Википедија

Traumatska povreda mozga

Traumatska povreda mozga (akronim TPM) promena je u funkciji mozga ili druga evidentna patologije mozga izazvana spoljašnjom silom (mehaničkom povredom).[4]

Traumatska povreda mozga
SinonimiIntracranial injury, physically induced brain injury[1]
CT sken: sa znacima kontuzije mozga, intrakranijalnim krvarenjem i prelomom lobanje
Specijalnostineurologija, pedijatrija
SimptomiFizički, kognitivni, senzorni, socijalni, emocionalni i bihevioralni simptomi
TipoviBlaga do teška
UzrociTrauma glave
Faktori rizikaStarost,[2] alkohol
Dijagnostički metodNa osnovu neurološkog pregleda, radiološkog snimanja.[3]
LečenjeBihevioralna terapija, govorna terapija

Takođe se TPM može definisati kao direktna povreda kranijalnih, encefalničnih ili meningealnih struktura koja se javlja kao posledica dejstva spoljašnjeg mehaničkog agensa koji može prouzrokovati funkcionalno pogoršanje unutrašnjeg sadržaja lobanje.

Trenutno je medicinsko lečenje TPI fokusirano je na minimiziranje sekundarnih oštećenja, optimizaciju cerebralne perfuzije, oksigenaciju i sprečavanjem ili lečenje neurološkog morbiditeta. Pacijent sa TPM ima dobru prognozu samo ako se koriste pravovremen terapijske mere zasnovane na naučnim dokazima.[5]

Opšte informacije uredi

U vezi sa definisanjem traumatske povrede mozga, nakon skoro pola veka rasprava, došlo je do razvoja konsenzusa u neurotaumatolškoj zajednici, u pogledu mehanizma povrede, procesa bolesti, patologije i kliničkog ishoda ove bolesti.[6] Tačnije nomenklatura se menjala od naziva povreda glave do preciznijeg termina traumatska povreda mozga, koji se definiše kao promena u funkciji mozga ili druga evidentna patologije mozga izazvana spoljašnjom silom (mehaničkom povredom).[7][8]

Izmene u funkciji mozga kod traumatske povreda mozga mogu se dovesti u vezu sa:

  • periodom u kojem se javio gubitak ili smanjenje nivoa svesnosti,
  • gubitkom pamćenja za događaje neposredno pre (retrogradne amnezije ) ili nakon povrede (posttraumatska amnezija),
  • neurološkim deficitom (slabost, gubitak ravnoteže, dispraksija pareza ili paraliza, senzorni gubitak, afazija (gubitak govora), i dr.),
  • svakom promenom u mentalnom stanju u trenutku povrede (konfuzija, dezorijentacija, usporeno razmišljanje, i dr.). Kada je u pozadini neki od TPM faktora, treba imati u vidu da oni mogu biti odgovoran za promene mentalnog stanja. To mogu biti sledeći faktori povrede: bol, posttraumatski šok, lekovi, alkoholno trovanje, stanja po zlostavljanju i/ili rekreativna upotreba droga).

U traumatske povrede mozga ubrajaju se i jatrogene posledice koje nastaju nakon neurohiruških intervencija, koje se svrstavaju u traume moždanog tkiva nakon kojih ostaje ožiljak.

 
Kontarudarac na suprotnoj strani od primarnog udara.[9]

Uzrok povrede se može dovesti i u vezu sa posttraumatskim epilepsijama koje se odnose na poremećaj za koji se veruje da je izazvan mehaničkom povredom mozga. Ovakva povreda može biti posledica nekog akcidenta ili kao posledica po operaciji na mozgu.[10] Oštećenja koja se javljaju zavise od veličine i lokacije povrede mozga i mogu biti u rasponu od umerenih do ozbiljnih.[11] Moguća fizička oštećenja dovode do smanjene funkcionalnosti i karakterišu se neadekvatnom koordinacijom, pojavom spasticiteta, paralizom, poremećajem govora, ali i senzorne disfunkcionalnosti (problemi sa vidom i sluhom), i dr.

Kognitivna oštećenja karakterišu se smanjenjem pažnje i koncentracije, problemima u komunikaciji (čitanje i pisanje), gubitkom pamćenja, i sl., a takođe se mogu javiti i socijalni i emocionalni problemi.[12]

Epidemiologija uredi

Morbiditet uredi

Svake godine na globalnom nivou više od milion i po ljudi doživi traumatsku povredu mozga. Među njima 800.000 zahteva hitnu medicinsku pomoć i negu, a 270.000 je bolnički lečeno. Takođe je vodeći uzrok oštećenja mozga kod dece i mladih.[13] U Evropi je odgovoran više godina unazad za nastanak invalidnosti nego za bilo koji drugi uzrok.[14]

Studija Svetske zdravstvene organizacije procenila je da je između 70 i 90% povreda glave koje su na lečenju lakše, a američka studija je utvrdila da umerene i teške povrede čine po 10% TPM, dok su ostale lakše.[15] Godišnju incidenciju lakšeg oblika TPI je teško odrediti, ali se pretpostavlja da se ona kreće od 100 do 600 na 100.000 stanovnika.[16]

 
Incidencija TPM globalno raste, uglavnom zbog povećanja upotrebe motornih vozila u zemljama sa niskim i srednjim prihodima.[17]

Incidencija TPM globalno raste, uglavnom zbog povećanja upotrebe motornih vozila u zemljama sa niskim i srednjim prihodima.[17] U zemljama u razvoju upotreba automobila povećala se brže nego što se mogla uvesti sigurnosna infrastruktura. Suprotno tome, zakoni o bezbednosti vozila smanjili su stope TPM u zemljama sa visokim prihodima,[17] tako da su ove zemlje zabeležile pad TPM u saobraćaju od 1970-tih.[18]

Svake godine u Sjedinjenim Državama oko dva miliona ljudi pati od TPM.[19][20] Dok se na odeljenjima hitne pomoći primi približno 675.000 povređenih sa TPM.[21] Od tog broja oko 500.000 je hospitalizovano.[22] Godišnja incidencija TPM, u pojedinim zemljama i regionima sveta procenjuje se na:

  • 180–250 na 100.000 stanovnika u SAD,[22][23][24][25]
  • 281 na 100.000 stanovnika u Francuskoj,
  • 361 na 100.000 stanovnika u Južnoj Africi,
  • 322 na 100.000 stanovnika u Australiji,[26] i Novom Zelandu,[27]
  • 430 na 100.000 stanovnika u Engleskoj.[28][29]
  • 235 na 100.000 stanovnika u Evropskoj uniji.[17]

Mortalitet uredi

 
Učestalost smrtnih slučajeva nakon povreda glave prema uzroku.

Svake godine teške traumatične povrede mozga rezultuju i sa 52.000 smrtnih slučajeva (polovina smrtnih slučajeva nastalih nakon traume) i 80.000 slučajeva trajnih i ozbiljnih neuroloških oštećenja, koje dovode do invaliditeta i gubitka radne sposobnosti. Prema tome TBI je vodeći uzrok smrti i invalidnosti širom sveta i predstavlja glavni svetski socijalni, ekonomski i zdravstveni problem.

