Википедија

Хипергликемија

Хипергликемија је стање повишеног нивоа шећера у крви, изнад 6,1 милимола по литру. Ово стање се најчешће повезује са стресним ситуацијама, нпр. инфекције или нека друга обољења, екстремни физички напор, емоционални стрес итд. У савременој медицини хипергликемија углавном представља манифестацију шећерне болести, односно знак лоше регулисане болести.[1][2]

Хyперглyцемиа
Бели хексагони на слици представљају молекуле глукозе, који се умножавају на доњој слици.
Специјалностиендокринологија

Код оболелих од шећерне болести хипергликемија може настати због неадекватне терапије (недовољне дозе инсулина или таблетираног лека, нередовног узимања терапије), превеликог уноса хране нарочито угљених хидрата, недостатка физичке активности, повећаног стреса, присуства неке друге болести или инфекције.[3]

Уколико код особа које немају дијагнозу шећерне болести, а ниво шећера у крви остаје на високом нивоу данима или недељама ипак треба посумњати на шећерну болест или клиничким испитивањима утврдити њен узрок.[4]

Историјат поремећаја уреди

Хипергликемија, чији узроци нису били познати до краја 19. века, уочена је још пре 3.500 година. Први пут је описана на староегипатском папирусу који је откривен 1862. године у гробници у околини Тебе. Његов садржај је 1878. дешифровао немачки египтолог Георг Еберс. Он је у њему открио да је болест са хипергликемијом описана као болест која се одликује јаком жеђи и честим и обилним мокрењем.

Записи на санскриту (око 500. године п. н. е) описују „медену мокраћу“, која се помиње и у бројним другим списима лекара из претхришћанског периода.

Најпознатији ефекат хипергликемије, појава полиурије, био је познат већ у античко доба. Почетком 1. века римски лекар Целзије описао је болесника са симптомима хипергликемије, а један век касније је антички лекар Аретеј из Кападокије у својим списима детаљно описао овај поремећај. Отприлике у исто време су приказ болести дали кинески лекар Чанг-Чанг и индијски лекар Шушрута, који каже да је то болест људи који „конзумирају много пиринча, скробасте хране и шећера“.

Један од најстаријих сачуваних описа потиче из Абетаја у 2. веку нове ере, да би лекари у 3. веку уочили да пси лижу мокраћу особа са хипергликемијом (због високе концентрације глукозе), па су почели да користе ове животиње у откривању болести. Сличан принцип је користио и Ратсимаманга, лекар са Мадагаскара, који је од својих пацијената тражио да мокре поред мравињака и потом пратио да ли се мрави скупљају на мокраћу.

Персијски лекар и филозоф Авицена је у 11. веку описао дијабетесну гангрену, а нешто касније је уочено да се код оболелих од дијабетеса често јављају чиреви и туберкулоза.

Чувени лекар Парацелзус је у 14. веку пронашао кристале у мокраћи дијабетичара, али није открио и природу тих кристала. Он је сматрао да је узрок болести „сувишна топлота у бубрезима“.

Енглески лекар Томас Сиденхајм је у 15. веку изнео теорију да шећерна болести настаје „као последица непотпуног варења хилуса у крви, при чему се излучују неасимиловани састојци“. Његов земљак Мортон је крајем 17. века констатовао да је у питању наследно обољење.

Иако је појава урина са укусом меда позната дуго времена, тек 1776. Метју Добсон је први открио шећер у мокраћи . Тада је детекција шећера у мокраћи вршена тестовима ферментације квасца.

Италијански анатом Ђовани Батиста Моргањи је у 18. веку у својој књизи „О седишту и узроцима болести“ записао да је дијабетес обољење са непознатим средиштем (латински: Морбус ин седе инцерто лоцус).[5]

Тек је касније откривена улога панкреаса у настанку шећерне болести захваљујући радовима швајцарца Јохана Конрада Брунера (који је псима одстрањивао панкреас и тако изазивао симптоме дијабетеса), француза Клода Бернара (који је поставио темење ексерименталне физиологије и проучавао јетру и панкеас)[6] и немца Паула Лангерханса.[7]

Кроз историју медицине термин хипергликемија и њене граничне вредности у крви дефинисане су различито, па се тако: до краја 19. века сматрало „да је свако присуство шећера у крви патолошко стање”.

