Википедија

Трауматска повреда мозга

Трауматска повреда мозга (акроним ТПМ) промена је у функцији мозга или друга евидентна патологије мозга изазвана спољашњом силом (механичком повредом).[4]

Трауматска повреда мозга
СинонимиIntracranial injury, physically induced brain injury[1]
CT скен: са знацима контузије мозга, интракранијалним крварењем и преломом лобање
Специјалностинеурологија, педијатрија
СимптомиФизички, когнитивни, сензорни, социјални, емоционални и бихевиорални симптоми
ТиповиБлага до тешка
УзроциТраума главе
Фактори ризикаСтарост,[2] алкохол
Дијагностички методНа основу неуролошког прегледа, радиолошког снимања.[3]
ЛечењеБихевиорална терапија, говорна терапија

Такође се ТПМ може дефинисати као директна повреда кранијалних, енцефалничних или менингеалних структура која се јавља као последица дејства спољашњег механичког агенса који може проузроковати функционално погоршање унутрашњег садржаја лобање.

Тренутно је медицинско лечење ТПИ фокусирано је на минимизирање секундарних оштећења, оптимизацију церебралне перфузије, оксигенацију и спречавањем или лечење неуролошког морбидитета. Пацијент са ТПМ има добру прогнозу само ако се користе правовремен терапијске мере засноване на научним доказима.[5]

Опште информације уреди

У вези са дефинисањем трауматске повреде мозга, након скоро пола века расправа, дошло је до развоја консензуса у неуротауматолшкој заједници, у погледу механизма повреде, процеса болести, патологије и клиничког исхода ове болести.[6] Тачније номенклатура се мењала од назива повреда главе до прецизнијег термина трауматска повреда мозга, који се дефинише као промена у функцији мозга или друга евидентна патологије мозга изазвана спољашњом силом (механичком повредом).[7][8]

Измене у функцији мозга код трауматске повреда мозга могу се довести у везу са:

  • периодом у којем се јавио губитак или смањење нивоа свесности,
  • губитком памћења за догађаје непосредно пре (ретроградне амнезије ) или након повреде (посттрауматска амнезија),
  • неуролошким дефицитом (слабост, губитак равнотеже, диспраксија пареза или парализа, сензорни губитак, афазија (губитак говора), и др.),
  • сваком променом у менталном стању у тренутку повреде (конфузија, дезоријентација, успорено размишљање, и др.). Када је у позадини неки од ТПМ фактора, треба имати у виду да они могу бити одговоран за промене менталног стања. То могу бити следећи фактори повреде: бол, посттрауматски шок, лекови, алкохолно тровање, стања по злостављању и/или рекреативна употреба дрога).

У трауматске повреде мозга убрајају се и јатрогене последице које настају након неурохирушких интервенција, које се сврставају у трауме можданог ткива након којих остаје ожиљак.

 
Контарударац на супротној страни од примарног удара.[9]

Узрок повреде се може довести и у везу са посттрауматским епилепсијама које се односе на поремећај за који се верује да је изазван механичком повредом мозга. Оваква повреда може бити последица неког акцидента или као последица по операцији на мозгу.[10] Оштећења која се јављају зависе од величине и локације повреде мозга и могу бити у распону од умерених до озбиљних.[11] Могућа физичка оштећења доводе до смањене функционалности и карактеришу се неадекватном координацијом, појавом спастицитета, парализом, поремећајем говора, али и сензорне дисфункционалности (проблеми са видом и слухом), и др.

Когнитивна оштећења карактеришу се смањењем пажње и концентрације, проблемима у комуникацији (читање и писање), губитком памћења, и сл., а такође се могу јавити и социјални и емоционални проблеми.[12]

Епидемиологија уреди

Морбидитет уреди

Сваке године на глобалном нивоу више од милион и по људи доживи трауматску повреду мозга. Међу њима 800.000 захтева хитну медицинску помоћ и негу, а 270.000 је болнички лечено. Такође је водећи узрок оштећења мозга код деце и младих.[13] У Европи је одговоран више година уназад за настанак инвалидности него за било који други узрок.[14]

Студија Светске здравствене организације проценила је да је између 70 и 90% повреда главе које су на лечењу лакше, а америчка студија је утврдила да умерене и тешке повреде чине по 10% ТПМ, док су остале лакше.[15] Годишњу инциденцију лакшег облика ТПИ је тешко одредити, али се претпоставља да се она креће од 100 до 600 на 100.000 становника.[16]

 
Инциденција ТПМ глобално расте, углавном због повећања употребе моторних возила у земљама са ниским и средњим приходима.[17]

Инциденција ТПМ глобално расте, углавном због повећања употребе моторних возила у земљама са ниским и средњим приходима.[17] У земљама у развоју употреба аутомобила повећала се брже него што се могла увести сигурносна инфраструктура. Супротно томе, закони о безбедности возила смањили су стопе ТПМ у земљама са високим приходима,[17] тако да су ове земље забележиле пад ТПМ у саобраћају од 1970-тих.[18]

Сваке године у Сједињеним Државама око два милиона људи пати од ТПМ.[19][20] Док се на одељењима хитне помоћи прими приближно 675.000 повређених са ТПМ.[21] Од тог броја око 500.000 је хоспитализовано.[22] Годишња инциденција ТПМ, у појединим земљама и регионима света процењује се на:

  • 180–250 на 100.000 становника у САД,[22][23][24][25]
  • 281 на 100.000 становника у Француској,
  • 361 на 100.000 становника у Јужној Африци,
  • 322 на 100.000 становника у Аустралији,[26] и Новом Зеланду,[27]
  • 430 на 100.000 становника у Енглеској.[28][29]
  • 235 на 100.000 становника у Европској унији.[17]

Морталитет уреди

 
Учесталост смртних случајева након повреда главе према узроку.

Сваке године тешке трауматичне повреде мозга резултују и са 52.000 смртних случајева (половина смртних случајева насталих након трауме) и 80.000 случајева трајних и озбиљних неуролошких оштећења, које доводе до инвалидитета и губитка радне способности. Према томе ТБИ је водећи узрок смрти и инвалидности широм света и представља главни светски социјални, економски и здравствени проблем.

У САД се процењује да стопа смртности износити 21% до 30 дана након ТPM.[30] Студија спроведан са војницима у Ираку открила је да је тешки облик ТПМ пратила смртност од 30-50%.[31]

У 21. веку смртност је опала због побољшаних третмана и система за управљање траумом у друштвима која су довољно богата да пружају савремене хитне и неурохируршке услуге.[32] Па је тако део оних са ТПМ који умиру након хоспитализације опао је са скоро 50% 1970-их на отприлике 25% почетком 21. века.[33] Овај пад смртности довео је до пропорционалног повећања броја особа са инвалидитетом као последица ТПМ.[34]

Биолошки, клинички и демографски фактори доприносе вероватноћи да ће повреда бити фатална.[35] Поред тога, исход у великој мери зависи од узрока повреде главе. У САД пацијенти са ТПМ повезаним са падом имају стопу преживљавања од 89%, док само 9% пацијената са ТБИ повезаним са ватреним оружјем преживи.[36] У САД је ватрено оружје најчешћи узрок фаталног ТПМ, затим несрећа у возилима, а затим пад са всине.[35] Од смртних случајева из ватреног оружја, 75% су последица самоубистава.[35]

Старост, пол и други фактори уреди

Инциденција ТПИ варира у зависности од старости, пола, региона и других фактора.[37] Налази инциденције и преваленције у епидемиолошким студијама варирају на основу фактора као што су степени озбиљности, да ли су урачунати смртни случајеви, да ли је студија ограничена на хоспитализоване људе и локација студије.