U SAD se procenjuje da stopa smrtnosti iznositi 21% do 30 dana nakon TPM.[30] Studija sprovedan sa vojnicima u Iraku otkrila je da je teški oblik TPM pratila smrtnost od 30-50%.[31]

U 21. veku smrtnost je opala zbog poboljšanih tretmana i sistema za upravljanje traumom u društvima koja su dovoljno bogata da pružaju savremene hitne i neurohirurške usluge.[32] Pa je tako deo onih sa TPM koji umiru nakon hospitalizacije opao je sa skoro 50% 1970-ih na otprilike 25% početkom 21. veka.[33] Ovaj pad smrtnosti doveo je do proporcionalnog povećanja broja osoba sa invaliditetom kao posledica TPM.[34]

Biološki, klinički i demografski faktori doprinose verovatnoći da će povreda biti fatalna.[35] Pored toga, ishod u velikoj meri zavisi od uzroka povrede glave. U SAD pacijenti sa TPM povezanim sa padom imaju stopu preživljavanja od 89%, dok samo 9% pacijenata sa TBI povezanim sa vatrenim oružjem preživi.[36] U SAD je vatreno oružje najčešći uzrok fatalnog TPM, zatim nesreća u vozilima, a zatim pad sa vsine.[35] Od smrtnih slučajeva iz vatrenog oružja, 75% su posledica samoubistava.[35]

Starost, pol i drugi faktori uredi

Incidencija TPI varira u zavisnosti od starosti, pola, regiona i drugih faktora.[37] Nalazi incidencije i prevalencije u epidemiološkim studijama variraju na osnovu faktora kao što su stepeni ozbiljnosti, da li su uračunati smrtni slučajevi, da li je studija ograničena na hospitalizovane ljude i lokacija studije.

Klasifikacija uredi

 
Razlike pritska u mozgu u odnosu na mesto udara

Traumatska povreda mozga se definiše kao oštećenje mozga usled spoljne mehaničke sile, dejstvom sile ubrzanja ili usporavanja, udara, eksplozivnih talasa ili prodora projektila.[17] Funkcija mozga je privremeno ili trajno oštećena, a strukturna oštećenja se mogu ili ne mogu otkriti trenutnom tehnologijom.[38][39][40]

TPM je jedna od dva oblika stečenih povreda mozga (oštećenja mozga koja se javljaju nakon rođenja); druga grupa je ne-traumatična povreda mozga, koja ne uključuje spoljnu mehaničku silu (primeri uključuju moždani udar i infekciju). [41][42]

Sve traumatske povrede mozga su povrede moždanih struktura, ali se poslednji izraz može odnositi i na povrede drugih delova glave.[43] Međutim, izrazi povreda glave i povreda mozga često se koriste naizmenično.[44] Slično tome, povrede mozga spadaju u klasifikaciju povreda centralnog nervnog sistema i neurotraume.[45] U istraživačkoj literaturi o neuropsihologiji, generalno se termin „traumatska povreda mozga“ koristi za neprodorne traumatske povrede mozga.

TPM se obično klasifikuje na osnovu težine, anatomskih karakteristika povrede i mehanizma (uzročne sile).[46][47]

Klasifikacija TPM prema mehanizmu nastanka uredi

Prema mehanizmu nastanka TPM se dele na:[48][49]

  • zatvorene (neprodorne ili tupe) kod kojih mozak nije u komunikaciji sa spoljašnjom sredinom.[50]
  • prodorne povrede glaveili otvorena, povreda glave, koje se dešavaju kada predmet probije lobanju i duru mater, najudaljeniju opnu koja okružuje mozak. [17]

Klasifikacija TPM prema težini uredi

Povrede mozga mogu se prema težini ozlede mogu klasifikovati na:[51][52][53][54][55]

  • lake,
  • srednje teške,
  • teške.[56]

Glazgovska skala kome, je najčešće korišćeni sistem za klasifikaciju težine TPM, na osnovu obrazaca za numeričku procenu težine poremećaja svesti. Ona je zasnovan na preciznim kliničkim kriterijumima (proceni sposobnosti otvaranja očiju, motoričkim funkcijam i verbalnom odgovoru), na osnovu kojih se dobija zbir od 3 do 15 poena.[57] Slični sistemi postoje i za malu decu.[58]

Težina traumatske povrede mozga
Težina Glazgovska skala kome Posttraumatska amnezija Gubitak svesti
Blaga 13 do 15 < 1
dana		 0 do 30
minuta
Srednje teška 9 do 12 > 1 do < 7
dana		 > 30 min do
< 24 časa
Teška 3 do 8 > 7 dana > 24
sati

Na globalnom nivou je prihvaćeno da se TPM prema zbiru poena na Glazgovskoj skali kome, kasifikuje:

  • od 13 ili više poena, kao laki oblik TPM,
  • 9 do 12 poena, kao umereno težak oblik TPM,
  • 8 ili niže poena, kao težak oblik TPM.[58][59][60]

Međutim, sistem ocenjivanja Glazgovskom skalom kome ima ograničenu sposobnost predviđanja ishoda.[61] Zbog toga se i drugi klasifikacioni sistemi poput onog prikazanog u tabeli koriste za određivanje težine. Trenutni model koji su razvili Ministarstvo odbrane i Ministarstvo za boračka pitanja koristi sva tri kriterijuma:

  • Glazgovsku skalu kome nakon reanimacije,
  • trajanja posttraumatske amnezije,
  • gubitka svesti.[62]

Takođe je predloženo da se kao metod klasifikacije koriste promene koje su vidljive na neuroimidžingu, poput otoka, fokalnih lezija ili difuznih povreda.[63]

Postoje i skale za klasifikaciju težine lakšeg oblika TPM, koje se obično naziva potresom mozga; ona koriste trajanje gubitka svesti, trajanje amnezije i druge simptome potresa mozga.[64]

Klinička slika uredi

 
Dejstvo akceleracione sile na mozak

Znaci i simptomi u kliničkoj slici TPM zavise od vrste traume (difuzne ili fokalne) i dela mozga koji je pogođen. [65][65] Pa tako npr. nesvestica obično traje duže kod pacijenata sa povredama na levoj strani mozga nego kod osoba sa povredama na desnoj strani.[66] Simptomi takođe zavise od težine povrede.

Lakši oblik TPM uredi

Kod lakšeg oblika TPM, pacijent može ostati pri svesti ili može izgubiti svest na nekoliko sekundi ili minuta. Ostali simptomi kod lakšeg oblika TPM uključuju:

  • glavobolju, povraćanje, mučninu,
  • nedostatak motoričke koordinacije, vrtoglavicu, otežano održavanje ravnoteže,
  • zamagljen vid ili zamaranje oči,
  • zujanje u ušima,
  • loš ukus u ustima,
  • umor ili letargiju,
  • promene u obrascima spavanja.
  • Kognitivni i emocionalni simptomi uključuju promene u ponašanju ili raspoloženju, konfuziju i probleme sa pamćenjem, koncentracijom, pažnjom ili razmišljanjem.[67] Blagi simptomi TBI mogu biti prisutni i kod umerenih i teških povreda.[68]
  • Hipotenzija.[69]

Srednje težak i težak oblik TPM uredi

Pacijent sa srednje teškom ili teškom kliničkom slikom TPM može imati:[70]

 
Nejednaka veličina zenica jedna je od mogućih znakova teške povrede mozga
  • glavobolja koja ne prolazi,[71]
  • ponavljajuće povraćanje ili mučninu,
  • konvulzije,
  • nemogućnost buđenja,
  • širenje jedne ili obe zenice,
  • nejasan govor, afazija (poteškoće u pronalaženju reči), dizartrija ( slabost mišića koja uzrokuje poremećaj govora),
  • slabost ili utrnulost udova, gubitak koordinacije,
  • zbunjenost, nemir ili uznemirenost.
  • promene u odgovarajućem socijalnom ponašanju, deficiti u socijalnom rasuđivanju i kognitivne promene, posebno problemi sa neprekidnom pažnjom, brzinom obrade i izvršnim funkcionisanjem.[72] [73][74] Kognitivni i socijalni deficiti imaju dugoročne posledice na svakodnevni život ljudi sa umerenim do teškim TBI, ali se mogu poboljšati odgovarajućom rehabilitacijom [75]
  • porast intrakranijalnog pritiska, koji može biti smrtonostan.[76][77] Znaci povećanog intrakranijalnog pritiska uključuju opadanje nivoa svesti, paralizu ili slabost na jednoj strani tela i široku zenicu, koja ne reaguje na svetlost.[78][79] Kušingova trijada, spori puls sa visokim krvnim pritiskom i respiratornom depresijom klasična je manifestacija značajno povišenog intrakranijalnog pritiska. Anizokorija ili nejednaka veličina zenice, još je jedan znakova teške TPI.[80] Pojava abnormalnog držanja tela, karakteristično pozicioniranje udova izazvano teškom difuznom povredom ili visokim intrakranijalnim pritiskom zloslutni je znak.