Присуство шећера у крви, посебно дијабетичара, било је предмет научних истраживања у првој половини 19. века. Са тада уобичајеном методом тестирања крви према Вилијаму Хајду Воластону, није се могао пружити одговарајући доказ.[8][9][10]

Фридрих Лудвиг Хунефелд је 1839. описао употребу сумпорне киселине за испитивање шећера у мокраћи (према Рунгеу ) као осетљивију од ферментације и сматрао је да је могуће користити ову методу за испитивање крви у складу са тим.[11] Први стварни хемијски тест шећера, који се назива и Тромеров тест, увео је 1841. Карл Август Тромер (1806-1897).[12] Даљи узорци шећера развијени су 1844. (од стране Џона Мура и Јохана Флоријана Хелера ) и 1848. (од стране Хермана фон Фелинга ).[тражи се извор]Први хемијски метод који је омогућио корисну процену нивоа шећера у крви био је Петтенкоферов тест шећера. Након додавања раствора жучи и сумпорне киселине у крвни серум долази до промене боје услед загревања, што зависи од нивоа шећера у крви. Ову методу је описао Петтенкофер 1844. године али се она такође помињала и у казуистици 1847. године, односно клинички се користила као метода.[13]

Године 1868. сумња се у везу између нивоа шећера у крви и полиурије.[14] Али већ су постојале одговарајуће тезе о тој вези.[15]

Када је 1885. године откривено да се шећер у крви јавља и код здравих људи, донет је консензус по коме је одлучено да се ведности шечера преко 210 — 260 мг / дл које се излучује мокраћом, сматрају повишеним вредностима, и да се до тих вредност хипергликемија не сматра болешћу.

Након увођења рутинског одређивања шећера у крви, и проглашавања хипергликемије узроком појединих болести, заузет је став да све вредности гликемије до 100 мг / дл нису знак болести. Након примене ОГТТ теста одређена је и гранична вредност шећера, у овом тесту, која код здравих особа износи 140 мг /дл.

Потом је за шећерну болест заузет је став, да код ове болести болесници морају имати ниво шећера у крви изнад 125 мг/дл или вредност ОГТТ око 200 мг/дл.

Етиопатогенеза уреди

Хипергликемија се јавља када је ниво глукозе у крви изнад нормалних вредности (од 3.0 до 5,3 ммол/л).

С обзиром да је инсулин основни хормон који регулише улазак глукозе из крви у већину ћелија (осим у централном нервном систему), његов недостатак или смањени сензибилитет рецептора за инсулин играју главну улогу у настанку хипергликемије.

Већина угљених хидрата из хране се у процесу варења претвара у моносахарид (прости шећер) глукозу и у том облику доспева у крв. Крвном струјом она се преноси до свих ћелија организма и користи се као извор енергије, депонује као гликоген или складишти као масно ткиво. Када количина глукозе достигне одређени ниво (нпр. после оброка), бета-ћелије Лангерхансових острваца панкреаса луче хормон инсулин. Он омогућава ћелијама да апсорбују глукозу, а осим тога он представља и основни контролни сигнал за конверзију глукозе у гликоген (полисахарид који се складишти у јетри и мишићним ћелијама, и по потреби се поново претвара у глукозу и користи као извор енергије). Нормалне вредности шећера у крви износе 3,3-5,5 ммол.

Без инсулина, глукоза не може ући у ћелије, што условљава пораст њене концентрације у крви, тј. доводи до стања познатог као хипергликемија. По дефиницији, дијабетесом се назива стање када је количина шећера у крви већа од 7,0 ммол (126 мг/дЛ).

