Sekundarno endokrini organi
Sekundarno endokrini organi su oni koji nisu primarno endokrini, već osim svoje primarne funkcije izlučuju hormone koji takođe imaju važnu funkciju u održavanju homeostaze organizma. Organi koji takođe imaju i neke endokrine funkcije uključuju: srce, bubrege, creva, timus, gonade, placentu i masno tkivo.
Tkiva mnogih organa luče tkivne hormone, koje obično deluju na mestu, ili blizu mesta gde su izlučeni (npr histamin, koji luče ćelije epitela deluju uz krvni sud, kao odgovor organizma na ulazak stranih materija). Srce produkuje aktivnu supstancu koja reguliše koncentraciju soli u telu, time i ukupnu telesnu vodu, što za posledicu ima i uticaj na visinu krvnog pritiska. Hormoni kore bubrega mogu da utiču na lučenje aldosterona (npr renin), ali i na stvaranje eritrocita i stanje krvnih sudova. Hormoni crevnog sistema utiču na vremensku pripremljenost organa varenja za nadolazeću hranu, čime se obezbeđuje njeno optimalno razlaganje, pa tako prisutna hrana u želucu stimuliše, preko nervnog sistema, lučenje želudačnog hormona gastrina, koji izaziva pojačano lučenje želudačnog soka; - sluzokoža duodenuma luči hormon sekretin, koji stimuliše sekreciju baznog pankreasnog soka, i hormon holecistokinin, koji stimuliše oslobađanje žuči.
Fiziologija hormona uredi
Hormoni su signalne molekule koji se direktno izlučuju iz za to namenjenih žlezda, odnosno endokrinih tkiva u krv. Endokrini sistem zajedno sa neurološkim čini osnovu po kojoj se oadržava homeostaza (dinamička ravnoteža u organizmu).
U hormone po hemijskoj strukturi spada nekoliko grupa jedinjenja: amini, polipeptidi, proteini, glikoproteini i steroidi.
Hormoni mogu delovati endokrino, preko lučenja molekula u krv i distribucije po organizmu, ali i parakrino tako da deluje na ćeliju u njenoj blizini, kao i autokrine, tako da deluje na samu ćeliju koja luči molekule.
Hormonska regulacija usko je povezana sa centralnim nervni sistemom, ali i sa visceralnimj organima i perifernaim tkivima. Regulacija pojedinog hormona najčešće je uspostavljena hijerarhijski. U toj hijerarhiji, najviši centar je predstavljen delom međumozga, hipotalamusom koji upravlja radom hipofize, druge karike u lancu. i na kraju sledi ciljni endokrini organ koji luči hormon. Komunikacija među ovim strukturama obavlja se neposredno preko nivoa konačnog produkta ili samog završnog hormona koji se luči, ali i posredno preko sastava telesnih tečnost i neuralnih signala. Postoje dve varijante neposredne kontrole lučenja - pozitivna povratna sprega i negativna povratna sprega. Mehanizmom pozitivne povratne sprege povećava se nivo regulisane vrednosti (hormona), dok se mehanizmom negativne povratne sprege nivo regulisane vrednosti smanjuje.
U slučaju fizioloških poremećaja i prisutnosti patološkog stanja, mehanizam povratne sprege može biti očuvan ili narušen. Merenjem nivoa pojedinog hormona u komunikacionom lancu hipotalamus-hipofiza-ciljnih organa može se utvrditi nivo poremećaja.
Najznačajniji sekundaro endokrini organi i njihovi hormoni uredi
I dok u najvažniji primarno endokrini organe spadaju: hipofiza, epifiza, pankreas, polne žlezde (jajnici/testisi), štitnjača, paratiroidne žlezde, nadbubrežne žlezde, digestivni sistem, masno tkivo, u sekundarno endokrine organe spadaju: srce, bubreg, jetra, kosti, organi za varenje, materica, placenta, masno tkivo..., koji takođe učestvuju u endokrinoj signalizaciji, iako nemaju primarno endokrinu ulogu.