Mala deca sa srednje teškom i teškom TPM mogu imati neke od navedenih simptoma, ali zbog poteškoća u komunikaciji, neki simptomi ostaju neotkriveni. Ostali znaci primećeni kod male dece uključuju uporno plakanje, ne mogu se smiriti, bezvoljnost, odbijanje dojenja ili ishrane i razdražljivost.

Prevencija uredi

 
Primena adekvatnih zaštitih sredstava u sportu značajno smanjuje broj TPM.[81]

U cilju sprečavanja nastanka traumatske povrede mozga, treba preduzeti sve moguće mere prevencije:

  • Stvaranje sigurnog okruženja za decu i starije odrasle osobe,
  • Edukacija adolescenata o bezbednosti u nastavi, saobraćaju, sportu...
  • pažljivo i stabilno držanje bebe (bez naglih trzaja),
  • upotreba sigurnosnih pojaseva, kaciga u saobračaju,
  • sigurno skladištenje vatrenog oružja i municije,
  • obrazovanje o alkoholu,
  • postavljanje rukohvata i upotreba protivkliznih prostirki
  • postavljanje ograda za malu decu tako da ne mogu da dođu do stepenica.

Dijagnoza uredi

 
MRT mozga u TPM
 
CT mozga sa znacima epiduralnog hematoma nakom TPM.[82]

Sumnja na TPM zahteva dijagnostiku na osnovu okolnosti lezije i kliničkih dokaza, a najviše na neurološkom pregledu (na primer, proveri da li se zenice normalno sužavaju kao odgovor na svetlost i unos rezultata za Glazgov koma skali).[83]

Neuroimidžing pomaže u određivanju dijagnoze i prognoze i odlučivanju o lečenju.[84][85] DSM-5 se može koristiti za dijagnozu TBI i njegovih psihijatrijskih posledica.[86][87]

CT mozga

Poželjni radiološki test u hitnim slučajevima je kompjuterizovana tomografija (CT):[88] ona je brza, tačna i široko dostupna.[89] CT skeniranje može se izvršiti i kasnije kako bi se utvrdilo da li je povreda napredovala.[63][90][91][92]

MRT mozga

Snimanje magnetnom rezonancom (MRI) može pokazati više detalja od CT-a i može dodati informacije o očekivanom ishodu na duži rok.[83] Korisniji je od CT-a za dugoročno otkrivanje karakteristika povreda poput difuzne aksonske povrede.[93][94][63][95]

Međutim, MRI se ne koristi u hitnim slučajevima iz razloga koji uključuju:

  • njegovu relativnu neefikasnost u otkrivanju krvarenja i preloma,
  • dugotrajno snimanje,
  • nepristupačnost pacijenta aparatu i njegovu nekompatibilnost sa metalnim predmetima koji se koriste u hitnoj nezi.[83]
Ostale metode

Za potvrđivanje određene dijagnoze mogu se koristiti i druge tehnike.[96] Rendgen se i dalje koristi za traumu glave, ali dokazi ukazuju da nisu korisni; povrede glave su ili toliko blage da im nije potrebno snimanje ili dovoljno ozbiljne da zaslužuju tačniju dijagnoszu primenom CT.[89]

Angiografija se može koristiti za otkrivanje patologije krvnih sudova kada su u pitanju faktori rizika poput prodorne traume glave.[63] Funkcionalno snimanje može izmeriti moždani protok krvi ili metabolizam, zaključujući neuronsku aktivnost u određenim regionima i potencijalno pomažući u predviđanju ishoda.[97]

Takođe se mogu koristiti elektroencefalografija i transkranijalni dopler.[98] Do sada je najosetljivija fizička mera kvantitativni EEG koji je dokumentovao 80% do 100% sposobnosti razlikovanja između normalnih i traumatičnih osoba oštećenih mozgom.[99][100]

Neuropsihološka procena može se izvršiti za procenu dugoročnih kognitivnih posledica i kao pomoć u planiranju rehabilitacije.[85] Instrumenti se kreću od kratkih mera opšteg mentalnog funkcionisanja do kompletnih baterija formiranih od različitih testova specifičnih za domen.

Terapija uredi

 
Dekompresiona kraniotomija
 
Fizikalna terapija u rehabilitaciji nakon TPM

Nijedan lek nije odobren da zaustavi napredovanje TPM od početne povrede do sekundarne povrede.[101][31] Raznolikost patoloških događaja pruža mogućnosti za pronalaženje tretmana koji ometaju procese oštećenja.[63]

Metode neuroprotekcije za smanjenje sekundarne povrede bile su predmet interesa nakon TPM-a. Međutim, pokušaji ispitivanja sredstava koja bi mogla zaustaviti ove ćelijske mehanizme naišli su uglavnom na neuspeh.[102][63]

Na primer, postojalo je interesovanje za hlađenje povređenog dela mozga;[103] međutim, Kohranov pregled za 2020. godinu nije našao dovoljno dokaza da bi utvrdio da li je koristan ili ne. [104] Održavanje normalne temperature u neposrednom periodu nakon TBI izgledalo je korisno.[105] Jedan pregled pokazao je da je temperatura niža od normalne korisna za odrasle, ali ne i za decu.[106] Iako su druge dve recenzije utvrdile da to nije korisno.[105][107]

Dalja istraživanja su neophodna da bi se utvrdilo da li se vazokonstriktorni indometacin (indometacin) može koristiti za lečenje povišenog pritiska u lobanji nakon TBI.[108]

Pored toga, lekovi poput antagonista NMDA receptora za zaustavljanje neurohemijskih kaskada poput ekscitotoksičnosti pokazali su obećanja u ispitivanjima na životinjama, ali nisu uspeli u kliničkim ispitivanjima.[109] Ovi poremećaji mogu biti posledica brojnih faktora, uključujući greške u dizajnu ispitivanja ili nedostatku jednog agensa da spreči niz procesa povreda koji su uključeni u sekundarnu povredu.[109]

Ostale teme istraživanja uključivale su istraživanja manitola,[110] deksametazona, progesterona,[111][112] ksenona,[113] barbiturata,[114][115] magnezijuma (nema jakih dokaza),[116][117] blokatora kalcijumovih kanala,[118]] PPAR-γ agonisti,[119][120] kurkuminoidi,[121] etanol,[122] NMDA antagonisti,[109] kofein,[123] metilfenidat.[124] fluoksetin.[125] nimodipin,[126] fenitoin,[127]

Prognoza uredi

 
Grafikon koji prikazuje relativni rizik od posttraumatskih napada kod TPM, raščlanjen prema težini

Prognoza TPM se pogoršava sa težinom povrede.[128] Iako je većina TPM lakša i ne uzrokuje trajni ili dugotrajni invaliditet; međutim, svi ostali nivoi ozbiljnosti TPM imaju potencijal da izazovu značajnu, dugotrajnu invalidnost.[129][130]

Smatra se da se trajni invaliditet javlja kod:

  • 10% lakih povreda - jer se osobe sa ovim povredama najčešće leče u periodu od tri nedelje, i mogu samostalno da žive i vrate se na posao koji su imali pre povrede, izuzev malog dela koji ima blaga kognitivna i socijalna oštećenja.[131]
  • 66% srednje teških povreda - i takvim osobama potrebna je pomoć u oblastima kao što su fizičke sposobnosti, zaposlenje i finansijsko upravljanje
  • 100% teških povreda - rezultuje ili smrtnim ishodom, ili teškim invaliditetom i nemogućnošću samostalnog života.