Хипергликемија смањује многе анаболичке процесе у организму: омета раст и деобу ћелија, синтезу протеина, таложење масти и др. Осим тога, изазива поремећаје метаболизма и бројне друге компликације и болести.

Хипергликемија се може јавити због разних поремећаја, најчешће у случају проблема са ендокриним системом и шећерном болешћу, као последица дјеловања хормона инзулина. Ако недовољно има или га нема настаје интеракцију са ћелијама у организму, и појаве вишка шећера. Главни разлози због којих хипергликемије развија, су:

  • Стресне ситуације.
  • Поремећај у исхрани.
  • Негатива утицај неких медицинских препарата (нпр ритуксимаба, тиазидни диуретици, инхибитори протеазе, кортикостероиди, антидепресиви.
  • Након одређених болести (нпр инфаркт миокарда, мождани удар, заразна болест или запаљењески процес) који ремете природну регулацију шећера у крви.
  • Злоупотреба алкохола и пушење.
  • Хипертиреозе и друге ендокрине болести.
  • Урођено или стечено оштећења гуштераче.

Облици хипергликемије уреди

Хипергликемија се моће јавити у различитом облику као - лаки, средњи и тешки, пре свега у зависности од нивоа глукозе у крви.

  • Благом облик хипергликемије — карактеришу вредности гликемије од 6 до 10 ммол/л,
  • Средње тешки обликхипергликемије — карактеришу вредности гликемије је од 10 до 16 ммол/л,
  • Тешки облик хипергликемије — карактеришу вредности гликемије знатно изнад 16 ммол л.

Ако је ниво глукозе расте више од 16,5 ммол/л, може доћи до предкоматозног стања, а ако ниво прелази границу до 55,5 ммол/л болесник пада у кому, која може завршити смртоносно.

Клиничка слика уреди

Хипергликемија не изазива симптоме док се вредности глукозе значајно не подигну - обично изнад 10 до 11 милимола по литру (ммол/л). Симптоми хипергликемије се развијају лагано током неколико дана или недеља. Што дуже траје висок ниво шећера у крви, теже су њени симптоми, међу којима су најзначајнији:

Учестало жеђање (полидипсија)

У настојању да обнови равнотежу шећера у крви, тело покушава да се ослободи вишка шећера преко урина. Као резултат тога, бубрези су присиљени да раде прекомерно апсорбујући вишак шећера. Али, пошто нису у могућности да адекватно прате оптерећење глукозом, они извлаче течности из ткива уз вишак шећера. Тако настаје зачарани круг у коме, што се више течности изгуби, све више јача жеља за њеним уноосом.

Повећана глад (полифагија)

Вишак шећера у крвотоку је показатељ да тело није у стању да га користи као гориво. Због тога, ћелије постају гладне због недостатка енергије и јавља се осећај глади. У условима сталне глади ствара се зачарани круг у коме и поред тога што се више угљених хидрата конзумирате, све више раста ниво шећера у крви, а телесна тежина пада.

Губитак телесне тежине

Губитак телесне тежине настаје и поред н ормалног или претераног уноса хране јер тело није у стању да користи шећер у крвотоку као гориво

Промене у устима и дисању

Мучнина, повраћање, воћни задах, дубоко и брзо дисање и губитак свести су индикације бројних поремећаја изазваних хипергликемијом. Ови симптоми могу бити знаци упозорења који указује на друге болести везане за шечерну болест које могу резултирати смрћу ако се не лече одмах.

Учестало мокрење (полиурија)

Учестало мокрење, посебно ноћу, када бубрези покушавају да извлачивањем што више воде из ткива покушавају да ослободе вишак шечера из крви преко мокраче.

Поремећај вида

Високи ниво шећера приморава тело да елиминише вишак течност из ткива, укључујући и очна сочива, што може утицати на видну способност убог нарушеног фокусирања сожива, што резултује замућеним видом.

