Секундарно ендокрини органи
Секундарно ендокрини органи су они који нису примарно ендокрини, већ осим своје примарне функције излучују хормоне који такође имају важну функцију у одржавању хомеостазе организма. Органи који такође имају и неке ендокрине функције укључују: срце, бубреге, црева, тимус, гонаде, плаценту и масно ткиво.
Ткива многих органа луче ткивне хормоне, које обично делују на месту, или близу места где су излучени (нпр хистамин, који луче ћелије епитела делују уз крвни суд, као одговор организма на улазак страних материја). Срце продукује активну супстанцу која регулише концентрацију соли у телу, тиме и укупну телесну воду, што за последицу има и утицај на висину крвног притиска. Хормони коре бубрега могу да утичу на лучење алдостерона (нпр ренин), али и на стварање еритроцита и стање крвних судова. Хормони цревног система утичу на временску припремљеност органа варења за надолазећу храну, чиме се обезбеђује њено оптимално разлагање, па тако присутна храна у желуцу стимулише, преко нервног система, лучење желудачног хормона гастрина, који изазива појачано лучење желудачног сока; - слузокожа дуоденума лучи хормон секретин, који стимулише секрецију базног панкреасног сока, и хормон холецистокинин, који стимулише ослобађање жучи.
Физиологија хормона уреди
Хормони су сигналне молекуле који се директно излучују из за то намењених жлезда, односно ендокриних ткива у крв. Ендокрини систем заједно са неуролошким чини основу по којој се оадржава хомеостаза (динамичка равнотежа у организму).
У хормоне по хемијској структури спада неколико група једињења: амини, полипептиди, протеини, гликопротеини и стероиди.
Хормони могу деловати ендокрино, преко лучења молекула у крв и дистрибуције по организму, али и паракрино тако да делује на ћелију у њеној близини, као и аутокрине, тако да делује на саму ћелију која лучи молекуле.
Хормонска регулација уско је повезана са централним нервни системом, али и са висцералнимј органима и перифернаим ткивима. Регулација појединог хормона најчешће је успостављена хијерархијски. У тој хијерархији, највиши центар је представљен делом међумозга, хипоталамусом који управља радом хипофизе, друге карике у ланцу. и на крају следи циљни ендокрини орган који лучи хормон. Комуникација међу овим структурама обавља се непосредно преко нивоа коначног продукта или самог завршног хормона који се лучи, али и посредно преко састава телесних течност и неуралних сигнала. Постоје две варијанте непосредне контроле лучења - позитивна повратна спрега и негативна повратна спрега. Механизмом позитивне повратне спреге повећава се ниво регулисане вредности (хормона), док се механизмом негативне повратне спреге ниво регулисане вредности смањује.
У случају физиолошких поремећаја и присутности патолошког стања, механизам повратне спреге може бити очуван или нарушен. Мерењем нивоа појединог хормона у комуникационом ланцу хипоталамус-хипофиза-циљних органа може се утврдити ниво поремећаја.
Најзначајнији секундаро ендокрини органи и њихови хормони уреди
И док у најважнији примарно ендокрини органе спадају: хипофиза, епифиза, панкреас, полне жлезде (јајници/тестиси), штитњача, паратироидне жлезде, надбубрежне жлезде, дигестивни систем, масно ткиво, у секундарно ендокрине органе спадају: срце, бубрег, јетра, кости, органи за варење, материца, плацента, масно ткиво..., који такође учествују у ендокриној сигнализацији, иако немају примарно ендокрину улогу.
Срце уреди
Осим што је главни мотор циркулације, срце такође синтетизује натријуретске пептиде (АНП и БНП) који су важни у патофизиолошким механизмима болести кардиоваскуларног система.
| Назив хормона | Скраћеница | Ћелије које га луче | Дејство |
|---|---|---|---|
| Атријални натриуретски фактор Атриопептин |
Срчани миоцити | Смањује крвни притисак механизмом: смањивања системске циркулације, васкуларне резистенцији и нивоа воде, натријум и масти у крви | |
| Мождани натриуретски пептид | Срчани миоцити | У мањем степену од АНП обара крвни притисак преко: смањивања системске циркулације, васкуларне резистенцији и нивоа воде, натријум и масти у крви. |
Атриопептин (атријални натриуретски пептид, (скраћено АНП), атријални натриуретски фактор, атријални натриуретски хормон, АНХ, кардионатрин, кардиодилатин ЦДД) је јак вазодилататор, и протеински (полипептидни) хормон који луче ћелије срчаног мишића (миоцити).[1][2][3]
Он учествује у хомеостатичкој контроли телесне воде, натријума, калијума и масноће (адипозног ткива). Њега отпуштају мишићне ћелије преткомора (атрија) срчаног мишића (миокарда) као одговор на висок крвни притисак.