Класификација уреди

 
Разлике притскa у мозгу у односу на место удара

Трауматска повреда мозга се дефинише као оштећење мозга услед спољне механичке силе, дејством силе убрзања или успоравања, удара, експлозивних таласа или продора пројектила.[17] Функција мозга је привремено или трајно оштећена, а структурна оштећења се могу или не могу открити тренутном технологијом.[38][39][40]

ТПМ је једна од два облика стечених повреда мозга (оштећења мозга која се јављају након рођења); друга група је не-трауматична повреда мозга, која не укључује спољну механичку силу (примери укључују мождани удар и инфекцију). [41][42]

Све трауматске повреде мозга су повреде можданих структура, али се последњи израз може односити и на повреде других делова главе.[43] Међутим, изрази повреда главе и повреда мозга често се користе наизменично.[44] Слично томе, повреде мозга спадају у класификацију повреда централног нервног система и неуротрауме.[45] У истраживачкој литератури о неуропсихологији, генерално се термин „трауматска повреда мозга“ користи за непродорне трауматске повреде мозга.

ТПМ се обично класификује на основу тежине, анатомских карактеристика повреде и механизма (узрочне силе).[46][47]

Класификација ТПМ према механизму настанка уреди

Према механизму настанка ТПМ се деле на:[48][49]

  • затворене (непродорне или тупе) код којих мозак није у комуникацији са спољашњом средином.[50]
  • продорне повреде главеили отворена, повреда главе, које се дешавају када предмет пробије лобању и дуру матер, најудаљенију опну која окружује мозак. [17]

Класификација ТПМ према тежини уреди

Повреде мозга могу се према тежини озледе могу класификовати на:[51][52][53][54][55]

  • лаке,
  • средње тешке,
  • тешке.[56]

Глазговска скала коме, је најчешће коришћени систем за класификацију тежине ТПМ, на основу образаца за нумеричку процену тежине поремећаја свести. Она је заснован на прецизним клиничким критеријумима (процени способности отварања очију, моторичким функцијам и вербалном одговору), на основу којих се добија збир од 3 до 15 поена.[57] Слични системи постоје и за малу децу.[58]

Тежина трауматске повреде мозга
Тежина Глазговска скала коме Посттрауматска амнезија Губитак свести
Блага 13 до 15 < 1
дана		 0 до 30
минута
Средње тешка 9 до 12 > 1 до < 7
дана		 > 30 мин до
< 24 часа
Тешка 3 до 8 > 7 дана > 24
сати

На глобалном нивоу је прихваћено да се ТПМ према збиру поена на Глазговској скали коме, касификује:

  • од 13 или више поена, као лаки облик ТПМ,
  • 9 до 12 поена, као умерено тежак облик ТПМ,
  • 8 или ниже поена, као тежак облик ТПМ.[58][59][60]

Међутим, систем оцењивања Глазговском скалом коме има ограничену способност предвиђања исхода.[61] Због тога се и други класификациони системи попут оног приказаног у табели користе за одређивање тежине. Тренутни модел који су развили Министарство одбране и Министарство за борачка питања користи сва три критеријума:

  • Глазговску скалу коме након реанимације,
  • трајања посттрауматске амнезије,
  • губитка свести.[62]

Такође је предложено да се као метод класификације користе промене које су видљиве на неуроимиџингу, попут отока, фокалних лезија или дифузних повреда.[63]

Постоје и скале за класификацију тежине лакшег облика ТПМ, које се обично назива потресом мозга; она користе трајање губитка свести, трајање амнезије и друге симптоме потреса мозга.[64]

Клиничка слика уреди

 
Дејство акцелерационе силе на мозак

Знаци и симптоми у клиничкој слици ТПМ зависе од врсте трауме (дифузне или фокалне) и дела мозга који је погођен. [65][65] Па тако нпр. несвестица обично траје дуже код пацијената са повредама на левој страни мозга него код особа са повредама на десној страни.[66] Симптоми такође зависе од тежине повреде.

Лакши облик ТПМ уреди

Код лакшег облика ТПМ, пацијент може остати при свести или може изгубити свест на неколико секунди или минута. Остали симптоми код лакшег облика ТПМ укључују:

  • главобољу, повраћање, мучнину,
  • недостатак моторичке координације, вртоглавицу, отежано одржавање равнотеже,
  • замагљен вид или замарање очи,
  • зујање у ушима,
  • лош укус у устима,
  • умор или летаргију,
  • промене у обрасцима спавања.
  • Когнитивни и емоционални симптоми укључују промене у понашању или расположењу, конфузију и проблеме са памћењем, концентрацијом, пажњом или размишљањем.[67] Благи симптоми ТБИ могу бити присутни и код умерених и тешких повреда.[68]
  • Хипотензија.[69]

Средње тежак и тежак облик ТПМ уреди

Пацијент са средње тешком или тешком клиничком сликом ТПМ може имати:[70]

 
Неједнака величина зеница једна је од могућих знакова тешке повреде мозга
  • главобоља која не пролази,[71]
  • понављајуће повраћање или мучнину,
  • конвулзије,
  • немогућност буђења,
  • ширење једне или обе зенице,
  • нејасан говор, афазија (потешкоће у проналажењу речи), дизартрија ( слабост мишића која узрокује поремећај говора),
  • слабост или утрнулост удова, губитак координације,
  • збуњеност, немир или узнемиреност.
  • промене у одговарајућем социјалном понашању, дефицити у социјалном расуђивању и когнитивне промене, посебно проблеми са непрекидном пажњом, брзином обраде и извршним функционисањем.[72] [73][74] Когнитивни и социјални дефицити имају дугорочне последице на свакодневни живот људи са умереним до тешким ТБИ, али се могу побољшати одговарајућом рехабилитацијом [75]
  • пораст интракранијалног притиска, који може бити смртоностан.[76][77] Знаци повећаног интракранијалног притиска укључују опадање нивоа свести, парализу или слабост на једној страни тела и широку зеницу, која не реагује на светлост.[78][79] Кушингова тријада, спори пулс са високим крвним притиском и респираторном депресијом класична је манифестација значајно повишеног интракранијалног притиска. Анизокорија или неједнака величина зенице, још је један знакова тешке ТПИ.[80] Појава абнормалног држања тела, карактеристично позиционирање удова изазвано тешком дифузном повредом или високим интракранијалним притиском злослутни је знак.

Мала деца са средње тешком и тешком ТПМ могу имати неке од наведених симптома, али због потешкоћа у комуникацији, неки симптоми остају неоткривени. Остали знаци примећени код мале деце укључују упорно плакање, не могу се смирити, безвољност, одбијање дојења или исхране и раздражљивост.

Превенција уреди

 
Примена адекватних заштитих средстава у спорту значајно смањује број ТПМ.[81]

У циљу спречавања настанка трауматске повреде мозга, треба предузети све могуће мере превенције:

  • Стварање сигурног окружења за децу и старије одрасле особе,
  • Едукација адолесцената о безбедности у настави, саобраћају, спорту...
  • пажљиво и стабилно држање бебе (без наглих трзаја),
  • употреба сигурносних појасева, кацига у саобрачају,
  • сигурно складиштење ватреног оружја и муниције,
  • образовање о алкохолу,
  • постављање рукохвата и употреба противклизних простирки
  • постављање ограда за малу децу тако да не могу да дођу до степеница.