Малаксалост и умор

Када се шећер гомила у крви, он оставља ћелије без енергије, па ћелије постају гладне због недостатка хране, што има за последицу појаву осећате малаксалости или умора. Ово се обично може догодити непосредно након оброк, посебно оних који су богати угљеним хидратима.

Хипергликемични хиперосмоларни некетотички синдром

Хипергликемична хиперосмоларна некетотична кома (ХХНКЦ) представља изузетно озбиљну компликацију хипергликемије која се може десити код оних особа са дијабетесом типа 1 или типа 2, код оних који нису зависни од инсулина (дијабетес типа 2).

ХХНКЦ се одликује опасно високим нивоом шећером у крви преко 600 мг/дЛ и обично се јавља или путем инфекције као што је пнеумонија, инфекција уринарног тракта или немогућност ефикасне регулације шећера у крви. Ако се не лечи, то може довести до коме, па чак и смрти.

Знаци и симптоми овог сибдрома укључују: екстремну жеђ, конфузију, грозницу, слабости или парализе на једној страни тела,

Најбољи начин за спречавање ХХНКЦ-а јесте редовно узмење лекове и одржавање што нижег нивоа шећера у крви.

Еректилна дисфункција
Срчана аритмија,

Клиничка слика болести је код неких особа „подмукла” јер и поред дуготрајне хипергликемије они дуже време не испољавају симптоме упркос повишеним нивоима шећера у крви.

Дијагноза уреди

Према последњим важећим препорукама СЗО и ИДФ за 2006 год, одређивање нивоа шечера у крви (или гликемије), односно хипегликемије, врши се из венског узорка плазме и даље остаје основа тестирања глукозне толеранције и треба да буде стандардни метод за одређивање хипергликемије и саопштавање налаза. Према овим препорукама један од дијагностички критеријуми СЗО за хипергилемију могу се приказати у два облика, као стања оштечене гликемије и стања хипергликемије повезана са шерном болешчу:

Стања оштећена гликемија наште (ИФГ; импаиред фастинг глуцосе) — су она код којих је гликемија наште у плазми 6,1 до 6,9 ммол/лли вредности плазма глукоза у 120 мин ОГТТ тесту < 7.8 ммол/л.

Стања хипергликемије повезана са шерном болешчу — су она код којих су вредности шећера у крви узетој наште ≥ 7.0 ммол/л или вредности плазма глукоза у 120 мин ОГТТ тесту ≥ 11.1 ммол/л

ХбА1ц као критеријум и за постављање дијагнозе хипергликемије у дијабетесу уреди

Међународни експертски комитет, Америчке асоцијације за дијабетес (АДА), Европске асоцијације за студије у дијабетесу (ЕАСД) и Међународне дијабетесне федерације (ИДФ), који је основан 2008.г. у циљу одређивања нових средстава за дијагнозу дијабетеса, издао је консензус препорука и уврстио ХбА1ц као критеријум и за постављање дијагнозе дијабетеса.

Гликозилирани хемоглобин (ХбА1ц) одражава просечну вредност гликемије у плазми током претходна 2–3 месеца у једном мерењу, које може бити спроведено било када у току дана и не захтева посебне припреме укључујући и стање гладовања. Наиме, раније је показана значајна повезаност између нивоа ХбА1ц и преваленце ретинопатије, која одговара повезаности гликемије наште или 2х вредности гликемије након ОГТТ и преваленци ретинопатије у већини популација. Ови налази сугеришу да поуздана мера хроничне хипергликемије, као што је ХбА1ц, која обухвата степен изложености хипергликемији током времена, а која је повезана са ризиком за појаву компликација (ретинопатија), као бољи биохемијски маркер дијабетеса може представљати и боље дијагностичко средство.

Терапија уреди

 
Замена белог хлеба интегралним пшеничним може помоћи у смањењу хипергликемије. Прогресивно уклањање хлеба и смањење угљених хидрата може помоћи још више.

