Википедија

Тромбоцитопенија

Тромбоцитопенија (тромбопенија) је смањење броја тромбоцита у крви испод 150x109/L (либерална дефиниција), чији је број, у крви, у физиолошким условима 150 до 400x109/L- крви.[1] Клинички значајно крварење се ретко јавља уколико је број тромбоцита изнад 50x109/L, уз напомену да се поред броја тромбоцита увек мора у обзир узети и функција тромбоцита.[2][3] За разлику од либералне, рестриктивна тромбоцитопеније карактерише се бројем тромбоцита мањим од 100x109/L. Ова врста тромбоцитопеније дефинисана је у Глобал Регистрy оф Ацуте Цоронарy Евентс (ГРАЦЕ) и студијама које испитују тромбоцитопенију насталу применом ГПИИб/ИИИа антагониста, као и неким другим истраживањима тромбоцитопенија у антифосфолипидном синдрому.6,7,8[4][5][6]

Тромбоцитопенија
ЛатинскиТхромбоцyтопаениа
Микроскопски изглед крви у тромбоцитопенији
Класификација и спољашњи ресурси
СпецијалностХематологија
Патологија
МКБ-10Д69.6, П61.0
МКБ-9-CM287.3, 287.4, 287.5
ОМИМ188000 313900
ДисеасесДБ27522
МедлинеПлус000586
Патиент УКТромбоцитопенија
МеСХД013921

Облици тромбоцитопеније

уреди

Према пореклу тромбоцитопенија може бити:

  • урођена (ретко),
  • стечена.

Подела стечених тромбоцитопенија

Облици Узроци
Псеудотромбоцитопенија
(Лажна тромбоцитопенија)		 Нетачан број тромбоцита у крви , или лабораторијски артефакт, који се дешава ин витро, због његове повезаности са применом етилен диамин тетра сирћетне киселине (ЕДТА) као антикоагуланса или ређе цитрата, који током испитивања узорка крви изазивају лажну слику смањеног броја циркулишућих тромбоцита.[7]
Дилуциона тромбоцитопенија Као последица примен великих количина продуката крви без тромбоцита и и.в. уноса течности
Дистрибуциона тромбоцитопенија Као последица секвестрација у слезини – хиперспленизам (цироза јетре са конгестивном спленомегалијом, Гауцхерова болест, мијелофиброза са мијелоидном метаплазијом итд.)
Појачана деструкција тромбоцита

Неимунолошки узрокована
Дисеминована интраваскуларна коагулопатија (ДИК) – Тромботична тромбоцитопенијска пурпура (ТТП), Хемолитичко уремијски синдром (ХУС) – ХЕЛЛП-хемолиза,[а] еклампсија – Сепса и неке системске инфекције(хепатитис, инфекција ЕБВ или CMV,Парво вирус) – Инфекције рикецијама и паразитима(маларија) – Губитак тромбоцита наартефицијалним површинама (ЦАБГ, интраваскуларни катетери, ИАБП, васкуларне протезе) – Урођене и стечене валвуларнемане, кардиомиопатије, емболија плућа

Имунонолошки посредована
Идиопатска тромбоцитопенијска пурпура (ИТП) – Болести везивног ткива (СЛЕ, васкулитиси) – Пострансфузиона пурпура (ПТП) – Антифосфолипидни синдром – Лимфопролиферативне болести – Хемофагоцитни синдром – Неонатална алоимуна тромбоцитопенија – Гестациона тромбоцитопенија – Неке инфекције – ХИВ, рубела, вирусни хепатитиси, CMV, Лајмска болест, Х. пyлори – Аутоимуни поремећаји (тироидитис, колитис, саркоидоза)

Имунолошки посредована (лекови)

  • Кардиолошки лекови - хепарин, дигоксин, кинидин, лидокаин, амиодарон, каптоприл, алпха-метилдопа, фуросемид, тиазидни диуретици, тиклопидин, спиронолактон и др.
  • Лекови који садрже антимон - ретиноиди, јодни контраст, морфин
  • Антимикробни и антиинфламаторни лекови - бензодиазепини, кокаин, хероин, антидепресиви, аниепилептици, антихистаминици, Х2-антагонисти, деривати сулфонилуреје и др.
Смањена продукција тромбоцита

Супресија коштане сржи

  • нутритивни дефицит (витамин Б12, фолна киселина, Фе),
  • мијелосупресивни лекови (хемотерапија, хидроксиуреа, ИНФ алфа-2б, тиазиди, препарати естрогена),
  • токсини (кокаин, хероин, алкохол),
  • вирусне инфекције (Рубеола, CMV, ЕБВ, ХИВ вирус, Парво Б19 вирус),
  • инфилтрација коштане сржи (леукемија, лимфоми, метастазе),
  • аплазија коштане сржи,
  • инсуфицијенција бубрега,
  • абнормалности коштане сржи (мијелодисплазије) и ћелија које чине строму коштане сржи (остеопетроза, мијелофиброза).
Остали узроци АРДС, масна емболија, панкреатитис, опекотине, хипотермија, хипотироидизам

Према патофизиолошком механизму,[5][4] тромбоцитопеније могу бити:

  • примарне, ако је тромбоцитопенија главни поремећај,
  • секундарне, када је тромбоцитопенија пропратна појава уз неку другу болест,

Према смањењу броја тромбоцита тромбоцитопенија може бити;

  • лака (блага), ако је број тромбоцита од 100 до 150x109/L,
  • умерена, ако је број тромбоцита од 50 до 100x109/L,
  • тешка ако је број тромбоцита од 20–50x109/L,
  • изражена ако је број тромбоцита мањи од 20x109/L.

