Urolitijaza je patološki proces - bolest koja se karakteriše formiranjem kamenova u mokraćnom sistemu[1]. Urolitijaza je bolest čija se stopa incidencije stalno povećava[2]. Procenjeno je da se kod oko 15% ljudi u toku prosečnog životnog veka, od ​​75 godina, stvara kamen u mokraćnom sistemu[3]. Od ove bolesti nije pošteđeno stanovništvo nijednog geografskog područja, etnička grupa, niti jedno životno doba. Klinički je najmanifestnija između treće i šeste decenije života.

Urolitijaza
LatinskiUrolithiasis
A color photograph of a kidney stone, 8 millimeters in diameter.
Urolitijaza
(kamenovi u bubregu i ureteru)
Klasifikacija i spoljašnji resursi
Specijalnosturologija
MKB-10N20.0 - N20.9
MKB-9-CM592.0, 592.1, 592.9
DiseasesDB11346
MedlinePlus000458
eMedicinemed/1600
Patient UK[https://patient.info/doctor/urinary-tract-stones-urolithiasis urinary-tract-stones-urolithiasis Urolitijaza]
MeSHD007669

Urolitijaza je proizvod multifaktorijalnog procesa koji se sastoji od: socio-ekonomskih, genetičkih i konstitucionalnih faktora. Kamenovi stvoreni u ovoj bolesti obično spontano napuštaju telo izmokravanjem. Međutim ako njihova veličina naraste i formira relativno veliku formaciju (prečnika više milimetara), nastaje opstrukcija uretera i zastoj u izlučivanju mokraće iz bubrega što može izazvati pojavu jakih jednostranih bolova (kolika) u gornjem delu trbuha, genitalija i preponi, i druge simptome sa prevalencom od 40 do 10 posto[4].

Iako urolitijaza retko dovodi do smrti bolesnika, njen tok može biti ​​komplikovan ne samo simptomima izazvanim kamenom (bol, infekcija, opstrukciona uropatija), već i komplikacijama koje se mogu javiti u kasnijim fazama bolesti (recidivi, arterijska hipertenzija i slabost bubrega)[5].

Urolitijaza se može zbrinjavati konzervativnim pristupom, minimalno invazivnim endoskopskim ili invazivnim hirurškim procedurama i razbijanjem kamena udarnim talasima van tela.[6][7]

Etimologija

uredi

Proces formiranja kamenova u bubrezima u medicini se nazva nefrolitijaza (лат. nephrolithiasis). Ovaj naziv izveden je iz grčkih reči (грч. νεφρό-nephros (bubreg) i Λίθος-lithos (kamen)), što u prevodu znači bubrežni kamen. Bubrežni kamenovi se često u medicinskoj praksi naziva i renalni ili bubrežni kalkulusi.[8].

Kako je ustanovljeno da se kamen može stvoriti ne samo u bubregu već i u svim delovima mokraćnog sistema uveden je medicinski naziv urolitijaza (лат. urolithiasis). Reč je izveden je iz grčkih reči (грч. ούρα-oûron (mokraća) i Λίθος-lithos (kamen)), i u prevodu znači urinarni (mokraćni) kamen.[8].

Kako se kamen na лат. kaže calculus (množina: calculi), u prevodu šljunak, a na грч. Λίθος-lithos u prevodu (kamen), u svakodnevnoj upotrebi su i nazivi kalkuloza ili litijaza. Kako se u ovoj bolesti radi o stvaranju kamena u mokraći koja se stvara i protiče kroz mokraćni sistem (urotrakt) - mnogo češće se u medicinskoj praksi koristi naziv urolitijaza[8].

Istorijat

uredi

Urolitijaza (stvaranje kamenova u mokraćnom sistemu) je bolest koja prati ljudski rod od najstarijih vremena, na što ukazuju i mokraćni kamenovi u mumiji pronađenoj u El Amrahu u Egiptu, koja potiče iz 4800. p. n. e.

Epidemiologija[9]

uredi

Učestalost kamenova u mokraćnom sistemu neprestano raste tokom prve decenije 21. veka. Uzrok ovoj pojavi je najvjerovatnije ishrana bogata životinjskim belančevinama i višim društveno-ekonomskim statusom. Godišnja učestalost formiranja kamenova u industrijalizovanom svetu generalno se smatra da je 1.500 do 2.000 slučajeva na milion[10]. Niži ekonomski status, karakteriše niža verovatnoća razvoja urolitijaze i obrnuto[11]. Prevalencija urolitijaze je oko 2% - 3% i smatra se da oko 5% žena i 12% muškaraca može očekivati bar jednu epizodu bubrežne kolike do 70-te godine života. Urolitijaza se javlja najčešće u periodu najproduktivnijeg perioda ljudskog života između 30 i 50 godine starosti[4].

