Meki čir poznat i kao meki šankr,[1] šankroid (lat. ulcus molle),[2]) bakterijska je infekcija, koja se manifestuje bolnim ranicama - čirevima ili ulkusima na genitalijama. Spada u grupu polno prenosivih bolesti, jer se širi sa jedne osobe na drugu primarnom seksualnim kontaktaktom.[3] Bolest se može preneti i neseksualnim kontaktom sa osobe koja ima otvorene rane, ako se tečnost nalik gnoju iz ranica prenese sa osobe na osobu drugim fizičkim kontaktom.[4]

Meki čir
Klasifikacija i spoljašnji resursi
SpecijalnostUrologija
Dermatovenerologija DiseasesDB =

Uzročnik mekog čira je hemofilus dukrei (lat. Haemophilus ducreyi), gram-negativni, anaerobni kokobacil, koga karakterišu jako složeni uslovi rasta. On uzrokuje izbočine na polnom udu koje mogu biti nežne (kada se dodirnu) i pune gnoja, koje kada se otvore one mogu postati rane. Prati ih oticanje limfnih čvorova, ili malih žlezda, u preponama.[4]

Iako se meki šankr lako leči, takođe se vrlo lako i širi.[4]

Pronađeno je da je šancroid kofaktor prenošenja HIV-a, a takođe je prijavljena i velika incidenca infekcije HIV-om među pacijentima sa mekim čirom u SAD i drugim zemljama. Oko 10% pacijenata sa mekim čirom može biti istovremeno inficirano sa Treponemom palidum i herpes simpleks virusom.[5]

Istorija uredi

Bakterija je prvi identifikovao Auguste Ducrey 1889. godine nakon autoinokulacije na podlaktice pacijenata gnojnim materijalom dobijenim direktno iz ranice mekog čira na polnom organu. Ove studije obezbedila je osnovu za diferencijaciju mekog čir od tvrdog čira kod sifilisa, barem u etiologije, kao autoinoculationog oblika koji naknadno dovodi do stvaranja čira.[6]

Epidemiologija uredi

Morbiditet na globalnom nivou

Globalna učestalost genitalnih ulkusa je više od 20 miliona slučajeva godišnje. Većina ovih slučajeva izazvana je sifilisom i virusom herpesa.[7]

Godine 1997. godišnji globalna učestalost mekog čir prema podacima Svetske zdravstvene organizacija (SZO) i Zajedničkog program Ujedinjenih nacija za HIV i AIDS (UNAIDS), bila je oko 6 miliona slučajeva.[8]

Meki čir je češći u manje razvijenim područjima, područjima koja su takođe značajan po većoj rasprostranjenosti HIV-a (> 8%).

Meki čir je takođe češći kod osoba koinficiranih sifilisom ili herpes simplek virus, kako unutar Sjedinjenih Američkih Država (oko 10% pacijenata), tako u velikoj meri, izvan Sjedinjenih Američkih Država.

Drugi faktori rizika su nizak nivo zdravstvenog i opšteg obrazovanja stanovništva, rizično seksualno ponašanje, prisustvo drugih polno prenosivih bolesti, viša starosna struktura i muška homoseksualnost.[9]

U nekim studijama utvrđena je manja učestalost bolesti kod obrezanih muškaraca, ali zbog manjkavosti pojedinih istraživanja rezultati se ne mogu smatrati pouzdanim, i kao takvi prihvatljivi.[10]

Treba imati u vidu i činjenicu da se kriva učestalost mekog čir, i drugih bakterijskih polno prenosivih bolesti, poslednjih decenija 21. veka pomerila od bakterijskih infekcija, prema infekcijama virusne etiologije, kao što je herpes simpleks virus i HIV.

Mortalitet / Morbiditet

Ako se meki čir jdijagnostikuje i leči rano, može se uspešno i brzo izlečiti. Teži oblici sa pojavom promena u preponska kom limfnim žlezdama, mogu izazvati stvaranje apscesa nakon čije drenaže ostaju trajni ožiljci. Otvorene rane su takođe ulazna vrata za sekundarne infekcije, jer olakšavaju prenos HIV-a. Imunodeficijntni pacijenatima poput onih naknadno inficiranih HIV-om, imaju niže stopu imuniteta i više su skloni ozbiljnim komplikacijama.[11]

Polne razlike

Muško : ženaki odnos kod mekog čira je između 3 i 25 (što zavisi od geografskog regiona koji su proučavani). Iako muškarci češće oboljevaju, prostitutke su u mnogom delovima sveta utočište bolesti.

