално производе од стране имуног система, посебно од стране плазма ћелија, као одговор на антигене (протеине и стране супстанце у организму), које углавном одговарају инфективним организмима. Имунски систем здраве особе има способност да разликује стране од својих сопствених антигена, а лимфоцити те исте особе препознају стране антигене и одговарају на њих, док на сопствене (потенцијално антигеничне за ту особу) не одговарају. Тај феномен је имунска толеранција, или стечена способност коју лимфоцити одређене особе науче у разним фазама настанка, сазревања, функције лимфоцита, и обављају до њихове апоптозе.
Међутим, понекад имуни систем реагује против једног или више сопствених антигена, стварајући хиперпродукцију аутоантитела. Ова аутоантитела на крају нападају сопствене ћелије, ткива и органе тела, изазивајући упалу и оштећење. Тако настају абнормалности у индукцији и очувању толеранције, која нарушава равнотежу имунског система здраве особе; лимфоцити више не препознају своје до тада потенцијалне антигене, и тако започиње процес стварање аутоантитела орган—специфичних и орган—неспецифичних, што за последицу има настанак и испољавање аутоимунске болести.
Етиопатогенеза
уредиУзроци који доводе до производње аутоантитела су различити и још увиек нису добро схваћени, мада све више овладава став да је производња неких аутоантитијела последица одређене генетске предиспозиције у комбинацији са одређеним врстама (типовима) еколошког окидача, као што је вирусна болест, или дуготрајна изложеност одређеним врстама отровних хемикалија.
У сваком случају, нема директне везе између генетске компоненте и развоја болести. Одређене породице имају већу вероватноћу развоја одређених аутоимуних стања, а унутар својих чланова, аутоимуни поремећаји могу бити потпуно различити, а чак могу постојати и чланови који не развијају никакав поремећај.[1]
Предиспозиције по полу
уредиШто се тиче предиспозиције по полу, постоји неколико различитих теорија:[1]
| Опис | |
|---|---|
| Прва теорија | Она је једна од најчвршћих теорија тврди да у развоју овог типа болести може постојати одређена хормонска компонента, јер су аутоимуни поремећаји много чешћи код жена у репродуктивној доби. |
| Друга теорија | Она тврди да постоји извесна повезаност између гена који су изражени на X хромозому и предиспозиције да пате од ових болести, ова теорија би објаснила зашто жене, које имају две копије X хромозома, имају већу предиспозицију него мушкарци |
| Трећа теорија | Сматра да су аутоимуне болести повезане с одређеном популацијом Б лимфоцита, под називом АБЦ (Ассоциатед Б Целлс: Лимфоцити Б повезани са старошћу)
Ове ћелије изражавају саставни ланац α X (ЦД11ц), а обично је њихов број повећан код старијих женки мишева, али се појављују иу „моделним" мишевима лупуса. Ови Б лимфоцити луче антитела када се стимулишу, а редукција ових лимфоцита „ин виво" узрокује смањење аутореактивних антитела. Једна чињеница која би могла подржати ову теорију је да развој ових лимфоцита захтева сигнализацију преко Толл-лике рецептора 7. Ген који кодира овај рецептор налази се на X кромосому.[3] |
Аутоантитела од значаја за поједине болести
уредиРеуматичне болести
уредиЗа појаву реуматичних болести од посебног значаја су реуматоидни фактори (ФР) — аутоантитиела усмерена против Фц фрагмента имуноглобулина Г. Ова аутоантитиела могу бити ИгГ, ИгМ , ИгА или ИгЕ класе.
Реуматоидни фактори се углавном повезује са реуматоидним артритисом (РА) и Сјогреновим синдромом (СС), јер 75% — 90% РА има позитивнан реуматоидни фактор за ИгМ у значајним титрима > 1:80 (АР серопозитивно). Пацијенти са РА и високим нивоом РФ имају тенденцију да имају агресивну болест са већим ванартикуларним уплитањем.
Такође треба рећи да реуматоидни фактори нису специфичне за АР, јер се могу наћи код других болести: туберкулозе, бактеријског ендокардитиса, саркоидозе, губе, плућне фиброзе, болести јетре и сифилиса. Такође се могу наћи у другим упалним реуматолошким стањима с нижим титром него у РА.
Реуматоидни фактори, као и друга аутоантитела, могу се наћи и у здравој популацији (1% — 5%) у ниским титрима, као што је код особа старијих од 60 година, код којих фреквенција досеже и до 20%. Према томе, присуство позитивног РФ мора се тумачити у контексту сваког појединачног случаја, односно пацијента.
Шећерна болест
уредиАутоантитела од значаја за шећерну болест су ГАД, ИА-2 и анти-инсулинска антитела. Одређивање ових параметара се препоручује за:
- Процену ризика за развој дијабетеса типа 1 и разликовање дијабетеса типа I и II. Према подацима из литературе, аутоимуна антитела нису присутна само код 2% до 4% пацијената са дијабетесом типа 1. Код 90% пацијената позитивно је више од једног антитела, а око 70% има позитивна сва 3 антитела. Према подацима једне интернационалне студије, осетљивост ових антитела за дијабетес типа I, одређених у комбинацији, је око 98%, са специфичношћу од 98-100% . Ова антитела (једно или више) детектују се и пре појаве првих симптома дијабетеса, и у том смислу су веома добар параметер за скрининг у раној животној доби.
- Идентификацију трудница са гестационом шећерном болести које су у ризику за развој постпартум шећеррне болести.
- Идентификацију ризичних сродника у првом колену (према неким подацима, уколико су сва 3 антитела била позитивна, [а].
- Предикцију потребе за терапијом инсулином код пацијената код којих је дијагностикована шећерна болест.
Напомене
уреди- ^ Кумулативни ризик код таквих пацијената за развој шећерне болести типа 1 у року од 5 година био је 70%
Извори
уреди- ^ а б в Оливер, Јацqуелине Е.; Силман, Алан Ј (2009). „Wхy аре wомен предиспосед то аутоиммуне рхеуматиц дисеасес?”. Артхритис Ресеарцх & Тхерапy. 11 (5): 1305—1315..
- ^ Сцхеллекенс ГА, де Јонг БА, ван ден Хооген ФХ, ван де Путте ЛБ анд ван Венрооиј WЈ (1998). „Цитруллине ис ан ессентиал цонституент оф антигениц детерминантс рецогнизед бy рхеуматоид артхритис-специфиц аутоантибодиес.”. Ј Цлин Инвест. 17: 273—81..
- ^ Рубтсов, Анатолy V.; Рубтсова, Кира; Фисцхер, Арyех; Меехан, Рицхард Т.; Гиллис, Јоанн З.; Капплер, Јохн W.; Маррацк, Пхилиппа (2011). „Толл-лике рецептор 7 (ТЛР7)–дривен аццумулатион оф а новел ЦД11ц+ Б-целл популатион ис импортант фор тхе девелопмент оф аутоиммунитy”. Блоод. 118 (5): 1305—1315..
Спољашње везе
уреди- Аутоиммунитy – ан Интродуцтион Архивирано на сајту Wayback Machine (23. септембар 2019) Индустриал Леарнинг Унит он Цхемгароо (језик: енглески)
- Аутоиммунитyблог - суммариес оф ресеарцх артицлес + глоссарy термс (језик: енглески)
- Аутоантибодиес на US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH) (језик: енглески)
- Антибодy Сенсорс (језик: енглески)
 | Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља). |