Muškarci češće obolevaju od žene, muško ženski odnos 3:1 (izuzetak su struvitni kamenovi). Kamenovi koji su uslovljeni metaboličkim/hormonskim poremećajima (cistinurija, hiperparatireoidizam) i kamenovi kod dece su podjednako zastupljeni u oba pola. Češća pojava urolitijaze kod muškaraca se objašnjava povećanom endogenom produkcijom okasalata u jetri, pod uticajem testosterona. Istraživanja su pokazala da androgeni povećavaju, a estrogeni snižavaju ekskreciju okasalata mokraćom. Kod žena je pak nađena veća količina citrata, koji povećavaju rastvorljivost kalcijuma[12] .

Sve veća zastupljenost urolitijaze u razboljevanju, uticala je i na sve češće izučavanje epidemioloških faktora urolitijaze. Svi do sada istraženi epidemiološki faktori mogu se podeliti na;

  • unutrašnje faktore (nasledne biohemijske i anatomske osobine organizma) i
  • spoljašnje faktore (geografski i klimatski uticaji, ishrana, unošenje tečnosti, zanimanje, životne navike).

Kako brojni etiološki faktori u nastanku urolitijaze najčešće deluju udruženo, može se reći da je ona multifaktorijalna bolest.

Oko 25% pacijenata sa urolitijazom ima pozitivnu porodičnu istoriju urolotijaze. Genetička istraživanja su pokazala da je urolitijaza u pojedinim slučajevima uzrokovana poligenskim defektom. Urolitijaza se javlja kod hereditarnih oboljenja, cistinurije, ksantinurije, bubrežne tubularne acidoze kod koje se u oko 70% bolesnika javlja nefrolitijaza i nefrokalcinoza.

Geografska rasprostranjenost urolitijaze je različita. Najveća učestalost je u hladnim delovima Evrope i Azije. U nerazvijenim zemljama za razliku od razvijenih, kamenovi su češći u mokraćnoj bešici nego u gornjem delu mokraćnog sistema. Ova razlika je verovatno je uslovljena razlikama u ishrani i malnutricijom. Postoji samo nekoliko geografskih područja u kojima je urolitijaza retka bolest, npr Grenland i primorske oblasti Japana[13].

Najveća učestalost urolitijaze je u toku toplih letnjih meseci kada dolazi do relativne dehidratacije, što utiče na porast koncentracije i kiselost mokraće.

Etiopatogeneza

uredi

Etiopatogeneza urolitijaze nije u potpunosti razjašnjena. U njenom nastanku učestvuju metaboličko-endokrini poremećaji organizma, anatomsko-funkcionalni poremećaji mokraćnog sistema, uz uticaj pojedinih faktora sredine.

Većina kamenova nastaje kao posledica metaboličkih poremećaja, ali ipak kod većine bolesnika nije moguće pronaći specifični poremećaj. Tri osnovna metabolička poremećaja koja se navode kao mogući uzrok idiopatske litijaze kalcijuma (jedne od najzatupljenijih) su[14]

  • Apsorptivna hiperkalciurija
  • Tubularna hiperkalciurija
  • Stečena hiperoksalurija

Takođe, kao mogući metabolički poremećaji za nastanak kalcijumskih kamenova opisani su; hiperurikozurija, deficit inhibitora kristalizacije i hipocitraturija. Za dijagnozu ovih poremećaja obično je potrebno kompletno metaboličko ispitivanje, koje se izvodi samo u specijalizovanim medicinskim ustanovama.

Urolitijaze označava pojavu kamenova svuda u mokraćnom sistemu, uključujuć bubrege i mokraćnu bešiku. Međutim, etiopatogeneza formiranja kamenova u bubregu i mokraćnoj bešici je potpuno drugačija. Kamenovi u bubregu nastaju kao rezultat fizičkih ili genetičkih činilaca koji dovode do supersaturacije mokraće i formiranje kamenova iz soli ili, ređe, iz ponavljajućih infekcija mokraćnog sistema ureazaprodukujućim bakterijama. Zastoj u gornjim partijama mokraćnog sistema zbog lokalnih anatomskih anomalija takođe mogu usloviti ili uvećati formiranje kamena u osetljivih pojedinaca. Nasuprot tome, kamenovi u mokraćnoj bešici gotovo isključivo nastaju kao rezultat stagnacije (zastoja) i/ili ponavljajućih infekcija kao posledica opstrukcije (prepreke) u mokraćnoj bešici ili neurogenih poremećaja motaliteta mokraćne bešike. Populacija pacijenata pod rizikom za različite oblike kamenova u bešici su oni sa neurološkim i/ili anatomskim anomalijama[15].