Starost

Prosečna starost pacijenata koji obolevaju od mekog čira je 30 godina.

Etiopatogeneza uredi

 
Haemophilus ducreyi, bacil uzročnik mekog čira

Hemofilus dukrei je strogo ljudski patogen, bez identifikovanog rezervoara infekcije, koji i uglavnom deluje ekstracelularno (izvan ćelije).[12][13]

Izazivač mekog čira, bacil hemofilus dukrei (Haemophilus ducreyi) ulazi u kožu kroz oštećenja na epitelu penisa, nakon manjih trauma, kao što su one koje nastaju tokom seksualnog odnosa. Kada bakterija dospe u kožni pokrivač, ona pokreće reakciju brojnih inflamatornih ćelija u inokuliranoj oblasti, uključujući; polimorfonukleare neutrofile (PMN), makrofage, dendritske ćelije, i CD4 i CD8 ćelija.[14]

Bacil takođe indukuje i sekreciju interleukina 6 (IL-6) i interleukin 8 (IL-8) iz ćelija epidermisa i dermisa (keratinocita fibroblasta, endotelijalnih ćelija, i melanocita). IL-8, zauzvrat, izaziva polimorfonukleare neutrofile i makrofage da formiraju apsces, koji se klinički manifestuju kao intradermalne pustule. Istovremeno, IL-6 stimuliše i aktivnost CD4 ćelija u napadnutom području pokretanjem mehanizma regulacije T-ćelija interleukinom 2 (IL-2) u receptorima.

Formiranje karakterističnih ranica u mekom čiru olakšano je i toksinom (engl. cytolethal distending toxin) koji proizvodi Hemofilus dukrei . Ovaj toksin izaziva apoptozu i nekrozu ljudskih ćelija (mijeloidnih i epitelnih ćelija, keratinocita i primarnih fibroblasta).[15] Klinički ovaj proces manifestacije se usporenim lečenjem, Hemofilus dukrei, jer bacil time postiče sposobnost da izbegne fagocitozu.

Bubuljice i ulceracije na koži ne manifestuju se kod svih zaraženih bolesnika. Međutim, u slučajevima kada se one ne razviju, opisan je kod takvih osoba razvoj izuzetno jakog inflamatornog odgovora, koji uključujući nekoliko proinflamatornih molekula, npr. interleukina 1-beta, na lokalnom nivou.[14]

Iz nepoznatih razloga, makrofagi nakupljeni u mekom čiru imaju razvijenije CCR5 i CXCR4 hemokin receptore, koji pogoduju humanoj imunodeficijenciji (HIV) da lakše uđe u organizam, u poređenju sa ćelijama van regiona infekcije. Prenos HIV takođe olakšava i sam Hemofilus dukrei stvaranjem karakterističnih ulceracija i narušavanjem intaktnosti i zaštitne funkcije epitela.[14]

Klinička slika uredi

 
Limfni čvorovi u preponama, povećani i međusobno spojeni u „pakete“.

Simptomi bolesti počinju nakon inkubacionog perioda od 3 do 7 dana od infekcije (polnog kontakta). Na početku bolesti prvo se oko polnih organa i čmara stvaraju mali bolni plikovi, koji brzo puknu i stvaraju plitke čireve. Rane se mogu povećati i međusobno spojiti.

Čirevi su zapravo specifične bolne ranice, lokalizovane na spoljnim delovima genitalija. Oni su nepravilnog oblika, gnojavog dna i često su praćene bolnom i gnojnim promenama u regionalnim limfnim žlezdama. Limfni čvorovi u preponama mogu postati osetljivi na dodir i pokreta, povećani i međusobno spojeni u „pakete“, stvarajući apsces (nakupina gnoja). Koža iznad apscesa postaje crvena i sjajna, i može spontano da pukne pa se gnoj iz nje cedi po koži.