Дијагноза уреди

 
МРТ мозга у ТПМ
 
ЦТ мозга са знацима епидуралног хематома наком ТПМ.[82]

Сумња на ТПМ захтева дијагностику на основу околности лезије и клиничких доказа, а највише на неуролошком прегледу (на пример, провери да ли се зенице нормално сужавају као одговор на светлост и унос резултата за Глазгов кома скали).[83]

Неуроимиџинг помаже у одређивању дијагнозе и прогнозе и одлучивању о лечењу.[84][85] ДСМ-5 се може користити за дијагнозу ТБИ и његових психијатријских последица.[86][87]

ЦТ мозга

Пожељни радиолошки тест у хитним случајевима је компјутеризована томографија (ЦТ):[88] она је брза, тачна и широко доступна.[89] ЦТ скенирање може се извршити и касније како би се утврдило да ли је повреда напредовала.[63][90][91][92]

МРТ мозга

Снимање магнетном резонанцом (МРИ) може показати више детаља од ЦТ-а и може додати информације о очекиваном исходу на дужи рок.[83] Кориснији је од ЦТ-а за дугорочно откривање карактеристика повреда попут дифузне аксонске повреде.[93][94][63][95]

Међутим, МРИ се не користи у хитним случајевима из разлога који укључују:

  • његову релативну неефикасност у откривању крварења и прелома,
  • дуготрајно снимање,
  • неприступачност пацијента апарату и његову некомпатибилност са металним предметима који се користе у хитној нези.[83]
Остале методе

За потврђивање одређене дијагнозе могу се користити и друге технике.[96] Рендген се и даље користи за трауму главе, али докази указују да нису корисни; повреде главе су или толико благе да им није потребно снимање или довољно озбиљне да заслужују тачнију дијагносзу применом ЦТ.[89]

Ангиографија се може користити за откривање патологије крвних судова када су у питању фактори ризика попут продорне трауме главе.[63] Функционално снимање може измерити мождани проток крви или метаболизам, закључујући неуронску активност у одређеним регионима и потенцијално помажући у предвиђању исхода.[97]

Такође се могу користити електроенцефалографија и транскранијални доплер.[98] До сада је најосетљивија физичка мера квантитативни ЕЕГ који је документовао 80% до 100% способности разликовања између нормалних и трауматичних особа оштећених мозгом.[99][100]

Неуропсихолошка процена може се извршити за процену дугорочних когнитивних последица и као помоћ у планирању рехабилитације.[85] Инструменти се крећу од кратких мера општег менталног функционисања до комплетних батерија формираних од различитих тестова специфичних за домен.

Терапија уреди

 
Декомпресиона краниотомија
 
Физикална терапија у рехабилитацији након ТПМ

Ниједан лек није одобрен да заустави напредовање ТПМ од почетне повреде до секундарне повреде.[101][31] Разноликост патолошких догађаја пружа могућности за проналажење третмана који ометају процесе оштећења.[63]

Методе неуропротекције за смањење секундарне повреде биле су предмет интереса након ТПМ-а. Међутим, покушаји испитивања средстава која би могла зауставити ове ћелијске механизме наишли су углавном на неуспех.[102][63]

На пример, постојало је интересовање за хлађење повређеног дела мозга;[103] међутим, Кохранов преглед за 2020. годину није нашао довољно доказа да би утврдио да ли је користан или не. [104] Одржавање нормалне температуре у непосредном периоду након ТБИ изгледало је корисно.[105] Један преглед показао је да је температура нижа од нормалне корисна за одрасле, али не и за децу.[106] Иако су друге две рецензије утврдиле да то није корисно.[105][107]

Даља истраживања су неопходна да би се утврдило да ли се вазоконстрикторни индометацин (индометацин) може користити за лечење повишеног притиска у лобањи након ТБИ.[108]

Поред тога, лекови попут антагониста НМДА рецептора за заустављање неурохемијских каскада попут ексцитотоксичности показали су обећања у испитивањима на животињама, али нису успели у клиничким испитивањима.[109] Ови поремећаји могу бити последица бројних фактора, укључујући грешке у дизајну испитивања или недостатку једног агенса да спречи низ процеса повреда који су укључени у секундарну повреду.[109]

Остале теме истраживања укључивале су истраживања манитола,[110] дексаметазона, прогестерона,[111][112] ксенона,[113] барбитурата,[114][115] магнезијума (нема јаких доказа),[116][117] блокатора калцијумових канала,[118]] ППАР-γ агонисти,[119][120] куркуминоиди,[121] етанол,[122] НМДА антагонисти,[109] кофеин,[123] метилфенидат.[124] флуоксетин.[125] нимодипин,[126] фенитоин,[127]

Прогноза уреди

 
Графикон који приказује релативни ризик од посттрауматских напада код ТПМ, рашчлањен према тежини

Прогноза ТПМ се погоршава са тежином повреде.[128] Иако је већина ТПМ лакша и не узрокује трајни или дуготрајни инвалидитет; међутим, сви остали нивои озбиљности ТПМ имају потенцијал да изазову значајну, дуготрајну инвалидност.[129][130]

Сматра се да се трајни инвалидитет јавља код:

  • 10% лаких повреда - јер се особе са овим повредама најчешће лече у периоду од три недеље, и могу самостално да живе и врате се на посао који су имали пре повреде, изузев малог дела који има блага когнитивна и социјална оштећења.[131]
  • 66% средње тешких повреда - и таквим особама потребна је помоћ у областима као што су физичке способности, запослење и финансијско управљање
  • 100% тешких повреда - резултује или смртним исходом, или тешким инвалидитетом и немогућношћу самосталног живота.

Прогноза се разликује у зависности од тежине и локације лезије и приступа непосредном, специјализованом акутном лечењу, па тако:

  • субарахноидно крварење приближно удвостручује смртност.[132]
  • субдурални хематом повезан је са лошијим исходом и повећаним морталитетом,
  • док епидуралним хематомом има добар исход ако брзо оперишу.[133][134][135]
  • Дифузна аксонска повреда може бити повезана са комом и озбиљним и лошим исходом.[17]
  • На прогнозу утиче након акутне фазе, снажна укљученост пацијента у активности које поспешују опоравак, што за већину пацијената захтева приступ специјализованој, интензивној служби за рехабилитацију.[136] Мера функционалне независности је начин за праћење напретка и степена независности током рехабилитације.[137]

У медицинске компликације повезане са лошом прогнозом, спадају:[138]

  • хипотензија (низак крвни притисак),
  • хипоксија (ниско засићење крви кисеоником),[139]
  • нижи церебрални перфузијски притисак,
  • дуже трајање високог интракранијалног притиска.[17]

Личне особине пацијента такође утичу на прогнозу. Примери фактора за које се сматра да погоршавају прогнозу укључују:

  • злоупотребу супстанци — нпр. недозвољених дрога и алкохола,
  • старост — нпр. старији од шездесет или млађи од две године (код млађа деце повреде може бити повезана са споријим опоравком неких способности).[140]
  • остали чиниоци — нпр. интелектуалне способносте пре повреде, стратегије суочавања, особине личности, породично окружење, системе социјалне подршке и финансијске прилике.[141]
  • пад задовољства животом — се смањује код особа са ТПМ непосредно након трауме. Међутим докази су показали да животне улоге, старост и симптоми депресије утичу на кретање животног задовољства како време пролази.[142]
  • пад физичке кондиције — што може резултовати потешкоћама у свакодневним активностима и повећаним нивоом замора.[143][144] циклоспорин[145]