Vrste kamenova

uredi

Na osnovu glavnih hemijskih konstituenata, kamenovi se mogu podeliti na:

VRSTE KAMENOVA PROCENAT UZROK[16]
Oksalatni kamenovi
75%-85%
  • Uzrok: Hiperkalciurija, dehidratacija, sindrom iritabilnog kolona
  • Sastav kamena: Kada nisu povezani sa infekcijom, uključuju kalcijum oksalat monohidrat, kalcijum oksalat dihidrat, hidroksi apatit i karbonat apatit (u odsustvu infekcije), oktakalcijum fosfat i brushit.
  • Karakteristike: Ne propuštaju rendgenske zrake
Struviti
10%-15%
Uratni kamenovi
5%-8%
Cistinski kamenovi
1-2%
Ksantinski kamenovi
<1%

Hipoteze o nastanku urolitijaze[17]

uredi

Postoje četiri osnovne hipoteze o nastanku mokraćnih kamenova, i to:

  • Hipoteza supersaturacije i kristalizacije[18],
  • Hipoteza deficita inhibitora kristalizacije,
  • Hipoteza kalkuloznog matriksa[19]
  • Hipoteza-fenomen epitakse.

Etiopatogeneza urolitijaze je pokazala da prezasićenost mokraće nekom materijom i formiranje kristala pri određenom pH, ima najveći značaj. Mokraća ne treba da bude stalno hiperkoncentrovana da bi se pojavili ili povećavali kristali. Dovoljna je povremena supersaturacija koja se javlja tokom dehidracije (gubitka tečnosti iz organizma) ili posle jela. Pošto je mokraća složen rastvor, nekoliko faktora utiče na jone u procesu kristalizacije. Tako da kristališući potencijal kalcijum oksalata nije toliko uslovljen ukupnom koncentracijom kalcijuma ili oksalata u mokraći, koliko hemijskom aktivnošću jona u rastvoru.

Zahvaljujući dejstvu aktivnih jona i organskih molekula povećana je rastvorljivost različitih materija, koje bi pri dostignutim koncentracijama najverovatnije formirale kristale. Materije kao što su citrati ili fosfati formiraju komplekse sa kalcijumom, magnezijumom (Mg) i natrijumom (Na) formiraju komplekse sa oksalatima i tako smanjuju slobodnu koncentraciju ovih jona.

Supersaturacija mokraće sama ne može da objasni formiranje mokraćnih kamenova. Mokraćni kristali se mogu videti u većini uzoraka mokraće, posebno pošto mokraća odstoji, ali većina ljudi ipak ne formira kamenove. Osobe koje imaju kamen izlučuju veće kristale i kristalne agregate u odnosu na zdrave. Zdrave osobe imaju inhibitore kristaliazacije u koje spadaju niskomolekularni inhibitori, kao što su citrati i Pirofosfati, i veće molekule kao što su glikozaminoglikani, nefrokalcin i Tam-Horsfalova belančevina. Mokraća bolesnika sa recidivirajućim kalcijum-oksalatnim kamenovima ima veće zasićenje kalcijuma i oksalata, a manje inhibitora u odnosu na mokraću pojedinaca bez kamenova.

Agregacija kristala i njihovo zadržavanje unutar bubrega, je preduslov da od mokraćnih kristala nastane kamen. Agregacija je povećana kod osoba kojima nedostaju inhibitori agregacije.

Predisponirajući faktori u nastanku urolitijaze[20][21][22][23]