Prvi put je hemofilus dukrei opisan 1989. godine kao uzrok hroničnog ulkusa donjih ekstremiteta kod odraslih muškarca. Iako je do nedavno u literaturi navedeno samo nekoliko slučajeva neseksualno prenosivih hroničnih čireva kože uzrokovanih hemofilusom dukrei . Tokom 2005. godine, hemofilus dukrei je identifikovan kao uzročnik hroničnih čireva na koži kod dece koja žive u endemskim oblastima južnog Pacifika. Slučajevi prijavljeni iz istraživanja hroničnih čireva kože kod dece sprovedenih 2013. godine u Papui Novoj Gvineji i Solomonovim Ostrvima opisuju neseksualno prenosivi oblik hroničnog čira donjih ekstremiteta koji je sličan po kliničkom izgledu genitalnom čiru bez izražene regionalne limfadenopatije ili formiranja bubona, koji reaguje na standardnu antimikrobnu terapiju koja se koristi za lečenje hemofilus dukrei.

Dijagnoza uredi

Dijagnoza mekog čira postavlja se na osnovu njegovog izgleda i rezultata mikrobiooškog pregleda i drigih testova, kojim se dokazuju uzroci čireva. Uzimanje uzorka gnoja iz čira i rast i izolovanje bakterija (lat. Haemophilus ducreyi) u mikrobiološkoj laboratoriji (što je tehnički teško), može pomoći u postavljanju dijagnoze.[16]

Diferencijalna dijagnoza uredi

Diferencijalno dijagnostički treba imati u vidu sledeće bolesti:

Terapija uredi

Lečenje mekog čira sastoji se od:

  • Pražnjenja fluktuirajućeg šankra koje može da spreči spontana rupturu apscesa i time smanjiti morbiditet.
  • Primene antibiotika, kao primarnog leka i sulfonamida, u lečenje infekcije. Preporučuje se primena sledećih antibiotika i sulfonamida; doksicilin, eritromicin, sulfafurazol, azitromicin,
  • Simptomatske terapije koja se zasniva na primeni nesteroidnih anti-inflamatornih lekova (NSAIL) i lokalna toplote, koja može da pruži izvesno olakšanje bola.

Terapija seksualnih partnera

Osobe koje su imale seks sa pacijentima sa mekim čirom, u roku od 10 dana nakon kliničkih simptoma kod obolele osobe, treba detaljno pregledati i lečiti, čak i ako nemaju simptome bolesti.[5]

Koinfekcija HIV-om

Pacijente koji su istovremeno zaraženi HIV-om treba dopunski lečiti i pažljivo pratiti. Za lečenje ovakvih pacijenata može biti potrebna duža terapije od klasične teraipije za meki čir, jer lečenje ovog čira kod HIV-inficiranih pacijenata može trajati duže, a bilo koji režim lečenja može se pokazati neefikasnim. Kako su podaci o terapijskoj efikasnosti preporučenih režima lečenja za ceftriaksonom i azitromicin kod pacijenata sa HIV inficiranim virusima ograničeni, oni se mogu koristiti kod takvih pacijenata samo ako postoji mogućnost redovnog praćenja. Neki lekari predlu 7-dnevnu terapiju eritromicina za lečenje mekog čira kod pacijenata sa HIV-om.[5]

Mere prevencije uredi

  • Infekcija daje malu ili nimalu zaštitnu imunskog sistema od budućih infekcije. Tako da se bolest može ponovo javiti.
  • Seksualne kontakte treba dozvoliti bolesniku tek po potpuno sprovedenom lečenju.
  • Zdravstvenim prosevećivanjem obučiti partnere da upražnjavanjavaju isključivo siguran seks, sa proverenim partnerima.

