Википедија

Торсадес де поинтес

Торсадес де поинтес (акроним ТдП) је специфичан облик полиморфне вентрикуларне тахикардије код болесника са дугим QТ–интервалом. Карактерише се на ЕКГ брзим, неправилним QРС–комплексима, који као да се преламају (увијају) око изоелектричне линије.[1] Ова аритмија може спонтано престати или прећи у фибрилацију комора. Мада око 50% особа с торсадес де поинтес не искусе никакве симптоме, она може узроковати неколико компликација и може бити опасна по живот у тешким случајевима, код којиј у клиничкој слици доминира јако нарушена хемодинамика срца која води у изненадну смрт.[2]

Торсадес де поинтес
СинонимиТорсаде(с)
12-канални ЕКГ болесника са знацима торсадес де поинтес (ТдП)
Специјалностикардиологија

Дијагноза се поставља на основу електрокардиограма (ЕКГ).

Лечи се интравенским ињекцијама магнезијума, мерама за скраћивање QТ–интервала, несинхронизованом кардиоверзијом ако дође до вентрикуларне фибрилације.[3][4]

Епидемиологија

уреди

Преваленца урођеног продуженог QТ интервала углавном је непозната. Процена је да између 1:2.000 и 1:20.000 особа имају генетску мутацију за продужење QТ интервала.

Поремећај је учесталији код мушкараца него код жена.

Такође јако се мало зна о преваленцији или инциденцији торсадес де поинтес изазваног лековима. То је углавном због тога што је аритмија често пролазна, а тачна дијагноза захтева снимање ЕКГ-а током догађаја. Неколико европских центара процењује да је годишња стопа торсадес де поинтес изазваних лековимаизмеђу 0,8 и 1,2 на милион особа-годишње. Инциденција лековима изазване торсадес де поинтес такођер варира у зависности од врсте лека и популације која се проучава.[5][6][7]

Етиологија

уреди

Дуги QТ–интервал одговоран за настанак торсадес де поинтес може бити последица урођен (конгениталне) мане или стечен, индукован лековима.[8]

Урођени облик

Два утврђена конгенитална синдрома с дугим QТ–интервалима су:

  • Јервеллов и Ланге–Ниелсенов синдром (аутосомно рецесиван са глувоћом)
  • Романо–Wардов синдром (аутосомно доминантан, без глувоће).

Међутим, препознато је најмање 6 подтипова синдрома дугог QТ–интервала који настаје због оштећења гена који кодирају специфичне трансмембранске калијумове или натријумове канале.

Стечени облик

Торсадес де поинтес чешће настаје након узимања неких лекова, обично:

Патофизиологија

уреди

Код овог стања продужење QТ–интервала повећава склоност аритмијама због продужења реполаризације, што укључује и ране накнадне деполаризације и просторну дисперзију рефракторности.[9]

Предложени механизам торсадес де поинтес укључује инхибицију одложене струје калијумових јона. Што доводи до вишка позитивних јона унутар ћелијске мембране и продужује фазу реполаризације. Ако се током ове продужене фазе реполаризације, познате као Р на Т феномен, створи ектопични откуцај, то може довести до торсадес де поинтес.

Како код урођеног тако и након употребе лекова продуженог QТ интервала промене на ћелијској мембрани на сличан начин блокирају калијумове канале.

Торсадес де поинтес се мало разликује од вентрикуларне фибрилације по томе што се може спонтано престати. Међутим, ако се не лечи торсадес де поинтес на крају може напредовати у вентрикуларну фибрилацију.

Фактори ризика

уреди

Листу фактора повезаних са повећаном тенденцијом ка развоју торсадес де поинтес чине:[10]

  • Лекови
  • Хипокалемија (низак ниво калијума у серуму).[11][12]
  • Хипомагнезијемија (низак ниво магнезијума у серуму).[13]
  • Хипокалцемија (низак ниво серумског калцијума).[14]
  • Брадикардија (успорен рад срца)
  • Отказивање срца
  • Хипертрофија леве коморе.[15]
  • Хипотермија.[16]
  • Субарахноидно крварење.[17]
  • Хипотироидизам

Клиничка слика

уреди

Болесници се обично јављају са синкопом изазваном високом фреквенцијом срца (200–250 откуцаја/мин) која није адекватна за нормалну перфузију мозга. Палпитације су уобичајене код болесника код којих је очувана свест. Због израћене тахикардије, понекад се продужени QТ–интервал открива тек након реанимације.