uredi
Predisponirajući faktori Mehanizmi
Životna dob
  • Pojava kamena u ranom peridu života (tj. ispod 25 godina starosti)
  • Većina bolesnika je iznad sredine životnog doba.
  • Više od polovine bolesnika prve znake bolesti ima između 31-50 godina.
Pol
  • Osobe muškog pola oboleva mnogo češće, naročito od uratnog kamenja.
Anatomske (morfološke) promene
(urođene i stečene)
  • Tubularna aktazia (medularni sunđerasti bubreg)
  • Morfološke promene mokraćnih puteva praćene zastojem mokraće (veziko-ureteralni refluks)
  • Striktura uretera, karlično ureteralna opstrukcija
  • Divertikuloza bubrega
  • Ureterokela, Potkovičasti bubreg
Napomena: imaju značajnu ulogu u stvaranju uratnog kamenja i kamenja istog hemijskog sastava.
Fizička naprezanja
  • Veća učestalost bubrežnog kamenja uočena je u radnika koji rade teškim poslovima u sedećem ili stojećem položaju i koji su izloženi vremenskim nepogodama (najverovatnije zbog uticaj ortostatske proteinurije).
Ishrana i lekovi
  • Namirnicama siromašnim vitaminom »A«
  • Hrana siromašna u mleku i mesu
  • Unos visokih doza: kalcijuma, vitamina D, C (u megadozama > 4 g/dnevno), sulfonamida, trimetarena, indinavira, acetazolamida
Hidronefroza
  • U kojoj nije nastupilo veće oštećenje bubrežnog parenhima, ima pogodne uslove za stvaranje kamenja.
Socijalno ekonomski uslovi
  • U razvijenijim zemljama sveta povećan je broj bolesnika sa uratni kamenjem bubrega. Ono se javlja u ekonomski jačim slojevima, čija je ishrana bogatija purinima.
  • Sve veći broj sedanternih poslova
Duže zadržavanje mokraće
  • Zbog neredovnog pražnjenja mokraćnog siste izmokravanjem u bubrežnoj karlici omogućava taloženje soli i stvaranje kamenja.
  • Zbog smanjenog unosa tečnosti (<1200 ml/dan) doprinosi stvaranju kamenja u mokraćnom sitemu
Infekcija
  • Stvara pogodne uslove za taloženje soli menjanjem hemijske reakcije mokraće; izvesne bakterije svojim enzimima razlažu ureu u amonijak i ugljen dioksid. Reakcija mokraće onda naginje ka alkalnoj, čime se smanjuje rastvorljivost fosfata.
  • Pored toga, amonijak sa vezuje u amonijum-karbonat, koji se jedini sa fosfatima i solima magnezijuma, stvarajući nerastvorljive amonijum-magnezijum-fosfatne kamence (struvite).
  • U slučajevima pijelitisa smanjuje se diureza, a nastaje i prepreka za oticanje mokraće dinamičkog i zapaljenjskog porekla zbog atonije uretera.
Dugotrajna imobilizacija
(mirovanje)
  • Npr kod nervnih bolesti, preloma kostiju, tuberkuloze zglobova i kostiju, dovodi do pojačane kalciurija i povećane sklonosti za stvaranje kamenja.
Bolesti praćene povećanim stvaranjem mokraćne kiseline
  • Čest su uzrok stvaranja uratnog kamenja: leukemija, policitemija, limfomi, naročito u toku lečenja ovih bolesti kada se razara veliki broj ćelijsih jedara nukleoproteina.
  • Kod bolesnika sa uratnim artritisom kamen nastaje usled prezasićenosti mokraće i seruma mokraćnom kiselinom.
  • Udružene bolesti: hiperparatireoidizam, hipertireoza, renalna tubularna acidoza, Kronova bolest, jejuno-ilealni baj-pas, stanja malapsorpcije, sarkoidoza

Kategorije bolesnika sa urolitijazom

uredi

Na osnovu hemijske građe i težine boloesti razlikujemo nekoliko različitih kategorija bolesnika sa urolitijazom. Klasifikacija navedena u donjoj tabeli omogućava, jednostavno i praktični razvrstavanje bolesnika sa urolitijazom za donošenje odluke o metaboličkoj proceni i oblicim lečenja ove ove bolesti:

Kategorije bolesnika sa urolitijazom
Opis Skraćenica
Ne kalcijumski kamenovi
  • INF
  • UR
  • CYbg
Kalcijumski kamenovi
  • Prvi put kamen bez rezidualnog kamena ili fragmenata kamena.
  • Prvi put kamen sa rezidualnim kamenom ili fragmentima kamena.
  • Recidiv kamena sa blažim oblikom bolesti i bez rezidualnog kamena ili fragmenata kamena.
  • Recidiv kamena sa blažim oblikom bolesti sa rezidualnim kamenovima ili fragmentima kamena.
  • Recidiv kamena sa teškom bolešću sa ili bez rezidualnog kamena/kamenova ili fragmenata.
  • Bolesnik sa kamenovima i specifičnim riziko faktorima nezavisno od drugih kategorija.
  • S0
  • Sres
  • Rm-0
  • Rm-res
  • Rs
  • Risk

Klinička slika

uredi
 
Šematizovan prikaz najčešćih lokalizacija bubrežnih kolika (bolova), sa prednje i zadnje strane trbuha i karlice.

Glavni i dominantni simptom u kliničkoj slici kamena u mokraćnom sistemu je neizdrživ jednostrani bol u slabinskom predelu koji povremeno zrači do prepona ili genitalne regije, i dalje prema unutrašnjoj strani butine (vidi sliku)[24]. Bol se često opisuje i kao jedna od najjačih poznatih bolnih senzacije u čoveka[25]. Bol se obično javlja u talasima (napadima bola) koji traju od 20 do 60 minuta zbog spontane peristaltike uretera, koji kontrakcijama svojih zidova pokušava da protera kamen u mokraćnu bešiku. Bol nastaje kao posledica akutne opstrukcije (začepljenja) i distenzije (istezanja-rastezanja) gornjih delova mokraćnog sistema. Intenzitet i lokacija bola može varirati od bolesnika do bolesnika, i često zavisi od veličine, lokalizacije kamena, stepena i akutnosti opstrukcije, prisustva infekcije i varijacija u individualnoj anatomiji (npr. intrarenalni i ekstrarenalni pelvis). Veličina kamena ne korelira sa intenzitetom simptoma. Mali ureteralni kamenovi češće se manifestuju intenzivnim bolom, dok veliki koraliformni kamen uzrokoje tupi bol ili nelagodnost u slabinskom delu[26]..