Хипергликемију је могуће успешно кориговати. Иако постоје савремена не само терапијска средства, велики значај се придаје едукацији, како би пацијент схватио да су нефармаколошке или хигијенско-дијететске мере, или промена животног стила важне мере за самоконтролу дневно кретање гликемија.

Код шећерне болести (најчешћег узрока хроничне хипергликемије), лечење има за циљ одржавање нивоа глукозе у крви што је могуће ближе нормалним вредностима, како би се избегле озбиљне дугорочне компликације. Ово се постиже комбинацијом правилне исхране, редовног вежбања и инсулина или других лекова као што је метформин, итд.[16][17][18]

Они са хипергликемијом могу се лечити употребом сулфонилуреје или метформина или обоје. Ови лекови помажу побољшањем контроле гликемије.[19] Инхибитор дипептидил пептидазе-4 сам или у комбинацији са базалним инсулином може се користити као третман за хипергликемију код пацијената који су још у болници.[20]

 
Аеробне вежбе од најмање 30 минута дневно доводедо тога да тело боље користи акумулирану глукозу пошто се глукоза претвара у енергију од стране мишића.[21]

Хипергликемија се такође може побољшати мањим променама начина живота. Повећање аеробних вежби на најмање 30 минута дневно доводи до тога да тело боље користи акумулирану глукозу пошто се глукоза претвара у енергију од стране мишића.[21] Праћење калорија, уз ограничења уноса по потреби, може смањити преједање, што доприноси регулацији хипергликемији.[22]

Дијета која садржи више здравих незасићених масти и угљених хидрата од целог зрна пшенице, као што је медитеранска дијета, може помоћи у смањењу уноса угљених хидрата ради боље контроле хипергликемије.[23] Дијете као што су повремени пост и кетогена дијета помажу у смањењу потрошње калорија што може значајно смањити хипергликемију.

Угљени хидрати су главни узрок хипергликемије - намирнице које нису од целог зрна треба заменити производима од целог зрна. Иако је воће део комплетне хранљиве исхране, унос воћа треба ограничити због високог садржаја шећера.[24]

У комуникацији са својим лекаром пацијент мора утврдити у чему греши у животном стилу, или можда у терапији, која није адекватна и у том смислу спречи хроничну хипергликемију.

Често је веома битно да се правовремено реагује на хипергликемију, и да се не дозволи да хипергликемија дуго траје без лечења, јер постоје поступци који могу да је коригују. Само правовремено и адекватно реаговање на хипергликемију са аспекта повећаног ризика, смањује проценат од хроничних компликација.[20]

Последице уреди

Према Америчком удружењу за шећерну болест, код пацијената са дијабетесом типа 2, хипергликемија (висок ниво глукозе у крви) се обично развија постепено и, у ранијим фазама, често није довољно јака да болесник осети било какве класичне симптоме. Ово је можда разлог зашто многи људи нису дуги низ година способни да препознавања симптома високог нивоа шећера у крви и постепено улаза у дијабетес, које је боље на време, сазнањем о хипергликемији спречити него касније њене последе лечити.[25]

За оне који су већ дијагностификовани да имају хипергликемију спорадично, не значи да су у непосредној опасности од шећерне болести. Међутим, хронично повишени шећер у крви може бити проблематичан. Временом, нивои шећера у крви који су превисоки могу утицати на мала и велика крвене судова тела, што доводи до тешких компликација на очима, срцу, нервном систему, бубрегу и стопалима.