Srce uredi
Osim što je glavni motor cirkulacije, srce takođe sintetizuje natrijuretske peptide (ANP i BNP) koji su važni u patofiziološkim mehanizmima bolesti kardiovaskularnog sistema.
| Naziv hormona | Skraćenica | Ćelije koje ga luče | Dejstvo |
|---|---|---|---|
| Atrijalni natriuretski faktor Atriopeptin |
Srčani miociti | Smanjuje krvni pritisak mehanizmom: smanjivanja sistemske cirkulacije, vaskularne rezistenciji i nivoa vode, natrijum i masti u krvi | |
| Moždani natriuretski peptid | Srčani miociti | U manjem stepenu od ANP obara krvni pritisak preko: smanjivanja sistemske cirkulacije, vaskularne rezistenciji i nivoa vode, natrijum i masti u krvi. |
Atriopeptin (atrijalni natriuretski peptid, (skraćeno ANP), atrijalni natriuretski faktor, atrijalni natriuretski hormon, ANH, kardionatrin, kardiodilatin CDD) je jak vazodilatator, i proteinski (polipeptidni) hormon koji luče ćelije srčanog mišića (miociti).[1][2][3]
On učestvuje u homeostatičkoj kontroli telesne vode, natrijuma, kalijuma i masnoće (adipoznog tkiva). Njega otpuštaju mišićne ćelije pretkomora (atrija) srčanog mišića (miokarda) kao odgovor na visok krvni pritisak.
ANP deluje tako što redukuje vodeno, natrijumsko i adipozno opterećenje cirkulatornog sistema, i na taj način smanjujući sistemsku cirkulaciju i vaskularnu rezistenciju smanjuje i krvni pritisak.[1]
Moždani natriuretski peptid (osnovni natriuretski peptid, B-tip natriuretskog peptida, BNP, GC-B) je 32 aminokiseline dug polipeptid koji izlučuju srčane komore u odgovoru na prekomerno istezanje ćelija srčanog mišića (kardiomioccta). Oslobađanje BNP-a je modulisano jonima kalcijuma.[1] BNP se naziva moždanim peptidom jer je originalno ekstrahovan iz svinjskog mozga. Kod ljud ovaj hormon uglavnom proizvode srčane komore.[4]
BNP se izlučuje zajedno sa 76 aminokiselina dugim N-terminalnim fragmentom (NT-proBNP) koji je biološki neaktivan. BNP se vezuje za i aktivira receptore atrijalnog natriuretskog faktora receptor NPRA, i manjoj meri NPRB, na sličan način kao i atrijalni natriuretski peptid (ANP) ali sa 10 puta manjim afinitetom. Biološki poluživot BNP-a je dva puta duži ANP, dok je poluživot NT-proBNP peptida još duži. It tog razloga ti peptidi su bolja meta za dijagnostičko testiranje krvi
Bubreg uredi
Osim stvaranja mokraće, bubreg luči renin koji učestvuje u regulaciji sistema renin-angiotenzin, eritropoetin koji stimuliše produkciju eritrocita, kalcitriol koji učestvuje u stvaranju aktivnog oblika vitamina D i trombopoetin, koji stimuliše proizvodnju trombocita.
| Naziv hormona | Ćelije koje ga luče | Dejstvo |
|---|---|---|
| Renin | Jukstaglomerularne ćelije | Aktivira sistem renin-angiotenzin pretvaranjem angiotenzina I u angiotenzinogen |
| Eritropoetin | Ekstragromerularne mezangijske ćelije | Stimuliše produkciju eritrocita |
| Kalcitriol | Ćelije proksimalnog tubula | Aktivni oblik vitamina D3
Povećanje apsorpciju kalcijumu i fosfata u gastrointestinalnom traktu i bubregu inhibirajući oslobađanje paratiroidnog hormona |
| Trombopoetin | Stimuliše megakariocite da proizvode trombocite.[5] |
Masno tkivo uredi
Masno tkivo proizvodi adiponektin i leptin, jedan od adipokina; bioaktivni peptid kojeg sintetišu i luče pre svega adipociti, ćelije belog masnog tkiva (engl. white adipose tissue, WAT), a u manjim količinama luče ga i smeđe masno tkivo, endotel itd.[6][7]
| Naziv hormona | Ćelije koje ga luče | Dejstvo |
|---|---|---|
| Leptin | Smanjenje apetita i povećanje metabolizma. | |
| Estrogen[8] (Estrone) |
Svoje efekte ostvaruje putem specifičnih Ob-R receptora. Primarnom centralnom ulogom leptina smatra se njegov uticaj na hipotalamus, gde deluje kao anoreksigenični faktor, učestvujući u kontroli telesne težine.