Bol je najčešće iznenadan, akutan, oštar i može probuditi pacijenta iz dubokog sna. Intenzitet bola se može pogoršati zbog neočekivane prirode njegovog početka. Pacijenti se najčešće neprestano postavljaju u neobične položaje u pokušajima da smanje bol. Ovi pokreti i položaji su u suprotnosti sa ograničenim pokretima bolesnika sa peritonealnim znacima, koji na krevetu leže nepomično.

Tokom napada bubrežnog bola (renalnih kolika) razlikujemo tri faze[27]:

1. Faza: iznenadanog bola, sa kontinuiranim bolom, koji raste do svog vrhunca, ili lagan, ili brz, nekad bolova sa akutnim paroksizmima.

2. Faza: konstantantnog bola uz varijabilnosti u intenzitetu, koji može da traje i do 12 časova.

3. Faza: smanjenja bola koje je postepena i obično završava spontanim prestankom bola.

Uporedo sa napadima kolika javljaju se i simptomi uznemirenosti, znojenja, bledilo kože, mučnina povraćanje. Napadi bolova ako se ne primeni lečenje traju nekoliko časova. Nagoni na mokrenje su veoma učestali. Bolesnik mokri male količine mokraće, koja je često crvena zbog prisustva krvi u njoj (makrohemaaturija)[27].

Postrenalna azotemija, infekcija bubrega i mokraćnih kanala i hidronefroza mogu se javiti nakon potpune opstrukcije (prekida) protoka mokraće kroz jedan ili oba uretera i često su praćeni simptomi adinamije (umor i malaksalost) povišene telesne temperature, anoreksije (smanjen osećaj gladi i apetita) dizurije (otežano mokrenje sa naporom) i anurije (potpuni prestanak ili izlučivanje najviše 50 ml mokraće na dan)[27].

Mikroskopski i makroskopski prikaz tipičnih kamenova u urolitijazi
         

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

uredi

U diferencijalnoj dijagnosticii, urolitijazu treba razlikovati od sledećih srodnih ili po kliničkoj slici sličnih poremećaja:

Organski sistem Bolesti
Mokraćni sistem
• Akutni glomerulonefritis • Papilarna nekroza • Pionefroza • Opstrukcija mokraćnog sistema
• Infekcije mokraćnog sistema kod žena • Infekcije mokraćnog sistema kod muškaraca
Gastrointestinalni sistem
• Virusni gastroenteritis • Upala slepog creva • Bilijarne kolike • Holecistitis
• Kamen u žučnim putevaima • Divertikulitis • Duodenitis • Gastritis i peptična ulkusna bolest
• Strana tela u gastrointestinalnom sistemu • Ileus • Inflamatorne bolesti creva
• Opstrukcije debelog creva • Apsces jetre • Pankreatitis • Zapaljenjski procesi u karlici
• Strana tela u rektumu • Opstrukcija tankog creva • Apsces slezine
Ostali sistemi
• Abdominalni apsces • Epididimitis • Infekcije karlice • Arteriovenske malformacije bubrega
• Tromboza vena vena bubrega • Torzija (uvrtanje) testisa • Aneurizma trbušne aorte

Terapija

uredi

Teško je u praksi identifikovati i primeniti najefikasniji, najednostavaniji i najracionalaniji način lečenje i prevencije recidiva urolitijaze. Različiti principi obično se primenjuju u selektivnom ili opštem načinu lečenja. Međutim, postoje neki dokazi da je selektivna terapija bolje od opšte, a teoretska više primenjiva za lečenje onih poremećaja koji se smatraju bitnim za svakog pacijenta ponaosob.

Suzbijanje bola

uredi

Bol kao jedan od primarnih simptoma u urolitijazi može se suzbiti (ukloniti) primenom sledećih lekova;

  • Nesteroidni antiinflamatornim (neopoidni) analgetici: Diclofenak natrijuma (Voltaren), Indometacina, Hidromorfin-hidrohlorid, + Atropin sulfat (Dilaudid-Atropin), Metamizol, Pentazocin i Tramadol.
  • Opijati: Hidromorfina i drugih opijata bez simultane primene atropina.