Клиничка слика

уреди

Обично низак ниво тромбоцита не води до клиничких проблема. Понекад, може доћи до настанка модрица, посебно пурпура на подлактицама, крварење носа и/или крварења десни.

Напомене

уреди
  1. ^ ХЕЛЛП – хемолyсис, елеватед ливер ензyмес, лоw плателетс-варијанта тешког облика прееклампсије, који се некада може компликовати плућним едемом, шоком, АРДС-ом, цереброваскуларним акцидентом, акутном бубрежном инсуфицијенцијом

Извори

уреди
  1. ^ Небојша Антонијевић; et al. (2012). „Адекватна евалуација тромбоцитопенија као предуслов успешног лечења кардиолошких болесника.”. Срце и крвни судови. 31 (4): 275—286. Ревијски рад Архивирано на сајту Wayback Machine (6. септембар 2015)
  2. ^ Wаркентин ТЕ. Тхромбоцyтопениа дуе то плателет деструцтион анд хyперспленисм. Ин: Хоффман Р, Бенз ЕЈ, Схаттил СЈ, Фурие Б, Силберстеин ЛЕ, МцГлаве П, Хеслоп ХЕ. Хематологy, басиц принциплес анд працтице. . Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier. 2009. pp. 2113–31. 
  3. ^ Роловић З. Поремећаји хемостазе: болести тромбоцитне лозе. У: Стефановић С. Хематологија. . Београд: Медицинска књига. 1989. стр. 1089—136.  Недостаје или је празан параметар |титле= (помоћ)
  4. ^ а б Цаиxета А, Дангас ГД, Мехран Р, Феит Ф, Николскy Е, Ланскy АЈ; et al. (2011). „Incidence and clinical consequences of acquired thrombocytopeniaafter antithrombotic therapies in patients withacute coronary syndromes: results from the Acute Catheterizationand Urgent Intervention Triage Strategy (ACUITY) trial”. American Heart Journal. 161 (2): 298—306. .
  5. ^ а б Matthai WH Jr (2010). „Evaluation of thrombocytopenia in the acutecoronary syndrome.”. Curr Opin Hematol. 17 (5): 398—404. .
  6. ^ Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, Branch DW, Brey RL, CerveraR; et al. (2006). „International consensus statement on an update of theclassification criteria for definite antiphospholipid syndrome(APS).”. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 4: 295—306. .
  7. ^ Makris, Pantelis E.; Foka, Zoi; Gerotziafas, Grigoris T.; Kioumi, Anna; Pithara, Eleutheria (јул 1998). „Pseudothrombocytopenia: A Rare Phenomenon”. Clinical and Applied Thrombosis/Hemostasis. SAGE Journals. 4 (3): 167—169. doi:10.1177/107602969800400305. 

Literatura

уреди
  • Izak, Marina; Bussel, James B. (2014). „Management of thrombocytopenia”. F1000Prime Reports. 6. PMID 24991422. doi:10.12703/P6-45  . 
  • Bradbury, C.; Murray, J. (2013). „Investigating an incidental finding of thrombocytopenia”. BMJ. 346: f11. PMID 23315255. doi:10.1136/bmj.f11. 
  • Stasi, R. (2012). „How to approach thrombocytopenia”. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2012: 191—7. .
  • Curtis BR; Drug-induced immune thrombocytopenia: incidence, clinical features, laboratory testing, and pathogenic mechanisms. Immunohematology. 30 (2): 55—65. 2014.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ).
  • The management of heparin-induced thrombocytopenia; British Committee for Standards in Haematology (2006)
  • Bolton-Maggs PH, Chalmers EA, Collins PW; et al. (децембар 2006). „A review of inherited platelet disorders with guidelines for their management on behalf of the UKHCDO”. British Journal of Haematology. 135 (5): 603—33. .
  • Glanzmann Thrombasthenia, GT (Thrombasthenia of Glanzmann and Naegeli); Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM)
  • Konkle, B. A. (2011). „Acquired disorders of platelet function”. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2011: 391—6. .
  • Hagerman R; Ethylenediaminetetraacetic Acid (EDTA)-Dependent Pseudothrombocytopenia: A Case Report of an Incidental but Important Finding, Priory.com 2009
  • Rydz, Natalia; James, Paula D. (2012). „The evolution and value of bleeding assessment tools”. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 10 (11): 2223—2229. PMC 3893309  . PMID 22974079. doi:10.1111/j.1538-7836.2012.04923.x. 
  • Harrison, Paul; MacKie, Ian; Mumford, Andrew; Briggs, Carol; Liesner, Ri; Winter, Mark; Machin, Sam; British Committee for Standards in Haematology (2011). „Guidelines for the laboratory investigation of heritable disorders of platelet function”. British Journal of Haematology. 155 (1): 30—44. PMID 21790527. doi:10.1111/j.1365-2141.2011.08793.x. 
  • Kenney, B.; Stack, G. (фебруар 2009). „Drug-induced thrombocytopenia”. Arch Pathol Lab Med. 133 (2): 309—14. .
  • Seligsohn, U. (2012). „Treatment of inherited platelet disorders”. Haemophilia. 18: 161—165. PMID 22726101. doi:10.1111/j.1365-2516.2012.02842.x. 
  • Nurden, A. T.; Nurden, P. (септембар 2007). „Inherited thrombocytopenias”. Haematologica. 92 (9): 1158—64. .

Spoljašnje veze

уреди


 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Trombocitopenija&oldid=28301713”