Prognoza se razlikuje u zavisnosti od težine i lokacije lezije i pristupa neposrednom, specijalizovanom akutnom lečenju, pa tako:

  • subarahnoidno krvarenje približno udvostručuje smrtnost.[132]
  • subduralni hematom povezan je sa lošijim ishodom i povećanim mortalitetom,
  • dok epiduralnim hematomom ima dobar ishod ako brzo operišu.[133][134][135]
  • Difuzna aksonska povreda može biti povezana sa komom i ozbiljnim i lošim ishodom.[17]
  • Na prognozu utiče nakon akutne faze, snažna uključenost pacijenta u aktivnosti koje pospešuju oporavak, što za većinu pacijenata zahteva pristup specijalizovanoj, intenzivnoj službi za rehabilitaciju.[136] Mera funkcionalne nezavisnosti je način za praćenje napretka i stepena nezavisnosti tokom rehabilitacije.[137]

U medicinske komplikacije povezane sa lošom prognozom, spadaju:[138]

  • hipotenzija (nizak krvni pritisak),
  • hipoksija (nisko zasićenje krvi kiseonikom),[139]
  • niži cerebralni perfuzijski pritisak,
  • duže trajanje visokog intrakranijalnog pritiska.[17]

Lične osobine pacijenta takođe utiču na prognozu. Primeri faktora za koje se smatra da pogoršavaju prognozu uključuju:

  • zloupotrebu supstanci — npr. nedozvoljenih droga i alkohola,
  • starost — npr. stariji od šezdeset ili mlađi od dve godine (kod mlađa dece povrede može biti povezana sa sporijim oporavkom nekih sposobnosti).[140]
  • ostali činioci — npr. intelektualne sposobnoste pre povrede, strategije suočavanja, osobine ličnosti, porodično okruženje, sisteme socijalne podrške i finansijske prilike.[141]
  • pad zadovoljstva životom — se smanjuje kod osoba sa TPM neposredno nakon traume. Međutim dokazi su pokazali da životne uloge, starost i simptomi depresije utiču na kretanje životnog zadovoljstva kako vreme prolazi.[142]
  • pad fizičke kondicije — što može rezultovati poteškoćama u svakodnevnim aktivnostima i povećanim nivoom zamora.[143][144] ciklosporin[145]