Lečenje bola treba uvek započeti nesteroidnim neopioidnim analgeticima i menjati ih alternativnim lekovima u slučaju da bol perzistira. Tek na kraju primenjuju se opijati.

U slučaju da se uklanjanje ili smanjenje bola ne može postići lekovima, treba izvršiti drenažu mokraćnih kanala stentiranjem.

Uklanjanje kamenova

uredi

Veličina, mesto i oblik kamenova utiče na donošenje odluke o daljem lečenju. Spontana pasaža kamena može se očekivati kod 80% bolesnika sa kamenom ne većim od 4 mm. Za kamen čiji dijametar prelazi 7 mm mogućnost spontane eliminacije je jako mali. Ukupna stopa pasaže kamenova u proksimalnom ureteru je 25%, za kamenove u srednjem delu uretera 45%, i za kamenove distalnog dela uretera 70%.

Aktivno uklanjanje kamenova obično je indikovano za konkremente čiji dijametar prelazi 6 do 7 mm. Uklanjanje kamenova se preporučuje kod bolesnika sa sledećim tegobama:

  • konstantan bol uprkos adekvatnoj terapiji lekovima,
  • perzistenta opstrukcija sa oslabljenom bubrežnom funkcijom,
  • infekcije mokraćnog sistema,
  • rizik od pionefroze ili urosepse,
  • obostrana opstrukcija ili opstruktivni kamen u solitarnom funkcionalnom bubregu.
Principi za aktivno otklanjanje ureteralnih kamenova
Proksimalni ureter Srednji deo uretera Distalni deo uretera
Na rendgenu vidljivi kamenovi

(1) ESWL in situ

(2) ESWL nakon push-up

(3) Perkut.antegrad. URS

(4) URS + dezintegracija

(1) ESWL in situ (pronacija)

(1) URS+dezintegracija

(2) UC/i.v.kontrast+ESWL

(2) Push-up+ESWL

(3) Perk.antegrad.URS

(1) ESWL in situ

(1) URS+dezintegracija

(2) UC+ESWL

Infektivni kamenovi,
kamenovi sa infekcijom

(1) AB+ESWL in situ

(2) AB+pushup+ESWL

(3) AB+perk.antegrad.URS

(4) AB+URS+dezinteg

(1) AB+ESWL in situ (pronacija)

(1) AB+URS+ dezintegracija

(2) AB+UC/i.v.kontrast+ESWL

(2) AB+push-up+ESWL

(3) AB+Perk.antegrad.URS

(1) AB+ESWL in situ

(1) AB+URS+dezinteg.

(2) AB+PN+ESWL in situ

(2) AB+UC+ESWL

Uratni kamenovi

(1) Stent+oral.hemoliza

(2) ESWL in situ+oral.hemoliza

(3) Perk.antegrad.URS

(1) URS+dezintegracija

(1) ESWL in situ(pronacija)

(1) URS+dezintegracija

(2) UC/i.v.kontrast+ESWL

(2) Push-up+ESWL

(2) Stent+oral.hemoliza

(3) Perk.antegrad.URS

(1) ESWL in situ,i.v.kont.

(1) URS+dezintegracija

(2) UC+kontrast+ESWL

(3) PN+kontrast+ESWL

Cistinski kamenovi

(1) ESWL in situ

(2) Push-up+ESWL

(3) Perk.antegrad. URS

(4) URS + dezintegracija

(1) ESWL in situ (pronacija)

(1) URS + dezintegracija

(2) UC7i.v.kontrast + ESWL

(2) Push-up+ESWL

(3) Perk.antegrad.URS

(1) ESWL in situ

(2) URS + dezintegracija

(2) UC + ESWL

Skraćenice:
ESWL=uključuje piezolitotripsiju; Perk.=perkutano; UC=ureteralni kateter; AB=antibiotici; PN=Perkutani nefrostomski kateter

Za kamenove u različitim delovima uretera, koji su različitog sastava najprihvatljivije metode za uklanjanje kamenova su prikazane na gornjoj tabeli. Brojevima 1, 2, 3, i 4 označene su procedure prema postignutom konsenzusu. Predložena alternativa uvek je označena brojem 1, odnosno ako se smatra da dve procedure mogu biti jednako efikasne, obe su označene istim brojem.

Često je potrebno ponavljanje in situ ESWL tretman. Veliki, ali i uglavljeni kamenovi imaju najveću stopu reintervencija. Stopa uspešnosti intervencija u težim slučajevima može se poboljšati plasiranjem ureteralnog katetera pored kamena ili puširanjem istog natrag u bubreg.