Дијагноза

уреди
 
ЕКГ пацијента са торсадес де поинтес, праћен неуједначеном вентрикуларном тахикардијом
ЕКГ

Дијагноза се поставља електрокардиографским (ЕКГ) снимањем које показује ундулирајућу осовину QРС–а, са померањем поларитета комплекса око основне линије. ЕКГ између напада убрзаног рада срца показује дуги QТ–интервал након корекције због срчане фреквенције (QТц). Нормални просек вредности овог интервала је ~ 0,44 сек и варира између појединаца и зависно од пола. [18]

Нормални просек вредности овог интервала је ~ 0,44 сек и варира између појединаца и зависно од пола. Док се QТц сматра дугим када је већи од 450 мс код мушкараца и 460 мс код жена. QТц већи од 500 мс повезан је с двоструким до троструким повећањем ризика за торсадес де поинтес. Ритам се може спонтано прекинути или прећи у вентрикуларну фибрилацију.[19]

Анамнеза

Породична анамнеза може указати на стечени (урођени) облик синдрома. Зато је потребно снимити ЕКГ и члановима уже породице.

Електролити

Провером ниво електролита треба установити постојање хипогликемије, хипокалемије, хипомагнезијемије и хипокалцемије.

Срчани ензими

Искључите исхемију миокарда, посебно код пацијената без продужења QТ интервала.

Сликовне методе

Ако постоји било каква клиничка сугестија, треба извести радиографију грудног коша и ехокардиографију како би се искључила структурна болест срца.

Остали тестови

По потреби треба обавити и друге тестове, зависно о етиолошким факторима који се разматрају (видети факторе ризика у одељку етиологија).

Диференцијална дијагноза

уреди
 
Стандардни 12-канални ЕКГ је најважнији и најједноставнији тест за идентификацију пацијента са механизми неправилног срчаног рада

Диференцијална дијагноза торсаде де поинтес укључује сљедеће болести:[20]

  • Вентрикуларна тахикардија
  • Педијатријска, тахикардија
  • Синкопа
  • Бубрежна инсуфицијенција, хроничне и дијализне компликације
  • Токсичност, антидитрисритмика
  • Токсичноста антихистаминика
  • Вентрикуларна фибрилација
  • Изненадна срчана смрт

У остала разматрања треба узети у обзир разлику између стеченог синдрома дугог QТ интервала од урођеног синдрома дугог QТ интервала. Уз то, торсаду треба разликовати од полиморфне вентрикуларне тахикардије или, ретко, од мономорфне вентрикуларне тахикардије.[20]

Суправентрикуларну тахикардија с аберантним провођењем може се заменити са торсадом, посебно када је ниво аберације промјењив. Такође и атријална фибрилација се може мешати са ужим и типичним QРС комплексима.[20]

Терапија

уреди

Након уклањања штетног агенса лечење је усмерено на корекцију хидроелектролитичке равнотеже (серум са калцијумом , калијумом или магнезијум сулфатом ), примену антиаритмика и дефибрилације или кардиоверзије, по потреби.[9]

Акутна епизода која довољно дуго трају и нарушавају хемодинамику, лече се несинхронизованом кардиоверзијом почевши са 100 Ј.

Болесници често добро реагују на терапију магнезијумом: МгСО4 2 г интравенски у трајању 1–2 мин (чак и они пацијенати са нормалним нивоом магнезијума). Уколико је ово лечење нефикасно, даје се други болус за 5–10 мин.Затим се започиње са инфузијом Мг од 3–20 мг/ мин код болесника без реналне инсуфицијенције.

Лидокаин (разред Иб) скраћује QТ–интервал и може бити користан код торсадес де поинтес изазване лековима.

Примену антиаритмика класе Иа, Иц и III треба избегавати.

Уколико је узрок торсадес де поинтес лек, његово давање се прекида. Код болесника са честим или дугим нападима торсадес де поинтес неопходно је болничко лечење у циљу скраћења QТ–интервала, и траје све док се лек у потпуности не одстрани. Будући да повећање срчане фреквенције скраћује QТ–интервал, добра је привремена електростимулација и/ или изопротеренол IV.[9]

У начелу неопходно је дугорочно лечење болесника са конгениталним синдромом дугог QТ–интервала. Терапије избора обухваћа β–блокаторе, трајну електростимулацију, ИЦД или комбинацију наведеног.

Парадоксално, бета-адренергични антагонисти су контраиндиковании када се стекне дуги QТ, јер је брадикардија фактор ризика за торсаде .

Такође се у терапији могу користити стални или привремени пејсмејкери.