S obzirom da ga primarno luče ćelije belog masnog tkiva (pri čemu je, ekspresija gena za leptin direktno srazmerna i samoj količini lipida skladištenog u adipocitu),[9] njegova koncentracija u plazmi u pozitivnoj je korelaciji sa stepenom adipoznosti osobe.
Nakon izlučivanja, krvotokom dolazi do centralnog nervnog sistema. Ranije se smatralo da u njega ulazi olakšanom difuzijom, međutim nove studije pokazuju kako je najverovatnije mesto ulaska cirkumventrikularni organ eminencije medijane, gde mehanizmom transcitoze ulazi u treću moždanu komoru, i daljim širenjem ventrikularnim sistemom dolazi do ciljnih moždanih struktura.[9]
Kada leptin dopre do hipotalamusa, vezuje se za receptore neurona arkuatnog jedra, i deluje tako da:
Stimuliše POMC — neurone (prema engl. proopiomelanocortin), čime podstiče anoreksigenični odgovor Naime, POMC-neuroni otpuštaju α-melanokortin koji pokreće neurone paraventrikularnog jedra, da oni šalju signal u nukleus traktus solitarija kako bi se podstaklo ponašanje karakteristično za stanje sitosti.
Inhibiše NPY/AgRP — neurone (prema engl. neuropeptide Y i agouti-related peptide) suprimira oreksigenične signale i uvećava tonusa simpatičkog sistema, što dovodi do povećanog metabolizma i potrošnje energije (npr stimulacijom lipolize u masnom tkivu).[10] Međutim, važno je naglasiti da, leptin iako je eksperimentima na glodarima utvrđeno kako ih leptin štiti od gojaznosti, smatra se kako u ljudi nema funkciju pokazatelja viška, ili energetskih zaliha.[11] Zato se smatra jednim od važnih faktora uključenih u razvoj metaboličkog sindroma.
Kontroliše rast — inhibicijom proizvodnje somatostatina u hipotalamusu, ali i nekim direktnim efektima na somatotropne ćelije hipofize.
Organi za varenje uredi
Ovaj sistem organa luči čitav niz hormona, od kojih grelin, koji može prolaziti krvno-moždanu barijeru ima centralni učinak i deluje na regulaciju apetita.[12][13]
Grelin je hormon koji uglavnom proizvode P/D1 ćelije koje oblažu fundus (gornji deo) ljudskog želuca i epsilon ćelije gušteračea koje stimulišu glad i sastoji se od 28 amino kiselina.[14] Nivoi grelina se povećavaju pre obroka i smanjuju nakon obroka. On se smatra pandanom hormona leptin, koga proizvodi adipozno tkivo, i koji indukuje sitost kad je prisutan u visokim nivoima. U nekim barijatričnim procedurama, nivoi grelina su smanjeni kod pacijenata, što uzrokuje prevremenu sitost.
Princip delovanja grelina sličan je mehanizmu delovanja leptina, ali naravno antagonistički, i zato se smatra nezavisnim od učinka grelina na regulaciju sekrecije hormona rasta. Grelin svoje dejstvo ostvaruje delujući direktno na hipotalamčke centre:
Veže se na receptore na NPY/AgRP— povećava u neuronima ekspresiju gena koji kodiraju NPY i AgRP. Ti peptidi inhibiraju anoreksigenične hormone u PVN, a istovremeno stimulišu oreksigenične neurone u području lateralnog hipotalamusa.
Inhibira POMC — sprečavajući neuronima njihovo anoreksigenično dejstvo. Zbirni efekat je odašiljanje oreksigeničnih signala u nukleus traktus solitaria, čime se generiše osećaj gladi i ponašanje usmereno ka traženju hrane.[15]
Placenta uredi
Placenta u manjim količinama luči leptin, koji se smatra jednim od glavnih uzroka teških jutrarnjih mučnina kod žena za vreme trudnoće.[16]
Materica uredi
| Naziv hormona | Skraćeni naziv | Ćelije koje ga luče | Dejstvo |
|---|---|---|---|
| Prolaktin | Decidualne ćelije | Proizvodnja mleka u mlečnoj žlezdi | |
| Relaksin | Decidualne ćelije | Nejasno kod ljudi i životinja |
Koža uredi
| Naziv hormona | Ćelije koje ga luče | Dejstvo |
|---|---|---|
| Kalcidiol | Neaktivan oblik vitamina D3 |
Koštana srž uredi
| Naziv hormona | Ćelije koje ga luče | Dejstvo |
|---|---|---|
| Trombopoetin | Jetra i bubrežne ćelije | Stimuliše megakariocite da proizvode trombocite.[5] |
Izvori uredi
- ^ a b Widmaier, Eric P. Hershel Raff, Kevin T. Strang. Vander's Human Physiology, 11th Ed. McGraw-Hill. 2008. ISBN 978-0-07-304962-5.