Ureteralni kamenovi mogu biti lokalizovani ultrazvukom, intravenskom urografijom ili retrogradnom pijeloureterografijom. Uratni kamenovi, osim natrij-uratnih i amonijum-uratnih, mogu se uspešno lečiti oralnim hemolitičkim agensima. Perkutani hemolitička terapia može biti koristna u selektovanim slučajevima, kod infekcije, kod uratnih, cistinskih kao i čistih kalcijum-fosfatnih kamenova.

Sondiranje basket sondom „na slepo“ bez endoskopske ili fluoroskopske kontrole se ne preporučuje. U slučajevima neuspeha minimalno-invazivnih tehnika, potrebno je izvršiti otvorenu hiruršku intervenciju. Videoendoskopska retroperitonealna hirurgija je minimalno invazivna alternativa otvorenim hirurškim procedurama.

Da li su ESWL ili URS najbolje metode za otklanjanje ureteralnih kamenova, naročito onih smeštenih u donjim partijama uretera, postoje neujednačeni stavovi među urolozima.

Tok bolesti

uredi

Značajno je da mokraćni kamenovi imaju visoku stopu recidiva. U literaturi se navodi stopa recidiva mokraćni kamenova od oko 50% u toku 5 godina, i stopa recidiva od preko 70% u toku 10 godina. Metabolička procena i lečenje su indikovani kod bolesnika sa većim rizikom za recidiv, uključujući pacijente sa prisutnim multiplim kamenovima i pacijente kod kojih se kamen javlja u ranim godinama života[28].

Preventivnim merama može se bitno uticati na pojavu urolitijaze i smanjiti broj recidiva (ponovnog pojavljivanja kamenova). Zato poznavanje etiopatogeneze kalkuloze i korekcija osnovnog poremećaja koji je izazvao bolest ima veliki značaj za profilaksu recidiva[29].