Види још

уреди

Извори

уреди
  1. ^ Вучовић D. , уредник. Ургентна медицина. Београд: Обележја; 2002.
  2. ^ „Торсадес де поинтес: Треатмент, сyмптомс, анд цаусес”. www.медицалнеwстодаy.цом (на језику: енглески). 2022-09-14. Приступљено 2022-09-16. 
  3. ^ Кхан Q, Исмаил M, Хаидер I (новембар 2018). „Хигх преваленце оф тхе риск фацторс фор QТ интервал пролонгатион анд ассоциатед друг-друг интерацтионс ин цоронарy царе унитс”. Постград Мед. 130 (8): 660—665. 
  4. ^ Дессертенне Ф, « Ла тацхyцардие вентрицулаире à деуx фоyерс оппосéс вариаблес », Арцх Мал Цœур Ваисс. 59  263–272
  5. ^ Салем M, Реицхлин Т, Фасел D, Леуппи-Таегтмеyер А (јун 2017). „Торсаде де поинтес анд сyстемиц азоле антифунгал агентс: Аналyсис оф глобал спонтанеоус сафетy репортс”. Глоб Цардиол Сци Працт. 2017 (2): 11. 
  6. ^ Порта-Сáнцхез А, Гилберт C, Спеарс D, Амир Е, Цхан Ј, Нантхакумар К, Тхавендиранатхан П. Инциденце, Диагносис, анд Манагемент оф QТ Пролонгатион Индуцед бy Цанцер Тхерапиес: А Сyстематиц Ревиеw. Ј Ам Хеарт Ассоц. 2017 Дец 07;6(12) [ПМЦ фрее артицле] [ПубМед] [Референце лист]
  7. ^ Хеемскерк ЦПМ, Перебоом M, ван Стрален К, Бергер ФА, ван ден Бемт ПМЛА, Куијпер АФМ, ван дер Хоевен РТМ, Мантел-Тееуwиссе АК, Бецкер ML (фебруар 2018). „Риск фацторс фор QТц интервал пролонгатион”. Еур Ј Цлин Пхармацол. 74 (2): 183—191. 
  8. ^ Маккар РР, Фромм БС, Стеинман РТ, Меисснер MD, Лехманн МХ, « Фемале гендер ас а риск фацтор фор торсадес де поинтес ассоциатед wитх цардиовасцулар другс » [арцхиве] ЈАМА. 270: 2590—. 1993.  Недостаје или је празан параметар |титле= (помоћ) 2597
  9. ^ а б в „Торсадес де Поинтес. Абоут Торсадес де Поинтес.”. патиент.инфо (на језику: енглески). Приступљено 2020-11-21. 
  10. ^ „ЦредиблеМедс :: Цлиницал Фацторс Ассоциатед wитх Пролонгед QТц анд/ор ТдП”. цредиблемедс.орг. Архивирано из оригинала 16. 08. 2020. г. Приступљено 2020-11-21. 
  11. ^ Ивановић, Б., Калимановска-Оштрић, D. V., Караџић, А., & Златановић, M. [2002]. Хипокалемија. Гласник Института за штитасту жлезду и метаболизам "Златибор". 5  (5):  51–64.
  12. ^ Цлаусен, Т., Евертс, M.Е. „Регулатион оф тхе На,К-пумп ин скелетал мусцле”. Киднеy Инт. 35 (1): 1—13. 1989. 
  13. ^ Стојицевиц, Драган. „Хипомагнезијемија (снижени ниво магнезијума у крви)”. симптоми.рс (на језику: српски). Приступљено 2021-01-18. 
  14. ^ Стојицевиц, Драган. „Хипокалцемија (снижен ниво калцијума у крви)”. симптоми.рс (на језику: српски). Приступљено 2021-01-18. 
  15. ^ „Хипертрофична кардиомиопатија (Хипертрофија срца), задебљање срчаног”. Стетоскоп.инфо (на језику: српски). Приступљено 2021-01-18. 
  16. ^ Хрватска, Плацебо д о о Сплит и МСД. „МСД приручник дијагностике и терапије: Хипотермија”. www.мсд-прируцници.плацебо.хр (на језику: хрватски). Приступљено 2021-01-18. 
  17. ^ „Субарахноидно крварење”. Стетоскоп.инфо (на језику: српски). Приступљено 2021-01-18. 
  18. ^ Wилдерс Р, Веркерк АО. Лонг QТ Сyндроме анд Синус Брадyцардиа-А Мини Ревиеw. Фронт Цардиовасц Мед. 5: 106. 2018.  Недостаје или је празан параметар |титле= (помоћ). [ПМЦ фрее артицле] [ПубМед] [Референце лист]
  19. ^ Ван Лаецке С (фебруар 2019). „Хyпомагнесемиа и хyпермагнесемиа”. Ацта Цлин Белг. 74 (1): 41—47. 
  20. ^ а б в Јатин, Даве. „Дифферентиал Диагносис фор Торсаде”. www.емедицине.медсцапе.цом. Приступљено 21. 11. 2020. 

Литература

уреди
  • Цохаган Б, Брандис D. Торсаде де Поинтес. [Упдатед 2020 Ауг 10]. Ин: СтатПеарлс [Интернет]. Треасуре Исланд (ФЛ): СтатПеарлс Публисхинг; 2020 Јан-. Аваилабле фром: www.нцби.нлм.них.гов
  • Герд Херолд: Иннере Медизин. Еигенверлаг, Кöлн 2007, ISBN 978-3-89019-704-3.
  • П. Сцхwеикерт-Wехнер: Антидепрессива, Ворсицхт Аррyтхмиен. Ин: Пхармазеутисцхе Зеитунг, 159. Јахрганг, 44. Аусгабе, С. 22–24, Есцхборн, 2014

Спољашње везе

уреди
Класификација
Спољашњи ресурси


 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Torsades_de_pointes&oldid=27878375”