- ^ Potter LR, Yoder AR, Flora DR, Antos LK, Dickey DM (2009). „Natriuretic peptides: their structures, receptors, physiologic functions and therapeutic applications”. Handb Exp Pharmacol. Handbook of Experimental Pharmacology. 191 (191): 341—66. ISBN 978-3-540-68960-7. PMID 19089336. doi:10.1007/978-3-540-68964-5_15.
- ^ Addicks K, Forssmann WG, Henkel H, Holthausen U, Menz V, Rippegather G, Ziskoven D (1989). „Calcium-calmodulin antagonists Influences the release of cardiodilatin/ANP from atrial cardiocytes”. Ur.: Wambach G, Kaufmann W. Endocrinology of the heart. Berlin: Springer-Verlag. str. 291,509—10. ISBN 978-0-387-51409-3.
- ^ Ziskoven D, Forssmann WG, Holthausen U, Menz G, Addicks K, Rippegater G: Calcium Calmodulinantagonists Influences the release of Cardiodilatin/ANP from Atrial Cardiocytes. Handbook Endocrinology of the Heart, edited by Kaufmann W, Wambach G, 01/1989; Springer Verlag Berlin Heidelberg New York;. ISBN/EAN 978-3-540-51409-1
- ^ a b Kaushansky K (2006) Lineage-specific hematopoietic growth factors N Engl J Med. vol.354.19; 2034–2045.
- ^ Warchol M, Krauss H, Wojciechowska M, Et Al. The role of ghrelin, leptin and insulin in foetal development. Ann agric Environ Med. 2014;21(2):349-52.
- ^ Gamulin S, Marušić M, Kovač Z. Patofiziologija: Knjiga prva. 7th ed. Zagrab, Croatia: Medicinska naklada; 2011.
- ^ Frühbeck G The adipose tissue as a source of vasoactive factors Curr Med Chem Cardiovasc Hematol Agents, 2004. vol. 2, iss. 3; 197–208. Pristupljeno: 4. 6. 2917.
- ^ a b Friedman J. 20 years of leptin: leptin At 20: An overview. J Endocrinol. 2014;223:T1–T8.
- ^ Zeng W, Pirzgalska RM, Pereira MM, Et al. Sympathetic neuro-adipose connections mediate leptin-driven lipolysis. Cell. 2015;163(1):84-94.
- ^ Guyton AC, HAll JE. MeEdicinska fiziologija: udžbenik. Kukolja Taradi S, Andrris I. 12th Ed. Zagreb, Croatia. Medicinska naklada; 2012.
- ^ Silbernagel S, Despopoulos A. Color atlas of physiology. 6th Edition. NEw York, Thieme, (2009), str. 268-312
- ^ Kamar P, Clark M. Clinical Medicine. 8th Edition. Elsevier. (2012), str. 937-1000.
- ^ Inui A; Asakawa A; Bowers, CY (2004). „Ghrelin, appetite, and gastric motility: the emerging role of the stomach as an endocrine organ”. FASEB J. 18 (3): 439—56. PMID 15003990. doi:10.1096/fj.03-0641rev.
- ^ Zeng W, PirzgAlska RM, Pereira MM, et al. Sympathetic neuroadipose connections mediate leptin-driven lipolyais. Cell. 2015;163(1):84-94.
- ^ Aka N, Atalay S, Sayharman S, Kiliç D, Köse G, Küçüközkan T. Leptin and leptin receptor levels in pregnant women with hyperemesis gravidarum. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2006;46:274–7.
Literatura uredi
- Addicks K, Forssmann WG, Henkel H, Holthausen U, Menz V, Rippegather G, Ziskoven D (1989). „Calcium-calmodulin antagonists Influences the release of cardiodilatin/ANP from atrial cardiocytes”. Ur.: Wambach G, Kaufmann W. Endocrinology of the heart. Berlin: Springer-Verlag. str. 291,509—10. ISBN 978-0-387-51409-3.
Spoljašnje veze uredi
 | Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja). |