Izvori

uredi
  1. ^ Pearle MS, Calhoun EA and Curhan GC (2007). „Chapter 8: Urolithiasis”. Ур.: Litwin, MS; Saigal, CS. Urologic Diseases in America (NIH Publication No. 07–5512) (PDF). Bethesda, Maryland: US Department of Health and Human Services, Public Health Service, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. стр. 283—319. Архивирано из оригинала (PDF) 15. 09. 2011. г. Приступљено 4. 6. 2011. 
  2. ^ Hesse A, Brande E, Wilbert D, Kohrmann KU, Alken D. Study on the prevalence and incidence of urolithiasis in Germany comparing the years, 1977 vs. Eur Urol. 2000 (44): 70—13. 2003.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ).
  3. ^ Hesse A, Tiselius HG, Jahnen A. Urinary stones: Diagnosis, treatment and prevention of recurrence. 2 nd revised and enlarged ed. Basel: Karger; 2002. pp. 7.
  4. ^ а б Litwin, M. S.; Saigal, C. S.; Yano, E. M.; Avila, C.; Geschwind, S. A.; Hanley, J. M.; Joyce, G. F.; Madison, R.; Pace, J.; Polich, S. M.; Wang, M.; Urologic Diseases in America Project (2005). „Urologic diseases in America Project: Analytical methods and principal findings”. The Journal of Urology. 173 (3): 933—937. PMID 15711342. doi:10.1097/01.ju.0000152365.43125.3b. 
  5. ^ Strohmaer WL (2000). „Course of calcium stone disease without treatment. What can we expect?”. Eur Urol. 37: 33. 
  6. ^ Assimos DG, Boyce WH, Harrison LH, McCullough DL,Kroovand RL, Sweat KR. The role of open stone surgery sinceextracorporeal shock wave lithotripsy. Journal of Urology 1989; 142(2 Pt 1):263-7.
  7. ^ Binbay M, Tepeler A, Singh A, Akman T, Tekinaslan E, Sarilar O; et al. (2011). „Evaluation of pneumatic versus holmium:YAG laserlithotripsy for impacted ureteral stones.”. Int Urol Nephrol. 43 (4): 989—95. .
  8. ^ а б в (језик: енглески) Medical Symptoms Pages, Kidney Stones
  9. ^ Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, Melone F, Travaglini F, Carini M, Rizzo M (2007). „Epidemiology and risk factors in urolithiasis”. Urol Int. 79 (1): 3—7. . Review.
  10. ^ Tiselius HG. Comprehensive metabolic evaluation of stone formers is cost effective.  In Rodgers AL, Hibbert BE, Hess B, Khan SR, Preminger GM eds. Urolithiasis 2000. Proceedings of the 9th International Symposium on Urolithiasis, Cape Town: University of Cape Town. 349–55
  11. ^ Pearle, M. S.; Calhoun, E. A.; Curhan, G. C.; Urologic Diseases of America Project (2005). „Urologic diseases in America project: Urolithiasis”. The Journal of Urology. 173 (3): 848—857. PMID 15711292. doi:10.1097/01.ju.0000152082.14384.d7. .
  12. ^ Evan, A. P.; Coe, F. L.; Lingeman, J. E.; Shao, Y.; Sommer, A. J.; Bledsoe, S. B.; Anderson, J. C.; Worcester, E. M. (октобар 2007). „Mechanism of Formation of Human Calcium Oxalate Renal Stones on Randall's Plaque”. The Anatomical Record. 290 (10): 1315—23. PMID 17724713. doi:10.1002/ar.20580. .
  13. ^ Buck CA. Is marine oil and primrose oil the treatment for nephrolithiasis?.  In Tiselius HG ed. Renal Stones: Aspects on Their Formation, Removal and Prevention. Proceedings of the Sixth European Symposium on Urolithiasis. Edsbruk:Ackademitryck AB. 49–61
  14. ^ Baumann JM, Affolter B, Caprez U, Clivaz C, Glück Z, Weber R. „Stabilization of calcium oxalate suspension by urinary macromolecules, probably an efficient protection from stone formation.”. Urol Int. 79 (3): 267—72. 2007. .:
  15. ^ Johnson CM, Wilson DM, O'Fallon WM, Malek RS, Kurland LT. „Renal stone epidemiology: a 25-year study in Rochester, Minnesota.”. Kidney Int. 16: 624—31. 1979. .
  16. ^ (језик: енглески) Kasper Dennis, Fauci Amtohony S. Principi di Medicina Interna, 14va edición, McGraw-Hill, New York - Milano 1998
  17. ^ McNutt, WF (1893). „Chapter VII: Vesical Calculi (Cysto-lithiasis)”. Diseases of the kidneys and bladder: a text-book for students of medicine. IV: Diseases of the Bladder. Philadelphia: J.B. Lippincott Company. стр. 185—6. Приступљено 4. 6. 2011. 
  18. ^ Lemann Jr, J.; Worcester, E. M.; Gray, R. W. (1991). „Hypercalciuria and stones”. American Journal of Kidney Diseases : The Official Journal of the National Kidney Foundation. 17 (4): 386—391. PMID 2008904. doi:10.1016/s0272-6386(12)80628-7. 
  19. ^ Worcester, E. M.; Coe, F. L. (2008). „Nephrolithiasis”. Primary Care. 35 (2): 369—91, vii. PMC 2518455 . PMID 18486720. doi:10.1016/j.pop.2008.01.005. 
  20. ^ Tiselius Hg. Aetiological factors in stone formation. Ch 8. In: Davison AM, Cameron JS, Grunfeld J-P, Kerr DN, Ritz E, Winearls cg, eds. Oxford textbook of clinical nephrology. 3rd Edn. Oxford: Oxford University Press. 2005. pp. 1201-1223.
  21. ^ Tiselius HG (1998). „Etiology and investigation of stone disease”. Curriculum in urology. Eur Urol. 33: 1—7. .
  22. ^ Tiselius, H. G. (2003). „Epidemiology and medical management of stone disease”. BJU International. 91 (8): 758—767. PMID 12709088. doi:10.1046/j.1464-410x.2003.04208.x. 
  23. ^ Tiselius, H. G.; Ackermann, D.; Alken, P.; Buck, C.; Conort, P.; Gallucci, M.; Working Party On Lithiasis, European Association of Urology (2001). „Guidelines on urolithiasis”. European Urology. 40 (4): 362—371. PMID 11713390. doi:10.1159/000049803. 
  24. ^ (језик: енглески) Pearle, MS; Calhoun, EA; Curhan, GC . „Chapter 8: Urolithiasis” (PDF). 2007. Архивирано из оригинала (PDF) 18. 10. 2011. г. . In Litwin, MS; Saigal, CS. Urologic Diseases in America (NIH Publication No. 07–5512). Bethesda, Maryland: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, United States Public Health Service, United States Department of Health and Human Services. pp. 283–319.
  25. ^ Wolf Jr. JS (2011). "Background". Nephrolithiasis. New York: WebMD.
  26. ^ Антић Р. Интерна пропедевтика, Институт за стручно усавршавање и специјализацију здравствених радника, Београд, 1976.
  27. ^ а б в Ristić S. M. Klinička propedevtika, Zavod za udžbenike i nastavna sredstva,Beograd, 1990.
  28. ^ Chandhoke PS (август 2007). „Evaluation of the recurrent stone former”. Urol Clin North Am. 34 (3): 315—22. . Review.
  29. ^ Diniz DH, Blay SL, Schor N (2007). „Quality of life of patients with nephrolithiasis and recurrent painful renal colic.”. Nephron Clin Pract. 106 (3): c91—7. .

Literatura

uredi

Spoljašnje veze

uredi


 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).