Izvori uredi

  1. ^ Jones, Derek K. (2010). Diffusion MRI (na jeziku: engleski). Oxford University Press. str. 25. ISBN 978-0-19-970870-3. 
  2. ^ „TBI: Get the Facts”. CDC (na jeziku: engleski). 11. 3. 2019. Pristupljeno 28. 5. 2019. 
  3. ^ „Traumatic Brain Injury”. medlineplus.gov. Pristupljeno 28. 5. 2019. 
  4. ^ Cakmakci H. Essentials of trauma: head and spine. Pediatr Radiol. 2009 Jun. 39 suppl 3:391-405.
  5. ^ Fabbri A, Servadei F, Marchesini G, et al. Early predictors of unfavorable outcome in subjects with moderate head injury in the emergency department. J Neurol Neurosurg Psychiatry. May/2008. 79:567-73.
  6. ^ Teasdale GM. Head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995 May. 58(5):526-39.
  7. ^ Bryce TN, Biering-Sørensen F, Finnerup NB, Cardenas DD, Defrin R, Lundeberg T, Norrbrink C, Richards JS, Siddall P, Stripling T, Treede RD, WaxmanSG, Widerström-Noga E, Yezierski RP, Dijkers M. International spinal cord injury pain classification: Part I. Background and description. Spinal Cord 2012;50:413–7.
  8. ^ Orlando A, Levy AS, Rubin BA, Tanner A, Carrick MM, Lieser M, et al. Isolated subdural hematomas in mild traumatic brain injury. Part 1: the association between radiographic characteristics and neurosurgical intervention. J Neurosurg. 2018 Jun 15. 1-10.
  9. ^ Shaw, Nigel A. (2002). „The neurophysiology of concussion”. Progress in Neurobiology. 67 (4): 281—344. PMID 12207973. S2CID 46514293. doi:10.1016/S0301-0082(02)00018-7. 
  10. ^ Lješević, B., Martinović, Ž., Popović, M. & Jović, S. (2010). Poređenje vizuelne i kvantitativne elektroencelografske analize kod osoba sa posttraumatskom epilepsijom i bez nje. Medicinski pregled. LXIII(1-2): 40-46.
  11. ^ Zafonte RD, Mann NR. Cerebral salt wasting syndrome in brain injury patients: a potential cause of hyponatremia. Arch Phys Med Rehabil. 1997 May. 78(5):540-2.
  12. ^ Osterberg A, Boivie J. Central pain in multiple sclerosis: sensory abnormalities. Eur J Pain 2010;14:104–10.
  13. ^ Quayle KS, Powell EC, Mahajan P, et al. Epidemiology of blunt head trauma in children in U.S. emergency departments [letter]. N Engl J Med. 2014 Nov 13. 371(20):1945-7.
  14. ^ Jennett B. Epidemiology of head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996 Apr. 60(4):362-9.
  15. ^ Sturmi JE, Smith C, Lombardo JA. Mild brain trauma in sports. Diagnosis and treatment guidelines. Sports Med. 1998 Jun. 25(6):351-8
  16. ^ National Center for Health Statistics. National death index. Available at https://www.cdc.gov/nchs/. Accessed: December 18, 2017.
  17. ^ a b v g d đ e ž Maas AI, Stocchetti N, Bullock R (August 2008). "Moderate and severe traumatic brain injury in adults". Lancet Neurology. Maas, Andrew IR; Stocchetti, Nino; Bullock, Ross (2008). „Moderate and severe traumatic brain injury in adults”. The Lancet Neurology. 7 (8): 728—741. PMID 18635021. S2CID 14071224. doi:10.1016/S1474-4422(08)70164-9. 
  18. ^ Reilly P. (2007). "The impact of neurotrauma on society: An international perspective". In Weber JT (ed.). Neurotrauma: New Insights Into Pathology and Treatment. Amsterdam: Academic Press. pp. 5–7. ISBN 978-0-444-53017-2
  19. ^ The Brain Trauma Foundation, The American Association of Neurological Surgeons, The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Role of steroids. J Neurotrauma. 2000 Jun-Jul. 17(6-7):531-5.
  20. ^ Towne AR, Waterhouse EJ, Boggs JG, et al. Prevalence of nonconvulsive status epilepticus in comatose patients. Neurology. 2000 Jan 25. 54(2):340-5
  21. ^ Kindermann D, Mutter R, Pines JM. Emergency Department Transfers to Acute Care Facilities, 2009. HCUP Statistical Brief #155. Agency for Healthcare Research and Quality. May 2013.
  22. ^ a b D'Ambrosio R, Perucca E (2004). "Epilepsy after head injury". Current Opinion in Neurology. Dʼambrosio, Raimondo; Perucca, Emilio (2004). „Epilepsy after head injury”. Current Opinion in Neurology. 17 (6): 731—735. PMC 2672045  . PMID 15542983. doi:10.1097/00019052-200412000-00014. .
  23. ^ Thurman DJ, Alverson C, Dunn KA, et al. Traumatic brain injury in the United States: A public health perspective. J Head Trauma Rehabil. 1999 Dec. 14(6):602-15.
  24. ^ The Brain Trauma Foundation, The American Association of Neurological Surgeons, The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Use of barbiturates in the control of intracranial hypertension. J Neurotrauma. 2000 Jun-Jul. 17(6-7):527-30.
  25. ^ Bazarian JJ, McClung J, Shah MN, et al. Mild traumatic brain injury in the United States, 1998--2000. Brain Inj. 2005 Feb. 19(2):85-91.
  26. ^ Hannay HJ, Howieson DB, Loring DW, Fischer JS, Lezak MD (2004). "Neuropathology for neuropsychologists". In Lezak MD, Howieson DB, Loring DW (eds.). Neuropsychological Assessment. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. pp. 158–62. ISBN 978-0-19-511121-7
  27. ^ Wrightson P, Gronwall D. Mild head injury in New Zealand: incidence of injury and persisting symptoms. N Z Med J. 1998 Mar 27. 111(1062):99-101.
  28. ^ Champion, Howard R.; Holcomb, John B.; Young, Lee Ann (2009). „Injuries from Explosions: Physics, Biophysics, Pathology, and Required Research Focus”. Journal of Trauma: Injury, Infection & Critical Care. 66 (5): 1468—1477. PMID 19430256. doi:10.1097/TA.0b013e3181a27e7f. .
  29. ^ Comper P, Bisschop SM, Carnide N, et al. (2005). "A systematic review of treatments for mild traumatic brain injury". Brain Injury. 19 (11): 863–80.
  30. ^ Greenwald BD, Burnett DM, Miller MA (March 2003). "Congenital and acquired brain injury. 1. Brain injury: epidemiology and pathophysiology". Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 84 (3 Suppl 1): S3–7
  31. ^ a b Park, E.; Bell, J. D.; Baker, A. J. (2008). „Traumatic brain injury: Can the consequences be stopped?”. Canadian Medical Association Journal. 178 (9): 1163—1170. PMC 2292762  . PMID 18427091. doi:10.1503/cmaj.080282. .
  32. ^ Marshall, Lawrence F. (2000). „Head Injury: Recent Past, Present, and Future”. Neurosurgery. 47 (3): 546—561. PMID 10981741. S2CID 25459804. doi:10.1097/00006123-200009000-00002. .
  33. ^ Zink, Brian J. (2001). „Traumatic brain injury outcome: Concepts for emergency care”. Annals of Emergency Medicine. 37 (3): 318—332. PMID 11223769. doi:10.1067/mem.2001.113505. 
  34. ^ Chesnutt RM, Eisenberg JM (1999). "Introduction and background". Rehabilitation for Traumatic Brain Injury. p. 9. ISBN 978-0-7881-8376-8
  35. ^ a b v León-Carrión J, Domínguez-Morales Mdel R, Barroso y Martín JM, Murillo-Cabezas F (2005). "Epidemiology of traumatic brain injury and subarachnoid hemorrhage". Pituitary. 8 (3–4): 197–202. León-Carrión, José; Domínguez-Morales, María del Rosario; Barroso y Martín, Juan Manuel; Murillo-Cabezas, Francisco (2005). „Epidemiology of Traumatic Brain Injury and Subarachnoid Hemorrhage”. Pituitary. 8 (3–4): 197—202. PMID 16508717. S2CID 23713764. doi:10.1007/s11102-006-6041-5. 
  36. ^ Tolias C, Sgouros S (February 4, 2005). "Initial evaluation and management of CNS injury". eMedicine.com. Retrieved December 16, 2007
  37. ^ Kelly P, Thompson JMD, Koh J, et al. Perinatal risk and protective factors for pediatric abusive head trauma: a multicenter case-control study. J Pediatr. 2017 Aug. 187:240-6.e4.
  38. ^ Parikh S, Koch M, Narayan RK (2007). "Traumatic brain injury". International Anesthesiology Clinics. 45 (3): 119–35.
  39. ^ CENETEC SSA-016-08 Guía de práctica clínica: Manejo del traumatismo craneoencefálico en el adulto en el primer nivel de atención. (Guía de referencia rápida) Secretaría de Salud [México]. Consejo de salubridad general Actualización ABR 8 2010.
  40. ^ Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma. 1993 Feb. 34(2):216-22.