Извори уреди

  1. ^ Jones, Derek K. (2010). Diffusion MRI (на језику: енглески). Oxford University Press. стр. 25. ISBN 978-0-19-970870-3. 
  2. ^ „TBI: Get the Facts”. CDC (на језику: енглески). 11. 3. 2019. Приступљено 28. 5. 2019. 
  3. ^ „Traumatic Brain Injury”. medlineplus.gov. Приступљено 28. 5. 2019. 
  4. ^ Cakmakci H. Essentials of trauma: head and spine. Pediatr Radiol. 2009 Jun. 39 suppl 3:391-405.
  5. ^ Fabbri A, Servadei F, Marchesini G, et al. Early predictors of unfavorable outcome in subjects with moderate head injury in the emergency department. J Neurol Neurosurg Psychiatry. May/2008. 79:567-73.
  6. ^ Teasdale GM. Head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1995 May. 58(5):526-39.
  7. ^ Bryce TN, Biering-Sørensen F, Finnerup NB, Cardenas DD, Defrin R, Lundeberg T, Norrbrink C, Richards JS, Siddall P, Stripling T, Treede RD, WaxmanSG, Widerström-Noga E, Yezierski RP, Dijkers M. International spinal cord injury pain classification: Part I. Background and description. Spinal Cord 2012;50:413–7.
  8. ^ Orlando A, Levy AS, Rubin BA, Tanner A, Carrick MM, Lieser M, et al. Isolated subdural hematomas in mild traumatic brain injury. Part 1: the association between radiographic characteristics and neurosurgical intervention. J Neurosurg. 2018 Jun 15. 1-10.
  9. ^ Shaw, Nigel A. (2002). „The neurophysiology of concussion”. Progress in Neurobiology. 67 (4): 281—344. PMID 12207973. S2CID 46514293. doi:10.1016/S0301-0082(02)00018-7. 
  10. ^ Lješević, B., Martinović, Ž., Popović, M. & Jović, S. (2010). Poređenje vizuelne i kvantitativne elektroencelografske analize kod osoba sa posttraumatskom epilepsijom i bez nje. Medicinski pregled. LXIII(1-2): 40-46.
  11. ^ Zafonte RD, Mann NR. Cerebral salt wasting syndrome in brain injury patients: a potential cause of hyponatremia. Arch Phys Med Rehabil. 1997 May. 78(5):540-2.
  12. ^ Osterberg A, Boivie J. Central pain in multiple sclerosis: sensory abnormalities. Eur J Pain 2010;14:104–10.
  13. ^ Quayle KS, Powell EC, Mahajan P, et al. Epidemiology of blunt head trauma in children in U.S. emergency departments [letter]. N Engl J Med. 2014 Nov 13. 371(20):1945-7.
  14. ^ Jennett B. Epidemiology of head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996 Apr. 60(4):362-9.
  15. ^ Sturmi JE, Smith C, Lombardo JA. Mild brain trauma in sports. Diagnosis and treatment guidelines. Sports Med. 1998 Jun. 25(6):351-8
  16. ^ National Center for Health Statistics. National death index. Available at https://www.cdc.gov/nchs/. Accessed: December 18, 2017.
  17. ^ а б в г д ђ е ж Maas AI, Stocchetti N, Bullock R (August 2008). "Moderate and severe traumatic brain injury in adults". Lancet Neurology. Maas, Andrew IR; Stocchetti, Nino; Bullock, Ross (2008). „Moderate and severe traumatic brain injury in adults”. The Lancet Neurology. 7 (8): 728—741. PMID 18635021. S2CID 14071224. doi:10.1016/S1474-4422(08)70164-9. 
  18. ^ Reilly P. (2007). "The impact of neurotrauma on society: An international perspective". In Weber JT (ed.). Neurotrauma: New Insights Into Pathology and Treatment. Amsterdam: Academic Press. pp. 5–7. ISBN 978-0-444-53017-2
  19. ^ The Brain Trauma Foundation, The American Association of Neurological Surgeons, The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Role of steroids. J Neurotrauma. 2000 Jun-Jul. 17(6-7):531-5.
  20. ^ Towne AR, Waterhouse EJ, Boggs JG, et al. Prevalence of nonconvulsive status epilepticus in comatose patients. Neurology. 2000 Jan 25. 54(2):340-5
  21. ^ Kindermann D, Mutter R, Pines JM. Emergency Department Transfers to Acute Care Facilities, 2009. HCUP Statistical Brief #155. Agency for Healthcare Research and Quality. May 2013.
  22. ^ а б D'Ambrosio R, Perucca E (2004). "Epilepsy after head injury". Current Opinion in Neurology. Dʼambrosio, Raimondo; Perucca, Emilio (2004). „Epilepsy after head injury”. Current Opinion in Neurology. 17 (6): 731—735. PMC 2672045  . PMID 15542983. doi:10.1097/00019052-200412000-00014. .
  23. ^ Thurman DJ, Alverson C, Dunn KA, et al. Traumatic brain injury in the United States: A public health perspective. J Head Trauma Rehabil. 1999 Dec. 14(6):602-15.
  24. ^ The Brain Trauma Foundation, The American Association of Neurological Surgeons, The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Use of barbiturates in the control of intracranial hypertension. J Neurotrauma. 2000 Jun-Jul. 17(6-7):527-30.
  25. ^ Bazarian JJ, McClung J, Shah MN, et al. Mild traumatic brain injury in the United States, 1998--2000. Brain Inj. 2005 Feb. 19(2):85-91.
  26. ^ Hannay HJ, Howieson DB, Loring DW, Fischer JS, Lezak MD (2004). "Neuropathology for neuropsychologists". In Lezak MD, Howieson DB, Loring DW (eds.). Neuropsychological Assessment. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. pp. 158–62. ISBN 978-0-19-511121-7
  27. ^ Wrightson P, Gronwall D. Mild head injury in New Zealand: incidence of injury and persisting symptoms. N Z Med J. 1998 Mar 27. 111(1062):99-101.
  28. ^ Champion, Howard R.; Holcomb, John B.; Young, Lee Ann (2009). „Injuries from Explosions: Physics, Biophysics, Pathology, and Required Research Focus”. Journal of Trauma: Injury, Infection & Critical Care. 66 (5): 1468—1477. PMID 19430256. doi:10.1097/TA.0b013e3181a27e7f. .
  29. ^ Comper P, Bisschop SM, Carnide N, et al. (2005). "A systematic review of treatments for mild traumatic brain injury". Brain Injury. 19 (11): 863–80.
  30. ^ Greenwald BD, Burnett DM, Miller MA (March 2003). "Congenital and acquired brain injury. 1. Brain injury: epidemiology and pathophysiology". Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 84 (3 Suppl 1): S3–7
  31. ^ а б Park, E.; Bell, J. D.; Baker, A. J. (2008). „Traumatic brain injury: Can the consequences be stopped?”. Canadian Medical Association Journal. 178 (9): 1163—1170. PMC 2292762  . PMID 18427091. doi:10.1503/cmaj.080282. .
  32. ^ Marshall, Lawrence F. (2000). „Head Injury: Recent Past, Present, and Future”. Neurosurgery. 47 (3): 546—561. PMID 10981741. S2CID 25459804. doi:10.1097/00006123-200009000-00002. .
  33. ^ Zink, Brian J. (2001). „Traumatic brain injury outcome: Concepts for emergency care”. Annals of Emergency Medicine. 37 (3): 318—332. PMID 11223769. doi:10.1067/mem.2001.113505. 