Извори уреди

  1. ^ Деваскар СУ, Гарг M. Дисордерс оф царбохyдрате метаболисм ин тхе неонате. Ин: Мартин РЈ, Фанарофф АА, Wалсх MC, едс. Фанарофф анд Мартин'с Неонатал-Перинатал Медицине: Дисеасес оф тхе Фетус анд Инфант. 10тх ед. Пхиладелпхиа, ПА: Елсевиер Саундерс; 2015:цхап 95.
  2. ^ Мартин, Рицхард Ј.; Фанарофф, Авроy А.; Wалсх, Мицхеле C. (2011), Метаболиц анд ендоцрине дисордерс, Елсевиер, стр. 1497—1620, Приступљено 2023-10-09 
  3. ^ „Хипергликемија и кетоацидоза у дијабетесу - Медицал ЦГ” (на језику: бошњачки). 2013-08-16. Приступљено 2023-05-20. 
  4. ^ Клиегман РМ, Стантон БФ, Ст. Геме ЈW, Сцхор НФ. Елецтролyте анд ацид-басе дисордерс. Ин: Клиегман РМ, Стантон БФ, Ст. Геме ЈW, Сцхор НФ, едс. Нелсон Теxтбоок оф Педиатрицс. 20тх ед. Пхиладелпхиа, ПА: Елсевиер; 2016:цхап 55.
  5. ^ Андјелковиц, Сладјана; Вуцковиц, Цедо; Милутиновиц, Сузана; Палибрк, Томислав; Кадија, Марко; Бумбасиревиц, Марко (2015). „Гиованни Баттиста Монтеггиа (1762-1815)”. Српски Архив За Целокупно Лекарство (на језику: енглески). 143 (1–2): 105—107. ИССН 0370-8179. ПМИД 25845262. дои:10.2298/САРХ1502105А. 
  6. ^ Марреy, Бернард (2003), „Бонниер, Лоуис(-Бернард)”, Оxфорд Арт Онлине, Оxфорд Университy Пресс, ИСБН 9781884446054, дои:10.1093/гао/9781884446054.артицле.т009920, Приступљено 2023-05-20 
  7. ^ Хаусен, Бјöрн M.; Лангерханс, Паул (1988). Дие Инселн дес Паул Лангерханс: еине Биограпхие ин Билдерн унд Документен. Уеберреутер-Wиссенсцхафт. Wиен Берлин: Уеберреутер. ИСБН 978-3-8000-3306-5. 
  8. ^ Ј. Ф. Мецкел: Деутсцхес Арцхив фüр дие Пхyсиологие. Банд 1, 1815, С. 137
  9. ^ Г. Х. Сцхwартзе: Пхармакологисцхе Табеллен одер сyстематисцхе Арзнеимиттеллехре ин табелларисцхер Форм. Банд 2, Бартх, 1839, С. 77
  10. ^ Ј. Бостоцк ет ал.: Тхе Цyцлопæдиа оф Працтицал Медицине: Цомприсинг Треатисес он тхе Натуре анд Треатмент оф Дисеасес, Материа Медица анд Тхерапеутицс, Медицал Јуриспруденце, Етц. Етц. Банд 1, Схерwоод, Гилберт/ Пипер, 1832, С. 540
  11. ^ О. L. Ердманн: Јоурнал фüр практисцхе Цхемие. Банд 16/ Ј. А. Бартх, 1839, С. 31 фф
  12. ^ Х. Сцхотт: Медизин гестерн унд хеуте. Дие Цхроник дер Медизин. Цхроник Верлаг, Дортмунд 1993, Мüллер, Инго Wилхелм (1993). Дие Цхроник дер Медизин. Цхроник-Верлаг. стр. 404. ИСБН 3-611-00273-9. .
  13. ^ W. Росер ет ал.: Арцхив фüр Пхyсиологисцхе Хеилкунде. Ебнер & Сеуберт, 1848, С. 206
  14. ^ А. в. Дüринг: Урсацхе унд Хеилунг дес Диабетес меллитус. Сцхморл & Сеефелд, 1868, С. 11
  15. ^ Е. Сцхултз: Уебер Диабетес меллитус. (Хоцхсцхулсцхрифт) Плöтз, Халле 1868, С. 7