  41. ^ Chapman SB, Levin HS, Lawyer SL (1999). "Communication problems resulting from brain injury in children: Special issues of assessment and management". In McDonald S, Togher L, Code C (eds.). Communication Disorders Following Traumatic Brain Injury. East Sussex: Psychology Press. pp. 235–36. ISBN 978-0-86377-724-0.
  42. ^ Collins C, Dean J (2002). "Acquired brain injury". In Turner A, Foster M, Johnson SE (eds.). Occupational Therapy and Physical Dysfunction: Principles, Skills and Practice. Edinburgh: Churchill Livingstone. pp. 395–96. ISBN 978-0-443-06224-7.
  43. ^ Blissitt PA (September 2006). "Care of the critically ill patient with penetrating head injury". Critical Care Nursing Clinics of North America. 18 (3): 321–32
  44. ^ McCaffrey RJ (1997). "Special issues in the evaluation of mild traumatic brain injury". The Practice of Forensic Neuropsychology: Meeting Challenges in the Courtroom. New York: Plenum Press. pp. 71–75. ISBN 978-0-306-45256-7.
  45. ^ Weber JT, Maas AI (2007). Weber JT (ed.). Neurotrauma: New Insights Into Pathology and Treatment. Amsterdam: Academic Press. p. xi. ISBN 978-0-444-53017-2.
  46. ^ Chelly H, Chaari A, Daoud E, et al. Diffuse axonal injury in patients with head injuries: an epidemiologic and prognosis study of 124 cases. J Trauma. 2011 Oct. 71(4):838-46.
  47. ^ Saatman, Kathryn E.; Duhaime, Ann-Christine; Bullock, Ross; Maas, Andrew I.R.; Valadka, Alex; Manley, Geoffrey T.; Workshop Scientific Team and Advisory Panel Members (2008). „Classification of Traumatic Brain Injury for Targeted Therapies”. Journal of Neurotrauma. 25 (7): 719—738. PMC 2721779  . PMID 18627252. doi:10.1089/neu.2008.0586. .
  48. ^ Ringl H, Schernthaner R, Philipp MO, et al. Three-dimensional fracture visualisation of multidetector CT of the skull base in trauma patients: comparison of three reconstruction algorithms. Eur Radiol. 2009 Oct. 19(10):2416-24.
  49. ^ Haider AH, Crompton JG, Oyetunji T, et al. Mechanism of injury predicts case fatality and functional outcomes in pediatric trauma patients: the case for its use in trauma outcomes studies. J Pediatr Surg. 2011 Aug. 46(8):1557-63
  50. ^ Blissitt PA (September 2006). "Care of the critically ill patient with penetrating head injury". Critical Care Nursing Clinics of North America. 18 (3): 321–32.
  51. ^ Bradley: Neurology in Clinical Practice (en inglés), 5th ed.; Capítulo 54B - Trauma of the Nervous System Copyright © 2008 Butterworth-Heinemann, An Imprint of Elsevier ISBN 978-0-7506-7525-3
  52. ^ Matthew P. Frosch; Douglas C. Anthony; Nelson Fausto; Jon C. Aster (2010). «Sistema nervioso central». Escrito en Estados Unidos. En Vinay Kumar; Abul K. Abbas, eds. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional (Octava edición edición). España: Elsevier:Masson-Doyma. pp. 1279-1334.
  53. ^ Walter Videtta, Gustavo G. Domeniconi. «Capítulo 88:Traumatismo Encefalocraneano». En Alberto J Machado; Silvio L Aguilera, eds. Emergencias (1a edición). Argentina: Edimed:Sociedad Argentina de Urgencias. pp. 624-630. ISBN 978-987-24275-5-9
  54. ^ Ghajar, Jamshid (2000). „Traumatic brain injury”. The Lancet. 356 (9233): 923—929. PMID 11036909. S2CID 45288155. doi:10.1016/S0140-6736(00)02689-1. .
  55. ^ Bárcena-Orbe A; Rodríguez-Arias CA; Rivero-Martín B; Mestre-Moreiro C; Calvo-Pérez JC; Molina-Foncea AF; Cañizal-García JM; Casado-Gómez J. (2006). «Revisión del traumatismo craneoencefálico.». Neurocirugía 2006 (17): 495-518.
  56. ^ Saatman KE, Duhaime AC, et al. (2008). "Classification of traumatic brain injury for targeted therapies". Journal of Neurotrauma. 25 (7): 719–38.
  57. ^ Marion DW (1999). "Introduction". In Marion DW (ed.). Traumatic Brain Injury. Stuttgart: Thieme. ISBN 978-0-86577-727-9
  58. ^ a b Jennett, B. (1998). „Epidemiology of head injury”. Archives of Disease in Childhood. 78 (5): 403—406. PMC 1717568  . PMID 9659083. doi:10.1136/adc.78.5.403. .
  59. ^ Valadka AB (2004). "Injury to the cranium". In Moore EJ, Feliciano DV, Mattox KL (eds.). Trauma. New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. pp. 385–406. ISBN 978-0-07-137069-1
  60. ^ Parikh, Samir; Koch, Marcella; Narayan, Raj K. (2007). „Traumatic Brain Injury”. International Anesthesiology Clinics. 45 (3): 119—135. PMID 17622833. S2CID 46012183. doi:10.1097/AIA.0b013e318078cfe7. .
  61. ^ Struchen MA, Hannay HJ, Contant CF, et al. The relation between acute physiological variables and outcome on the Glasgow Outcome Scale and Disability Rating Scale following severe traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2001 Feb. 18(2):115-25
  62. ^ Department of Defense and Department of Veterans Affairs (2008). "Traumatic Brain Injury Task Force"
  63. ^ a b v g d đ Maas, Andrew IR; Stocchetti, Nino; Bullock, Ross (2008). „Moderate and severe traumatic brain injury in adults”. The Lancet Neurology. 7 (8): 728—741. PMID 18635021. S2CID 14071224. doi:10.1016/S1474-4422(08)70164-9. .
  64. ^ Hayden, M. G.; Jandial, R.; Duenas, H. A.; Mahajan, R.; Levy, M. (2007). „Pediatric concussions in sports; a simple and rapid assessment tool for concussive injury in children and adults”. Child's Nervous System. 23 (4): 431—435. PMID 17219233. S2CID 33259313. doi:10.1007/s00381-006-0277-2. 
  65. ^ a b Arlinghaus KA, Shoaib AM, Price TR (2005). "Neuropsychiatric assessment". In Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (eds.). Textbook of Traumatic Brain Injury. Washington, DC: American Psychiatric Association. pp. 63–65. ISBN 978-1-58562-105-7.
  66. ^ Hannay HJ, Howieson DB, Loring DW, Fischer JS, Lezak MD (2004). "Neuropathology for neuropsychologists". In Lezak MD, Howieson DB, Loring DW (eds.). Neuropsychological Assessment. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. pp. 158–62. ISBN 978-0-19-511121-7.
  67. ^ van Reekum R, Cohen T, Wong J. Can traumatic brain injury cause psychiatric disorders?. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2000 Summer. 12(3):316-27
  68. ^ Leland A, Tavakol K, Scholten J, Libin AV, Mathis D, Maron D, et al. Affective and Cognitive Conditions are Stronger Predictors of Success with Community Reintegration than Gait and Balance Performance in Veterans with Mild Traumatic Brain Injury. Med Arch. 2017 Dec. 71 (6):417-423.
  69. ^ Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, et al. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg. 1991. 75:S59-66.
  70. ^ Whyte J, Hart T, Schuster K, et al. Effects of methylphenidate on attentional function after traumatic brain injury. A randomized, placebo-controlled trial. Am J Phys Med Rehabil. 1997 Nov-Dec. 76(6):440-50.
  71. ^ Klit H, Finnerup NB, Jensen TS. Central post-stroke pain: clinical characteristics, pathophysiology, and management. Lancet Neurol 2009;8:857–68.
  72. ^ Ponsford, Jennie; Draper, Kristy; Schönberger, Michael (2008). „Functional outcome 10 years after traumatic brain injury: Its relationship with demographic, injury severity, and cognitive and emotional status”. Journal of the International Neuropsychological Society. 14 (2): 233—242. PMID 18282321. S2CID 5028548. doi:10.1017/S1355617708080272. .
  73. ^ Stone, Valerie E.; Baron-Cohen, Simon; Knight, Robert T. (1998). „Frontal Lobe Contributions to Theory of Mind”. Journal of Cognitive Neuroscience. 10 (5): 640—656. PMID 9802997. S2CID 207724498. doi:10.1162/089892998562942. 
  74. ^ Kim, Edward (2002). „Agitation, aggression, and disinhibition syndromes after traumatic brain injury”. Neurorehabilitation. 17 (4): 297—310. PMID 12547978. doi:10.3233/NRE-2002-17404. .
  75. ^ Dahlberg, Cynthia A.; Cusick, Christopher P.; Hawley, Lenore A.; Newman, Jody K.; Morey, Clare E.; Harrison-Felix, Cynthia L.; Whiteneck, Gale G. (2007). „Treatment Efficacy of Social Communication Skills Training After Traumatic Brain Injury: A Randomized Treatment and Deferred Treatment Controlled Trial”. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 88 (12): 1561—1573. PMID 18047870. doi:10.1016/j.apmr.2007.07.033. .