Izvori uredi

  1. ^ James, William D.; Berger, Timothy G.; et al. (2006). Andrews' Diseases of the Skin: clinical Dermatology. Saunders Elsevier. str. 274. ISBN 978-0-7216-2921-6. 
  2. ^ Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L. (2007). Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis: Mosby. ISBN 978-1-4160-2999-1. 
  3. ^ Van Howe RS. Sexually transmitted infections and male circumcision: a systematic review and meta-analysis. ISRN Urol. 2013. 2013:109846. Full Text.
  4. ^ a b v Contributors, WebMD Editorial. „What Is Chancroid?”. WebMD (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2022-06-28. 
  5. ^ a b v „Šankroid: uzroci, simptomi, dijagnoza, lečenje”. sr-m.iliveok.com. Pristupljeno 2022-06-28. 
  6. ^ Albritton, W. L. (decembar 1989). „Biology of Haemophilus ducreyi”. Microbiol Rev. 53 (4): 377—89. PMC 372746 . PMID 2687678. doi:10.1128/mr.53.4.377-389.1989. 
  7. ^ Roett MA, Mayor MT, Uduhiri KA. Diagnosis and management of genital ulcers. Am Fam Physician. 2012 Feb
  8. ^ Spinola, S. M.; Bauer, M. E.; Munson Jr, R. S. (april 2002). „Immunopathogenesis of Haemophilus ducreyi infection (Chancroid)”. Infect Immun. 70 (4): 1667—76. PMC 127820 . PMID 11895928. doi:10.1128/IAI.70.4.1667-1676.2002. 
  9. ^ Kyriakis, K. P.; Hadjivassiliou, M.; Paparizos, V. A.; Flemetakis, A.; Stavrianeas, N.; Katsambas, A. (novembar 2003). „Incidence determinants of gonorrhea, chlamydial genital infection, syphilis and chancroid in attendees at a sexually transmitted disease clinic in Athens, Greece”. Int J Dermatol. 42 (11): 876—81. PMID 14636203. S2CID 9179975. doi:10.1046/j.1365-4362.2003.01737.x. 
  10. ^ Van Howe RS. Sexually transmitted infections and male circumcision: a systematic review and meta-analysis. ISRN Urol. 2013. 2013:109846. [Medline]. [Full Text].
  11. ^ Workowski, KA, Berman, S. Diseases Characterized by Genital, Anal, and Perianal Ulcers. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines, 2010. MMWR 2010;59 (No. RR-12).
  12. ^ Lagergård, T.; Bölin, I.; Lindholm, L. (2011). „On the evolution of the sexually transmitted bacteria Haemophilus ducreyi and Klebsiella granulomatis”. Annals of the New York Academy of Sciences. 1230: E1—E10. PMID 22239475. S2CID 12256827. doi:10.1111/j.1749-6632.2011.06193.x. 
  13. ^ Gangaiah, D.; Li, W.; Fortney, K. R.; Janowicz, D. M.; Ellinger, S.; Zwickl, B.; Katz, B. P.; Spinola, S. M. (februar 2013). „Carbon storage regulator A contributes to the virulence of Haemophilus ducreyi in humans by multiple mechanisms”. Infect Immun. 81 (2): 608—17. PMC 3553801 . PMID 23230298. doi:10.1128/IAI.01239-12. 
  14. ^ a b v Li, W.; Katz, B. P.; Bauer, M. E.; Spinola, S. M. (avgust 2013). „Haemophilus ducreyi infection induces activation of the NLRP3 inflammasome in nonpolarized but not in polarized human macrophages”. Infect Immun. 81 (8): 2997—3008. PMC 3719567 . PMID 23753629. doi:10.1128/IAI.00354-13. 
  15. ^ Wising, C.; Azem, J.; Zetterberg, M.; Svensson, L. A.; Ahlman, K.; Lagergård, T. (maj 2005). „Induction of apoptosis/Necrosis in various human cell lineages by Haemophilus ducreyi cytolethal distending toxin”. Toxicon. 45 (6): 767—76. PMID 15804526. doi:10.1016/j.toxicon.2005.01.016. 
  16. ^ Roett, M. A.; Mayor, M. T.; Uduhiri, K. A. (2012-02-01). „Diagnosis and management of genital ulcers”. Am Fam Physician. 85 (3): 254—62. PMID 22335265. .

Literatura uredi

Spoljašnje veze uredi

Klasifikacija
Spoljašnji resursi



 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).