  34. ^ Chesnutt RM, Eisenberg JM (1999). "Introduction and background". Rehabilitation for Traumatic Brain Injury. p. 9. ISBN 978-0-7881-8376-8
  35. ^ а б в León-Carrión J, Domínguez-Morales Mdel R, Barroso y Martín JM, Murillo-Cabezas F (2005). "Epidemiology of traumatic brain injury and subarachnoid hemorrhage". Pituitary. 8 (3–4): 197–202. León-Carrión, José; Domínguez-Morales, María del Rosario; Barroso y Martín, Juan Manuel; Murillo-Cabezas, Francisco (2005). „Epidemiology of Traumatic Brain Injury and Subarachnoid Hemorrhage”. Pituitary. 8 (3–4): 197—202. PMID 16508717. S2CID 23713764. doi:10.1007/s11102-006-6041-5. 
  36. ^ Tolias C, Sgouros S (February 4, 2005). "Initial evaluation and management of CNS injury". eMedicine.com. Retrieved December 16, 2007
  37. ^ Kelly P, Thompson JMD, Koh J, et al. Perinatal risk and protective factors for pediatric abusive head trauma: a multicenter case-control study. J Pediatr. 2017 Aug. 187:240-6.e4.
  38. ^ Parikh S, Koch M, Narayan RK (2007). "Traumatic brain injury". International Anesthesiology Clinics. 45 (3): 119–35.
  39. ^ CENETEC SSA-016-08 Guía de práctica clínica: Manejo del traumatismo craneoencefálico en el adulto en el primer nivel de atención. (Guía de referencia rápida) Secretaría de Salud [México]. Consejo de salubridad general Actualización ABR 8 2010.
  40. ^ Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma. 1993 Feb. 34(2):216-22.
  41. ^ Chapman SB, Levin HS, Lawyer SL (1999). "Communication problems resulting from brain injury in children: Special issues of assessment and management". In McDonald S, Togher L, Code C (eds.). Communication Disorders Following Traumatic Brain Injury. East Sussex: Psychology Press. pp. 235–36. ISBN 978-0-86377-724-0.
  42. ^ Collins C, Dean J (2002). "Acquired brain injury". In Turner A, Foster M, Johnson SE (eds.). Occupational Therapy and Physical Dysfunction: Principles, Skills and Practice. Edinburgh: Churchill Livingstone. pp. 395–96. ISBN 978-0-443-06224-7.
  43. ^ Blissitt PA (September 2006). "Care of the critically ill patient with penetrating head injury". Critical Care Nursing Clinics of North America. 18 (3): 321–32
  44. ^ McCaffrey RJ (1997). "Special issues in the evaluation of mild traumatic brain injury". The Practice of Forensic Neuropsychology: Meeting Challenges in the Courtroom. New York: Plenum Press. pp. 71–75. ISBN 978-0-306-45256-7.
  45. ^ Weber JT, Maas AI (2007). Weber JT (ed.). Neurotrauma: New Insights Into Pathology and Treatment. Amsterdam: Academic Press. p. xi. ISBN 978-0-444-53017-2.
  46. ^ Chelly H, Chaari A, Daoud E, et al. Diffuse axonal injury in patients with head injuries: an epidemiologic and prognosis study of 124 cases. J Trauma. 2011 Oct. 71(4):838-46.
  47. ^ Saatman, Kathryn E.; Duhaime, Ann-Christine; Bullock, Ross; Maas, Andrew I.R.; Valadka, Alex; Manley, Geoffrey T.; Workshop Scientific Team and Advisory Panel Members (2008). „Classification of Traumatic Brain Injury for Targeted Therapies”. Journal of Neurotrauma. 25 (7): 719—738. PMC 2721779  . PMID 18627252. doi:10.1089/neu.2008.0586. .
  48. ^ Ringl H, Schernthaner R, Philipp MO, et al. Three-dimensional fracture visualisation of multidetector CT of the skull base in trauma patients: comparison of three reconstruction algorithms. Eur Radiol. 2009 Oct. 19(10):2416-24.
  49. ^ Haider AH, Crompton JG, Oyetunji T, et al. Mechanism of injury predicts case fatality and functional outcomes in pediatric trauma patients: the case for its use in trauma outcomes studies. J Pediatr Surg. 2011 Aug. 46(8):1557-63
  50. ^ Blissitt PA (September 2006). "Care of the critically ill patient with penetrating head injury". Critical Care Nursing Clinics of North America. 18 (3): 321–32.
  51. ^ Bradley: Neurology in Clinical Practice (en inglés), 5th ed.; Capítulo 54B - Trauma of the Nervous System Copyright © 2008 Butterworth-Heinemann, An Imprint of Elsevier ISBN 978-0-7506-7525-3
  52. ^ Matthew P. Frosch; Douglas C. Anthony; Nelson Fausto; Jon C. Aster (2010). «Sistema nervioso central». Escrito en Estados Unidos. En Vinay Kumar; Abul K. Abbas, eds. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional (Octava edición edición). España: Elsevier:Masson-Doyma. pp. 1279-1334.
  53. ^ Walter Videtta, Gustavo G. Domeniconi. «Capítulo 88:Traumatismo Encefalocraneano». En Alberto J Machado; Silvio L Aguilera, eds. Emergencias (1a edición). Argentina: Edimed:Sociedad Argentina de Urgencias. pp. 624-630. ISBN 978-987-24275-5-9
  54. ^ Ghajar, Jamshid (2000). „Traumatic brain injury”. The Lancet. 356 (9233): 923—929. PMID 11036909. S2CID 45288155. doi:10.1016/S0140-6736(00)02689-1. .
  55. ^ Bárcena-Orbe A; Rodríguez-Arias CA; Rivero-Martín B; Mestre-Moreiro C; Calvo-Pérez JC; Molina-Foncea AF; Cañizal-García JM; Casado-Gómez J. (2006). «Revisión del traumatismo craneoencefálico.». Neurocirugía 2006 (17): 495-518.
  56. ^ Saatman KE, Duhaime AC, et al. (2008). "Classification of traumatic brain injury for targeted therapies". Journal of Neurotrauma. 25 (7): 719–38.
  57. ^ Marion DW (1999). "Introduction". In Marion DW (ed.). Traumatic Brain Injury. Stuttgart: Thieme. ISBN 978-0-86577-727-9
  58. ^ а б Jennett, B. (1998). „Epidemiology of head injury”. Archives of Disease in Childhood. 78 (5): 403—406. PMC 1717568  . PMID 9659083. doi:10.1136/adc.78.5.403. .
  59. ^ Valadka AB (2004). "Injury to the cranium". In Moore EJ, Feliciano DV, Mattox KL (eds.). Trauma. New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. pp. 385–406. ISBN 978-0-07-137069-1
  60. ^ Parikh, Samir; Koch, Marcella; Narayan, Raj K. (2007). „Traumatic Brain Injury”. International Anesthesiology Clinics. 45 (3): 119—135. PMID 17622833. S2CID 46012183. doi:10.1097/AIA.0b013e318078cfe7. .
  61. ^ Struchen MA, Hannay HJ, Contant CF, et al. The relation between acute physiological variables and outcome on the Glasgow Outcome Scale and Disability Rating Scale following severe traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2001 Feb. 18(2):115-25
  62. ^ Department of Defense and Department of Veterans Affairs (2008). "Traumatic Brain Injury Task Force"