  76. ^ Sahjpaul R, Girotti M. Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury-results of a Canadian survey. Can J Neurol Sci 2000; 27:143-7.
  77. ^ Salomone JP, Frame SB (2004). "Prehospital care". In Moore EJ, Feliciano DV, Mattox KL (eds.). Trauma. New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. pp. 117–18. ISBN 978-0-07-137069-1.
  78. ^ Wilberger JE Jr, Harris M, Diamond DL. Acute subdural hematoma: morbidity, mortality, and operative timing. J Neurosurg. 1991 Feb. 74(2):212-8
  79. ^ Saul TG, Ducker TB. Effect of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head injury. J Neurosurg 1982; 56:498-503.
  80. ^ Martin NA, Patwardhan RV, Alexander MJ, Africk CZ, Lee JH, Shalmon E, et al. Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe head trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasospasm. J Neurosurg 1997; 87: 9-19.
  81. ^ Centers for Disease Control and Prevention. Sports-related recurrent brain injuries--United States. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1997 Mar 14. 46(10):224-7
  82. ^ Kobrine AI, Timmins E, Rajjoub RK, et al. Demonstration of massive traumatic brain swelling within 20 minutes after injury. Case report. J Neurosurg. 1977 Feb. 46(2):256-8
  83. ^ a b v Valadka AB (2004). "Injury to the cranium". In Moore EJ, Feliciano DV, Mattox KL (eds.). Trauma. New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. pp. 385–406. ISBN 978-0-07-137069-1
  84. ^ Rugg-Gunn FJ, Symms MR, Barker GJ, et al. Diffusion imaging shows abnormalities after blunt head trauma when conventional magnetic resonance imaging is normal. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001 Apr. 70(4):530-3.
  85. ^ a b Zink, Brian J. (2001). „Traumatic brain injury outcome: Concepts for emergency care”. Annals of Emergency Medicine. 37 (3): 318—332. PMID 11223769. doi:10.1067/mem.2001.113505. .
  86. ^ Wortzel, Hal S.; Arciniegas, David B. (2014). „The DSM-5 approach to the evaluation of traumatic brain injury and its neuropsychiatric sequelae”. Neurorehabilitation. 34 (4): 613—623. PMID 24820171. doi:10.3233/NRE-141086. 
  87. ^ Simpson, J. R. (2014). „DSM-5 and neurocognitive disorders”. The Journal of the American Academy of Psychiatry and the Law. 42 (2): 159—164. PMID 24986342. 
  88. ^ Miller EC, Derlet RW, Kinser D. Minor head trauma: Is computed tomography always necessary?. Ann Emerg Med. 1996 Mar. 27(3):290-4.
  89. ^ a b Barr RM, Gean AD, Le TH (2007). "Craniofacial trauma". In Brant WE, Helms CA (eds.). Fundamentals of Diagnostic Radiology. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins. p. 55. ISBN 978-0-7817-6135-2
  90. ^ Nagy KK, Joseph KT, Krosner SM, et al. The utility of head computed tomography after minimal head injury. J Trauma. 1999 Feb. 46(2):268-70.
  91. ^ Inamasu J, Hori S, Aoki K, et al. CT scans essential after posttraumatic loss of consciousness. Am J Emerg Med. 2000 Nov. 18(7):810-1.
  92. ^ Dharap SB, Khandkar AA, Pandey A, Sharma AK. Repeat CT scan in closed head injury. Injury. 2005 Mar. 36(3):412-6
  93. ^ Patel NY, Hoyt DB, Nakaji P, et al. Traumatic brain injury: patterns of failure of nonoperative management. J Trauma. 2000 Mar. 48(3):367-74; discussion 374-5
  94. ^ Paterakis K, Karantanas AH, Komnos A, et al. Outcome of patients with diffuse axonal injury: the significance and prognostic value of MRI in the acute phase. J Trauma. 2000 Dec. 49(6):1071-5. [Medline].
  95. ^ Levin HS, Williams DH, Eisenberg HM, et al. Serial MRI and neurobehavioural findings after mild to moderate closed head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992 Apr. 55(4):255-62.
  96. ^ Lane PL, Skoretz TG, Doig G, et al. Intracranial pressure monitoring and outcomes after traumatic brain injury. Can J Surg. 2000 Dec. 43(6):442-8.
  97. ^ Coles, J.P. (2007). „Imaging after brain injury”. British Journal of Anaesthesia. 99: 49—60. PMID 17573394. doi:10.1093/bja/aem141. .
  98. ^ Mittenberg W, Strauman S. Diagnosis of mild head injury and the postconcussion syndrome. J Head Trauma Rehabil. 2000 Apr. 15(2):783-91.
  99. ^ Thornton K (1999). "Exploratory Investigation into Mild Brain Injury and Discriminant Analysis with High Frequency Bands (32–64 Hz)". Brain Injury. 13 (7): 477–88.
  100. ^ Thornton, Kirtley E. (1999). „Exploratory Analysis”. Journal of Neurotherapy. 3 (3–4): 1—10. doi:10.1300/j184v03n03_01. .
  101. ^ Whelan FJ, Walker MS, Schultz SK. Donepezil in the treatment of cognitive dysfunction associated with traumatic brain injury. Ann Clin Psychiatry. 2000 Sep. 12(3):131-5
  102. ^ Knoller N, Levi L, Shoshan I, et al. Dexanabinol (HU-211) in the treatment of severe closed head injury: a randomized, placebo-controlled, phase II clinical trial. Crit Care Med. 2002 Mar. 30(3):548-54.
  103. ^ Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF, et al. Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia. N Engl J Med. 1997 Feb 20. 336(8):540-6
  104. ^ Lewis, Sharon R.; Baker, Philip E.; Andrews, Peter JD; Cheng, Andrew; Deol, Kiran; Hammond, Naomi; Saxena, Manoj (2020). „Interventions to reduce body temperature to 35 ⁰C to 37 ⁰C in adults and children with traumatic brain injury”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (10): CD006811. PMC 8094748  . PMID 33126293. doi:10.1002/14651858.CD006811.pub4. 
  105. ^ a b Watson, HI; Shepherd, AA; Rhodes, JKJ; Andrews, PJD (March 29, 2018). "Revisited: A Systematic Review of Therapeutic Hypothermia for Adult Patients Following Traumatic Brain Injury". Critical Care Medicine. 46 (6): 972–979.
  106. ^ Crompton, EM; Lubomirova, I; Cotlarciuc, I; Han, TS; Sharma, SD; Sharma, P (December 9, 2016). "Meta-Analysis of Therapeutic Hypothermia for Traumatic Brain Injury in Adult and Pediatric Patients". Critical Care Medicine. 45 (4): 575–583.
  107. ^ Lewis, Sharon R.; Evans, David JW; Butler, Andrew R.; Schofield-Robinson, Oliver J.; Alderson, Phil (2017). „Hypothermia for traumatic brain injury”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (9): CD001048. PMC 6483736  . PMID 28933514. doi:10.1002/14651858.CD001048.pub5. .
  108. ^ Martín-Saborido, Carlos; López-Alcalde, Jesús; Ciapponi, Agustín; Sánchez Martín, Carlos Enrique; Garcia Garcia, Elena; Escobar Aguilar, Gema; Palermo, Maria Carolina; Baccaro, Fernando G. (2019). „Indomethacin for intracranial hypertension secondary to severe traumatic brain injury in adults”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (11). PMC 6872435  . PMID 31752052. doi:10.1002/14651858.CD011725.pub2. 
  109. ^ a b v Marshall, Lawrence F. (2000). „Head Injury: Recent Past, Present, and Future”. Neurosurgery. 47 (3): 546—561. PMID 10981741. S2CID 25459804. doi:10.1097/00006123-200009000-00002. .
  110. ^ Wakai, Abel; Aileen McCabe; Ian Roberts; Gillian Schierhout (2013). "Mannitol for acute traumatic brain injury". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 8 (8): 001049.
  111. ^ Thal, Serge C.; Eva-Verena Schaible; Winfried Neuhaus; David Scheffer; Moritz Brandstetter; Kristin Engelhard; Christian Wunder; Carola Y. Förster (2013). "Inhibition of proteasomal glucocorticoid receptor degradation restores dexamethasone-mediated stabilization of the blood-brain barrier after traumatic brain injury". Critical Care Medicine. 41 (5): 1305–15.
  112. ^ Wright, D. W; A. L Kellermann; V. S Hertzberg; et al. (2007). "ProTECT: a randomized clinical trial of progesterone for acute traumatic brain injury". Annals of Emergency Medicine. 49 (4): 391–402.