  16. ^ Риндфлеисцх, Едуард (1863-12-31), VII. Дие ангеборне Спалтунг дер Wирбелкöрпер, Де Груyтер, стр. 137—145, Приступљено 2023-10-15 
  17. ^ „Аллгемеине унд специелле Хеилqуелленлехре, одер хyдролог, унд балнеограпх. Табеллен, вон Др. Г. W. Сцхwартзе, працт. Арзте зу Леипзиг, Митглиед м. Г. Леипзиг, 1839. Верлаг вон Ј. А. Бартх. С. xви у. 339 ин гр. фол”. Арцхив дер Пхармазие. 71 (2): 232—232. 1840. ИССН 0365-6233. дои:10.1002/ардп.18400710243. 
  18. ^ „Материа Медица анд Тхерапеутицс Роyле'с Мануал оф Материа Медица анд Тхерапеутицс , етц. Сиxтх Едитион. Бy Јохн Харлеy, M. D. Лонд., Ф. Р. C. П., етц. Пхиладелпхиа: Линдсаy анд Блакистон. 1876.”. Тхе Бостон Медицал анд Сургицал Јоурнал. 95 (9): 266—267. 1876-08-31. ИССН 0096-6762. дои:10.1056/нејм187608310950906. 
  19. ^ Пеарсон, Еwан Р; Старкеy, Брyан Ј; Поwелл, Роy Ј; Гриббле, Фиона M; Цларк, Пеннy M; Хаттерслеy, Андреw Т (2003). „Генетиц цаусе оф хyперглyцаемиа анд респонсе то треатмент ин диабетес”. Тхе Ланцет (на језику: енглески). 362 (9392): 1275—1281. дои:10.1016/С0140-6736(03)14571-0. 
  20. ^ а б Умпиеррез, Гуиллермо Е.; Пасqуел, Францисцо Ј. (2017-04-01). „Манагемент оф Инпатиент Хyперглyцемиа анд Диабетес ин Олдер Адултс”. Диабетес Царе (на језику: енглески). 40 (4): 509—517. ИССН 0149-5992. дои:10.2337/дц16-0989. 
  21. ^ а б Аронсон, Ронние; Броwн, Рутх Е.; Ли, Аихуа; Ридделл, Мицхаел C. (2019-01-01). „Оптимал Инсулин Цоррецтион Фацтор ин Пост–Хигх-Интенситy Еxерцисе Хyперглyцемиа ин Адултс Wитх Тyпе 1 Диабетес: Тхе ФИТ Студy”. Диабетес Царе (на језику: енглески). 42 (1): 10—16. ИССН 0149-5992. дои:10.2337/дц18-1475. 
  22. ^ „Хигх Блоод Сугар - Сyмптом Цондитион Мап - Тотал Хеалтх Лифе”. wеб.арцхиве.орг. 2013-08-17. Архивирано из оригинала 17. 08. 2013. г. Приступљено 2023-10-09. 
  23. ^ Маттеи, Јосиемер; Бигорниа, Схерман Ј.; Сотос-Прието, Мерцедес; Сцотт, Таммy; Гао, Xианг; Туцкер, Катхерине L. (2019-08-01). „Тхе Медитерранеан Диет анд 2-Yеар Цханге ин Цогнитиве Фунцтион бy Статус оф Тyпе 2 Диабетес анд Глyцемиц Цонтрол”. Диабетес Царе (на језику: енглески). 42 (8): 1372—1379. ИССН 0149-5992. дои:10.2337/дц19-0130. 
  24. ^ „2015-2020 Диетарy Гуиделинес | хеалтх.гов”. хеалтх.гов. Приступљено 2023-10-09. 
  25. ^ Исхии, Хајиме; Сузуки, Ходака; Баба, Тсунехару; Накамура, Кеико; Wатанабе, Тсуyосхи (2001-08-01). „Сеасонал Вариатион оф Глyцемиц Цонтрол ин Тyпе 2 Диабетиц Патиентс”. Диабетес Царе. 24 (8): 1503—1503. ИССН 0149-5992. дои:10.2337/диацаре.24.8.1503. 

Спољашње везе уреди

Класификација
Спољашњи ресурси


 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Hiperglikemija&oldid=27716671”