  63. ^ а б в г д ђ Maas, Andrew IR; Stocchetti, Nino; Bullock, Ross (2008). „Moderate and severe traumatic brain injury in adults”. The Lancet Neurology. 7 (8): 728—741. PMID 18635021. S2CID 14071224. doi:10.1016/S1474-4422(08)70164-9. .
  64. ^ Hayden, M. G.; Jandial, R.; Duenas, H. A.; Mahajan, R.; Levy, M. (2007). „Pediatric concussions in sports; a simple and rapid assessment tool for concussive injury in children and adults”. Child's Nervous System. 23 (4): 431—435. PMID 17219233. S2CID 33259313. doi:10.1007/s00381-006-0277-2. 
  65. ^ а б Arlinghaus KA, Shoaib AM, Price TR (2005). "Neuropsychiatric assessment". In Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (eds.). Textbook of Traumatic Brain Injury. Washington, DC: American Psychiatric Association. pp. 63–65. ISBN 978-1-58562-105-7.
  66. ^ Hannay HJ, Howieson DB, Loring DW, Fischer JS, Lezak MD (2004). "Neuropathology for neuropsychologists". In Lezak MD, Howieson DB, Loring DW (eds.). Neuropsychological Assessment. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. pp. 158–62. ISBN 978-0-19-511121-7.
  67. ^ van Reekum R, Cohen T, Wong J. Can traumatic brain injury cause psychiatric disorders?. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2000 Summer. 12(3):316-27
  68. ^ Leland A, Tavakol K, Scholten J, Libin AV, Mathis D, Maron D, et al. Affective and Cognitive Conditions are Stronger Predictors of Success with Community Reintegration than Gait and Balance Performance in Veterans with Mild Traumatic Brain Injury. Med Arch. 2017 Dec. 71 (6):417-423.
  69. ^ Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, et al. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg. 1991. 75:S59-66.
  70. ^ Whyte J, Hart T, Schuster K, et al. Effects of methylphenidate on attentional function after traumatic brain injury. A randomized, placebo-controlled trial. Am J Phys Med Rehabil. 1997 Nov-Dec. 76(6):440-50.
  71. ^ Klit H, Finnerup NB, Jensen TS. Central post-stroke pain: clinical characteristics, pathophysiology, and management. Lancet Neurol 2009;8:857–68.
  72. ^ Ponsford, Jennie; Draper, Kristy; Schönberger, Michael (2008). „Functional outcome 10 years after traumatic brain injury: Its relationship with demographic, injury severity, and cognitive and emotional status”. Journal of the International Neuropsychological Society. 14 (2): 233—242. PMID 18282321. S2CID 5028548. doi:10.1017/S1355617708080272. .
  73. ^ Stone, Valerie E.; Baron-Cohen, Simon; Knight, Robert T. (1998). „Frontal Lobe Contributions to Theory of Mind”. Journal of Cognitive Neuroscience. 10 (5): 640—656. PMID 9802997. S2CID 207724498. doi:10.1162/089892998562942. 
  74. ^ Kim, Edward (2002). „Agitation, aggression, and disinhibition syndromes after traumatic brain injury”. Neurorehabilitation. 17 (4): 297—310. PMID 12547978. doi:10.3233/NRE-2002-17404. .
  75. ^ Dahlberg, Cynthia A.; Cusick, Christopher P.; Hawley, Lenore A.; Newman, Jody K.; Morey, Clare E.; Harrison-Felix, Cynthia L.; Whiteneck, Gale G. (2007). „Treatment Efficacy of Social Communication Skills Training After Traumatic Brain Injury: A Randomized Treatment and Deferred Treatment Controlled Trial”. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 88 (12): 1561—1573. PMID 18047870. doi:10.1016/j.apmr.2007.07.033. .
  76. ^ Sahjpaul R, Girotti M. Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury-results of a Canadian survey. Can J Neurol Sci 2000; 27:143-7.
  77. ^ Salomone JP, Frame SB (2004). "Prehospital care". In Moore EJ, Feliciano DV, Mattox KL (eds.). Trauma. New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. pp. 117–18. ISBN 978-0-07-137069-1.
  78. ^ Wilberger JE Jr, Harris M, Diamond DL. Acute subdural hematoma: morbidity, mortality, and operative timing. J Neurosurg. 1991 Feb. 74(2):212-8
  79. ^ Saul TG, Ducker TB. Effect of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head injury. J Neurosurg 1982; 56:498-503.
  80. ^ Martin NA, Patwardhan RV, Alexander MJ, Africk CZ, Lee JH, Shalmon E, et al. Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe head trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasospasm. J Neurosurg 1997; 87: 9-19.
  81. ^ Centers for Disease Control and Prevention. Sports-related recurrent brain injuries--United States. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1997 Mar 14. 46(10):224-7
  82. ^ Kobrine AI, Timmins E, Rajjoub RK, et al. Demonstration of massive traumatic brain swelling within 20 minutes after injury. Case report. J Neurosurg. 1977 Feb. 46(2):256-8
  83. ^ а б в Valadka AB (2004). "Injury to the cranium". In Moore EJ, Feliciano DV, Mattox KL (eds.). Trauma. New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. pp. 385–406. ISBN 978-0-07-137069-1
  84. ^ Rugg-Gunn FJ, Symms MR, Barker GJ, et al. Diffusion imaging shows abnormalities after blunt head trauma when conventional magnetic resonance imaging is normal. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001 Apr. 70(4):530-3.
  85. ^ а б Zink, Brian J. (2001). „Traumatic brain injury outcome: Concepts for emergency care”. Annals of Emergency Medicine. 37 (3): 318—332. PMID 11223769. doi:10.1067/mem.2001.113505. .
  86. ^ Wortzel, Hal S.; Arciniegas, David B. (2014). „The DSM-5 approach to the evaluation of traumatic brain injury and its neuropsychiatric sequelae”. Neurorehabilitation. 34 (4): 613—623. PMID 24820171. doi:10.3233/NRE-141086. 
  87. ^ Simpson, J. R. (2014). „DSM-5 and neurocognitive disorders”. The Journal of the American Academy of Psychiatry and the Law. 42 (2): 159—164. PMID 24986342. 
  88. ^ Miller EC, Derlet RW, Kinser D. Minor head trauma: Is computed tomography always necessary?. Ann Emerg Med. 1996 Mar. 27(3):290-4.
  89. ^ а б Barr RM, Gean AD, Le TH (2007). "Craniofacial trauma". In Brant WE, Helms CA (eds.). Fundamentals of Diagnostic Radiology. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins. p. 55. ISBN 978-0-7817-6135-2
  90. ^ Nagy KK, Joseph KT, Krosner SM, et al. The utility of head computed tomography after minimal head injury. J Trauma. 1999 Feb. 46(2):268-70.
  91. ^ Inamasu J, Hori S, Aoki K, et al. CT scans essential after posttraumatic loss of consciousness. Am J Emerg Med. 2000 Nov. 18(7):810-1.