  113. ^ Harris, Katie; Armstrong, Scott P.; Campos-Pires, Rita; Kiru, Louise; Franks, Nicholas P.; Dickinson, Robert (2013). „Neuroprotection against Traumatic Brain Injury by Xenon, but Not Argon, is Mediated by Inhibition at the N -Methyl-<SCP>d</SCP>-Aspartate Receptor Glycine Site”. Anesthesiology. 119 (5): 1137—1148. PMID 23867231. S2CID 9756580. doi:10.1097/ALN.0b013e3182a2a265. 
  114. ^ Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, et al. High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg. 1988 Jul. 69(1):15-23.
  115. ^ Roberts, Ian; Sydenham, Emma (2012). „Barbiturates for acute traumatic brain injury”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (12): CD000033. PMC 7061245  . PMID 23235573. doi:10.1002/14651858.CD000033.pub2. 
  116. ^ Arango, Miguel F.; Bainbridge, Daniel (2008). „Magnesium for acute traumatic brain injury”. Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD005400. PMID 18843689. doi:10.1002/14651858.CD005400.pub3. 
  117. ^ Sen, Ananda P; Anil Gulati (2010). "Use of magnesium in traumatic brain injury". Neurotherapeutics. 7 (1): 91–99.
  118. ^ Langham, Julia; Goldfrad, Caroline; Teasdale, Graham; Shaw, Donald; Rowan, Kathy (2003). „Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury”. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi:10.1002/14651858.CD000565. 
  119. ^ Yi, Jae-Hyuk; Park, Seung-Won; Brooks, Nathaniel; Lang, Bradley T.; Vemuganti, Raghu (2008). „PPARγ agonist rosiglitazone is neuroprotective after traumatic brain injury via anti-inflammatory and anti-oxidative mechanisms”. Brain Research. 1244: 164—172. PMC 2603294  . PMID 18948087. doi:10.1016/j.brainres.2008.09.074. 
  120. ^ Luo, Yumin; Yin, Wei; Signore, Armando P.; Zhang, Feng; Hong, Zhen; Wang, Suping; Graham, Steven H.; Chen, Jun (2006). „Neuroprotection against focal ischemic brain injury by the peroxisome proliferator-activated receptor-γ agonist rosiglitazone”. Journal of Neurochemistry. 97 (2): 435—448. PMID 16539667. S2CID 37759164. doi:10.1111/j.1471-4159.2006.03758.x. 
  121. ^ Liu, Yuanbin; Dargusch, Richard; Maher, Pamela; Schubert, David (2008). „A broadly neuroprotective derivative of curcumin”. Journal of Neurochemistry. 105 (4): 1336—1345. PMID 18208543. S2CID 13345179. doi:10.1111/j.1471-4159.2008.05236.x. 
  122. ^ Kelly, Daniel F.; Lee, Stefan M.; Pinanong, Patty A.; Hovda, David A. (1997). „Paradoxical effects of acute ethanolism in experimental brain injury”. Journal of Neurosurgery. 86 (5): 876—882. PMID 9126906. doi:10.3171/jns.1997.86.5.0876. 
  123. ^ Li, W.; Dai, S.; An, J.; Li, P.; Chen, X.; Xiong, R.; Liu, P.; Wang, H.; Zhao, Y.; Zhu, M.; Liu, X.; Zhu, P.; Chen, J.-F.; Zhou, Y. (2008). „Chronic but not acute treatment with caffeine attenuates traumatic brain injury in the mouse cortical impact model”. Neuroscience. 151 (4): 1198—1207. PMID 18207647. S2CID 29276898. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.11.020. 
  124. ^ Speech TJ, Rao SM, Osmon DC, et al. A double-blind controlled study of methylphenidate treatment in closed head injury. Brain Inj. 1993 Jul-Aug. 7(4):333-8.
  125. ^ Sloan RL, Brown KW, Pentland B. Fluoxetine as a treatment for emotional lability after brain injury. Brain Inj. 1992 Jul-Aug. 6(4):315-9.
  126. ^ Harders A, Kakarieka A, Braakman R. Traumatic subarachnoid hemorrhage and its treatment with nimodipine. German tSAH Study Group. J Neurosurg. 1996 Jul. 85(1):82-9.
  127. ^ Haltiner AM, Newell DW, Temkin NR, et al. Side effects and mortality associated with use of phenytoin for early posttraumatic seizure prophylaxis. J Neurosurg. 1999 Oct. 91(4):588-92.
  128. ^ Rao, Vani; Lyketsos, Constantine (2000). „Neuropsychiatric Sequelae of Traumatic Brain Injury”. Psychosomatics. 41 (2): 95—103. PMID 10749946. doi:10.1176/appi.psy.41.2.95. .
  129. ^ Agrawal, Amit; Timothy, Jake; Pandit, Lekha; Manju, Murali (2006). „Post-traumatic epilepsy: An overview”. Clinical Neurology and Neurosurgery. 108 (5): 433—439. PMID 16225987. S2CID 2650670. doi:10.1016/j.clineuro.2005.09.001. 
  130. ^ Young B, Runge JW, Waxman KS, et al. Effects of pegorgotein on neurologic outcome of patients with severe head injury. A multicenter, randomized controlled trial. JAMA. 1996 Aug 21. 276(7):538-43.
  131. ^ Haig AJ, Ruess JM. Recovery from vegetative state of six months duration associated with Sinemet (levodopa/carbidopa). Arch Phys Med Rehabil. 1990 Dec. 71(13):1081-3
  132. ^ Armin, Sean S.; Colohan, Austin R. T.; Zhang, John H. (2006). „Traumatic subarachnoid hemorrhage: Our current understanding and its evolution over the past half century”. Neurological Research. 28 (4): 445—452. PMID 16759448. S2CID 23726077. doi:10.1179/016164106X115053. 
  133. ^ Guerra WK, Gaab MR, Dietz H, et al. Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results. J Neurosurg. 1999 Feb. 90(2):187-96.
  134. ^ Zink BJ (March 2001). "Traumatic brain injury outcome: Concepts for emergency care". Annals of Emergency Medicine. 37 (3): 318–32
  135. ^ Gusmao SN, Pittella JE. Extradural haematoma and diffuse axonal injury in victims of fatal road traffic accidents. Br J Neurosurg. 1998 Apr. 12(2):123-6.
  136. ^ Feldman Z, Gurevitch B, Artru AA, et al. Effect of magnesium given 1 hour after head trauma on brain edema and neurological outcome. J Neurosurg. 1996 Jul. 85(1):131-7.
  137. ^ Chumney, Douglas; Nollinger, Kristen; Shesko, Kristina; Skop, Karen; Spencer, Madeleine; Newton, Roberta A. (2010). "Ability of Functional Independence Measure to accurately predict functional outcome of stroke-specific population: Systematic review". The Journal of Rehabilitation Research and Development. 47 (1): 17–30.
  138. ^ Greenberg MS. Handbook of neurosurgery. 5th ed. Lakeland (FL): Greenberg Graphics; 2001.
  139. ^ Glenn TC, Kelly DF, Boscardin WJ, McArthur DL, Vespa P, Oertel M, et al. Energy dysfunction as a predictor of outcome after moderate or severe head injury: indices of oxygen, glucose, and lactate metabolism. J Cereb Blood Flow Metab 2003; 23:1239-50.
  140. ^ Zink, Brian J. (2001). „Traumatic brain injury outcome: Concepts for emergency care”. Annals of Emergency Medicine. 37 (3): 318—332. PMID 11223769. doi:10.1067/mem.2001.113505. .
  141. ^ Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). "Depression and Psychosis in Neurological Practice". In Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (eds.). Bradley's neurology in clinical practice. 1 (6th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. p. 111. ISBN 978-1-4377-0434-1
  142. ^ Juengst, Shannon B.; Adams, Leah M.; Bogner, Jennifer A.; Arenth, Patricia M.; O'Neil-Pirozzi, Therese M.; Dreer, Laura E.; Hart, Tessa; Bergquist, Thomas F.; Bombardier, Charles H.; Dijkers, Marcel P.; Wagner, Amy K. (2015). „Trajectories of life satisfaction after traumatic brain injury: Influence of life roles, age, cognitive disability, and depressive symptoms”. Rehabilitation Psychology. 60 (4): 353—364. PMC 4667543  . PMID 26618215. doi:10.1037/rep0000056. 
  143. ^ Withaar FK, Brouwer WH, van Zomeren AH. Fitness to drive in older drivers with cognitive impairment. J Int Neuropsychol Soc. 2000 May. 6(4):480-90.
  144. ^ Hassett, Leanne; Moseley, Anne M.; Harmer, Alison R. (2017). „Fitness training for cardiorespiratory conditioning after traumatic brain injury”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (12): CD006123. PMC 6486048  . PMID 29286534. doi:10.1002/14651858.CD006123.pub3. 
  145. ^ Signoretti S, Marmarou A, Tavazzi B, et al. The protective effect of cyclosporin A upon N-acetylaspartate and mitochondrial dysfunction following experimental diffuse traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2004 Sep. 21(9):1154-67.

Spoljašnje veze uredi

Klasifikacija
Spoljašnji resursi

  Mediji vezani za članak Traumatska povreda mozga na Vikimedijinoj ostavi

Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Трауматска_повреда_мозга&oldid=27543725”