  92. ^ Dharap SB, Khandkar AA, Pandey A, Sharma AK. Repeat CT scan in closed head injury. Injury. 2005 Mar. 36(3):412-6
  93. ^ Patel NY, Hoyt DB, Nakaji P, et al. Traumatic brain injury: patterns of failure of nonoperative management. J Trauma. 2000 Mar. 48(3):367-74; discussion 374-5
  94. ^ Paterakis K, Karantanas AH, Komnos A, et al. Outcome of patients with diffuse axonal injury: the significance and prognostic value of MRI in the acute phase. J Trauma. 2000 Dec. 49(6):1071-5. [Medline].
  95. ^ Levin HS, Williams DH, Eisenberg HM, et al. Serial MRI and neurobehavioural findings after mild to moderate closed head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992 Apr. 55(4):255-62.
  96. ^ Lane PL, Skoretz TG, Doig G, et al. Intracranial pressure monitoring and outcomes after traumatic brain injury. Can J Surg. 2000 Dec. 43(6):442-8.
  97. ^ Coles, J.P. (2007). „Imaging after brain injury”. British Journal of Anaesthesia. 99: 49—60. PMID 17573394. doi:10.1093/bja/aem141. .
  98. ^ Mittenberg W, Strauman S. Diagnosis of mild head injury and the postconcussion syndrome. J Head Trauma Rehabil. 2000 Apr. 15(2):783-91.
  99. ^ Thornton K (1999). "Exploratory Investigation into Mild Brain Injury and Discriminant Analysis with High Frequency Bands (32–64 Hz)". Brain Injury. 13 (7): 477–88.
  100. ^ Thornton, Kirtley E. (1999). „Exploratory Analysis”. Journal of Neurotherapy. 3 (3–4): 1—10. doi:10.1300/j184v03n03_01. .
  101. ^ Whelan FJ, Walker MS, Schultz SK. Donepezil in the treatment of cognitive dysfunction associated with traumatic brain injury. Ann Clin Psychiatry. 2000 Sep. 12(3):131-5
  102. ^ Knoller N, Levi L, Shoshan I, et al. Dexanabinol (HU-211) in the treatment of severe closed head injury: a randomized, placebo-controlled, phase II clinical trial. Crit Care Med. 2002 Mar. 30(3):548-54.
  103. ^ Marion DW, Penrod LE, Kelsey SF, et al. Treatment of traumatic brain injury with moderate hypothermia. N Engl J Med. 1997 Feb 20. 336(8):540-6
  104. ^ Lewis, Sharon R.; Baker, Philip E.; Andrews, Peter JD; Cheng, Andrew; Deol, Kiran; Hammond, Naomi; Saxena, Manoj (2020). „Interventions to reduce body temperature to 35 ⁰C to 37 ⁰C in adults and children with traumatic brain injury”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (10): CD006811. PMC 8094748  . PMID 33126293. doi:10.1002/14651858.CD006811.pub4. 
  105. ^ а б Watson, HI; Shepherd, AA; Rhodes, JKJ; Andrews, PJD (March 29, 2018). "Revisited: A Systematic Review of Therapeutic Hypothermia for Adult Patients Following Traumatic Brain Injury". Critical Care Medicine. 46 (6): 972–979.
  106. ^ Crompton, EM; Lubomirova, I; Cotlarciuc, I; Han, TS; Sharma, SD; Sharma, P (December 9, 2016). "Meta-Analysis of Therapeutic Hypothermia for Traumatic Brain Injury in Adult and Pediatric Patients". Critical Care Medicine. 45 (4): 575–583.
  107. ^ Lewis, Sharon R.; Evans, David JW; Butler, Andrew R.; Schofield-Robinson, Oliver J.; Alderson, Phil (2017). „Hypothermia for traumatic brain injury”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (9): CD001048. PMC 6483736  . PMID 28933514. doi:10.1002/14651858.CD001048.pub5. .
  108. ^ Martín-Saborido, Carlos; López-Alcalde, Jesús; Ciapponi, Agustín; Sánchez Martín, Carlos Enrique; Garcia Garcia, Elena; Escobar Aguilar, Gema; Palermo, Maria Carolina; Baccaro, Fernando G. (2019). „Indomethacin for intracranial hypertension secondary to severe traumatic brain injury in adults”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (11). PMC 6872435  . PMID 31752052. doi:10.1002/14651858.CD011725.pub2. 
  109. ^ а б в Marshall, Lawrence F. (2000). „Head Injury: Recent Past, Present, and Future”. Neurosurgery. 47 (3): 546—561. PMID 10981741. S2CID 25459804. doi:10.1097/00006123-200009000-00002. .
  110. ^ Wakai, Abel; Aileen McCabe; Ian Roberts; Gillian Schierhout (2013). "Mannitol for acute traumatic brain injury". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 8 (8): 001049.
  111. ^ Thal, Serge C.; Eva-Verena Schaible; Winfried Neuhaus; David Scheffer; Moritz Brandstetter; Kristin Engelhard; Christian Wunder; Carola Y. Förster (2013). "Inhibition of proteasomal glucocorticoid receptor degradation restores dexamethasone-mediated stabilization of the blood-brain barrier after traumatic brain injury". Critical Care Medicine. 41 (5): 1305–15.
  112. ^ Wright, D. W; A. L Kellermann; V. S Hertzberg; et al. (2007). "ProTECT: a randomized clinical trial of progesterone for acute traumatic brain injury". Annals of Emergency Medicine. 49 (4): 391–402.
  113. ^ Harris, Katie; Armstrong, Scott P.; Campos-Pires, Rita; Kiru, Louise; Franks, Nicholas P.; Dickinson, Robert (2013). „Neuroprotection against Traumatic Brain Injury by Xenon, but Not Argon, is Mediated by Inhibition at the N -Methyl-<SCP>d</SCP>-Aspartate Receptor Glycine Site”. Anesthesiology. 119 (5): 1137—1148. PMID 23867231. S2CID 9756580. doi:10.1097/ALN.0b013e3182a2a265. 
  114. ^ Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, et al. High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg. 1988 Jul. 69(1):15-23.
  115. ^ Roberts, Ian; Sydenham, Emma (2012). „Barbiturates for acute traumatic brain injury”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (12): CD000033. PMC 7061245  . PMID 23235573. doi:10.1002/14651858.CD000033.pub2. 
  116. ^ Arango, Miguel F.; Bainbridge, Daniel (2008). „Magnesium for acute traumatic brain injury”. Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD005400. PMID 18843689. doi:10.1002/14651858.CD005400.pub3. 
  117. ^ Sen, Ananda P; Anil Gulati (2010). "Use of magnesium in traumatic brain injury". Neurotherapeutics. 7 (1): 91–99.
  118. ^ Langham, Julia; Goldfrad, Caroline; Teasdale, Graham; Shaw, Donald; Rowan, Kathy (2003). „Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury”. Cochrane Database of Systematic Reviews. doi:10.1002/14651858.CD000565. 
  119. ^ Yi, Jae-Hyuk; Park, Seung-Won; Brooks, Nathaniel; Lang, Bradley T.; Vemuganti, Raghu (2008). „PPARγ agonist rosiglitazone is neuroprotective after traumatic brain injury via anti-inflammatory and anti-oxidative mechanisms”. Brain Research. 1244: 164—172. PMC 2603294  . PMID 18948087. doi:10.1016/j.brainres.2008.09.074. 
  120. ^ Luo, Yumin; Yin, Wei; Signore, Armando P.; Zhang, Feng; Hong, Zhen; Wang, Suping; Graham, Steven H.; Chen, Jun (2006). „Neuroprotection against focal ischemic brain injury by the peroxisome proliferator-activated receptor-γ agonist rosiglitazone”. Journal of Neurochemistry. 97 (2): 435—448. PMID 16539667. S2CID 37759164. doi:10.1111/j.1471-4159.2006.03758.x. 
  121. ^ Liu, Yuanbin; Dargusch, Richard; Maher, Pamela; Schubert, David (2008). „A broadly neuroprotective derivative of curcumin”. Journal of Neurochemistry. 105 (4): 1336—1345. PMID 18208543. S2CID 13345179. doi:10.1111/j.1471-4159.2008.05236.x. 
  122. ^ Kelly, Daniel F.; Lee, Stefan M.; Pinanong, Patty A.; Hovda, David A. (1997). „Paradoxical effects of acute ethanolism in experimental brain injury”. Journal of Neurosurgery. 86 (5): 876—882. PMID 9126906. doi:10.3171/jns.1997.86.5.0876. 
  123. ^ Li, W.; Dai, S.; An, J.; Li, P.; Chen, X.; Xiong, R.; Liu, P.; Wang, H.; Zhao, Y.; Zhu, M.; Liu, X.; Zhu, P.; Chen, J.-F.; Zhou, Y. (2008). „Chronic but not acute treatment with caffeine attenuates traumatic brain injury in the mouse cortical impact model”. Neuroscience. 151 (4): 1198—1207. PMID 18207647. S2CID 29276898. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.11.020. 
  124. ^ Speech TJ, Rao SM, Osmon DC, et al. A double-blind controlled study of methylphenidate treatment in closed head injury. Brain Inj. 1993 Jul-Aug. 7(4):333-8.
  125. ^ Sloan RL, Brown KW, Pentland B. Fluoxetine as a treatment for emotional lability after brain injury. Brain Inj. 1992 Jul-Aug. 6(4):315-9.
  126. ^ Harders A, Kakarieka A, Braakman R. Traumatic subarachnoid hemorrhage and its treatment with nimodipine. German tSAH Study Group. J Neurosurg. 1996 Jul. 85(1):82-9.
  127. ^ Haltiner AM, Newell DW, Temkin NR, et al. Side effects and mortality associated with use of phenytoin for early posttraumatic seizure prophylaxis. J Neurosurg. 1999 Oct. 91(4):588-92.
  128. ^ Rao, Vani; Lyketsos, Constantine (2000). „Neuropsychiatric Sequelae of Traumatic Brain Injury”. Psychosomatics. 41 (2): 95—103. PMID 10749946. doi:10.1176/appi.psy.41.2.95. .
  129. ^ Agrawal, Amit; Timothy, Jake; Pandit, Lekha; Manju, Murali (2006). „Post-traumatic epilepsy: An overview”. Clinical Neurology and Neurosurgery. 108 (5): 433—439. PMID 16225987. S2CID 2650670. doi:10.1016/j.clineuro.2005.09.001. 
  130. ^ Young B, Runge JW, Waxman KS, et al. Effects of pegorgotein on neurologic outcome of patients with severe head injury. A multicenter, randomized controlled trial. JAMA. 1996 Aug 21. 276(7):538-43.
  131. ^ Haig AJ, Ruess JM. Recovery from vegetative state of six months duration associated with Sinemet (levodopa/carbidopa). Arch Phys Med Rehabil. 1990 Dec. 71(13):1081-3
  132. ^ Armin, Sean S.; Colohan, Austin R. T.; Zhang, John H. (2006). „Traumatic subarachnoid hemorrhage: Our current understanding and its evolution over the past half century”. Neurological Research. 28 (4): 445—452. PMID 16759448. S2CID 23726077. doi:10.1179/016164106X115053. 
  133. ^ Guerra WK, Gaab MR, Dietz H, et al. Surgical decompression for traumatic brain swelling: indications and results. J Neurosurg. 1999 Feb. 90(2):187-96.
  134. ^ Zink BJ (March 2001). "Traumatic brain injury outcome: Concepts for emergency care". Annals of Emergency Medicine. 37 (3): 318–32
  135. ^ Gusmao SN, Pittella JE. Extradural haematoma and diffuse axonal injury in victims of fatal road traffic accidents. Br J Neurosurg. 1998 Apr. 12(2):123-6.
  136. ^ Feldman Z, Gurevitch B, Artru AA, et al. Effect of magnesium given 1 hour after head trauma on brain edema and neurological outcome. J Neurosurg. 1996 Jul. 85(1):131-7.
  137. ^ Chumney, Douglas; Nollinger, Kristen; Shesko, Kristina; Skop, Karen; Spencer, Madeleine; Newton, Roberta A. (2010). "Ability of Functional Independence Measure to accurately predict functional outcome of stroke-specific population: Systematic review". The Journal of Rehabilitation Research and Development. 47 (1): 17–30.
  138. ^ Greenberg MS. Handbook of neurosurgery. 5th ed. Lakeland (FL): Greenberg Graphics; 2001.
  139. ^ Glenn TC, Kelly DF, Boscardin WJ, McArthur DL, Vespa P, Oertel M, et al. Energy dysfunction as a predictor of outcome after moderate or severe head injury: indices of oxygen, glucose, and lactate metabolism. J Cereb Blood Flow Metab 2003; 23:1239-50.
  140. ^ Zink, Brian J. (2001). „Traumatic brain injury outcome: Concepts for emergency care”. Annals of Emergency Medicine. 37 (3): 318—332. PMID 11223769. doi:10.1067/mem.2001.113505. .
  141. ^ Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). "Depression and Psychosis in Neurological Practice". In Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (eds.). Bradley's neurology in clinical practice. 1 (6th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. p. 111. ISBN 978-1-4377-0434-1
  142. ^ Juengst, Shannon B.; Adams, Leah M.; Bogner, Jennifer A.; Arenth, Patricia M.; O'Neil-Pirozzi, Therese M.; Dreer, Laura E.; Hart, Tessa; Bergquist, Thomas F.; Bombardier, Charles H.; Dijkers, Marcel P.; Wagner, Amy K. (2015). „Trajectories of life satisfaction after traumatic brain injury: Influence of life roles, age, cognitive disability, and depressive symptoms”. Rehabilitation Psychology. 60 (4): 353—364. PMC 4667543  . PMID 26618215. doi:10.1037/rep0000056. 
  143. ^ Withaar FK, Brouwer WH, van Zomeren AH. Fitness to drive in older drivers with cognitive impairment. J Int Neuropsychol Soc. 2000 May. 6(4):480-90.
  144. ^ Hassett, Leanne; Moseley, Anne M.; Harmer, Alison R. (2017). „Fitness training for cardiorespiratory conditioning after traumatic brain injury”. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (12): CD006123. PMC 6486048  . PMID 29286534. doi:10.1002/14651858.CD006123.pub3. 
  145. ^ Signoretti S, Marmarou A, Tavazzi B, et al. The protective effect of cyclosporin A upon N-acetylaspartate and mitochondrial dysfunction following experimental diffuse traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2004 Sep. 21(9):1154-67.

Спољашње везе уреди

Класификација
Спољашњи ресурси

  Медији везани за чланак Трауматска повреда мозга на Викимедијиној остави

Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Трауматска_повреда_мозга&oldid=27543725”