АНП делује тако што редукује водено, натријумско и адипозно оптерећење циркулаторног система, и на тај начин смањујући системску циркулацију и васкуларну резистенцију смањује и крвни притисак.[1]
Мождани натриуретски пептид (основни натриуретски пептид, Б-тип натриуретског пептида, БНП, ГЦ-Б) је 32 аминокиселине дуг полипептид који излучују срчане коморе у одговору на прекомерно истезање ћелија срчаног мишића (кардиомиоццта). Ослобађање БНП-а је модулисано јонима калцијума.[1] БНП се назива можданим пептидом јер је оригинално екстрахован из свињског мозга. Код људ овај хормон углавном производе срчане коморе.[4]
БНП се излучује заједно са 76 аминокиселина дугим Н-терминалним фрагментом (НТ-проБНП) који је биолошки неактиван. БНП се везује за и активира рецепторе атријалног натриуретског фактора рецептор НПРА, и мањој мери НПРБ, на сличан начин као и атријални натриуретски пептид (АНП) али са 10 пута мањим афинитетом. Биолошки полуживот БНП-а је два пута дужи АНП, док је полуживот НТ-проБНП пептида још дужи. Ит тог разлога ти пептиди су боља мета за дијагностичко тестирање крви
Бубрег уреди
Осим стварања мокраће, бубрег лучи ренин који учествује у регулацији система ренин-ангиотензин, еритропоетин који стимулише продукцију еритроцита, калцитриол који учествује у стварању активног облика витамина Д и тромбопоетин, који стимулише производњу тромбоцита.
| Назив хормона | Ћелије које га луче | Дејство |
|---|---|---|
| Ренин | Јукстагломеруларне ћелије | Активира систем ренин-ангиотензин претварањем ангиотензина I у ангиотензиноген |
| Еритропоетин | Екстрагромеруларне мезангијске ћелије | Стимулише продукцију еритроцита |
| Калцитриол | Ћелије проксималног тубула | Активни облик витамина D3
Повећање апсорпцију калцијуму и фосфата у гастроинтестиналном тракту и бубрегу инхибирајући ослобађање паратироидног хормона |
| Тромбопоетин | Стимулише мегакариоците да производе тромбоците.[5] |
Масно ткиво уреди
Масно ткиво производи адипонектин и лептин, један од адипокина; биоактивни пептид којег синтетишу и луче пре свега адипоцити, ћелије белог масног ткива (енгл. white adipose tissue, WAT), а у мањим количинама луче га и смеђе масно ткиво, ендотел итд.[6][7]
| Назив хормона | Ћелије које га луче | Дејство |
|---|---|---|
| Лептин | Смањење апетита и повећање метаболизма. | |
| Естроген[8] (Естроне) |
Своје ефекте остварује путем специфичних Об-Р рецептора. Примарном централном улогом лептина сматра се његов утицај на хипоталамус, где делује као анорексигенични фактор, учествујући у контроли телесне тежине.
С обзиром да га примарно луче ћелије белог масног ткива (при чему је, експресија гена за лептин директно сразмерна и самој количини липида складиштеног у адипоциту),[9] његова концентрација у плазми у позитивној је корелацији са степеном адипозности особе.
Након излучивања, крвотоком долази до централног нервног система. Раније се сматрало да у њега улази олакшаном дифузијом, међутим нове студије показују како је највероватније место уласка циркумвентрикуларни орган еминенције медијане, где механизмом трансцитозе улази у трећу мождану комору, и даљим ширењем вентрикуларним системом долази до циљних можданих структура.[9]
Када лептин допре до хипоталамуса, везује се за рецепторе неурона аркуатног једра, и делује тако да:
Стимулише POMC — неуроне (према енгл. proopiomelanocortin), чиме подстиче анорексигенични одговор Наиме, POMC-неурони отпуштају α-меланокортин који покреће неуроне паравентрикуларног једра, да они шаљу сигнал у нуклеус трактус солитарија како би се подстакло понашање карактеристично за стање ситости.
Инхибише NPY/AgRP — неуроне (према енгл. neuropeptide Y и agouti-related peptide) супримира орексигеничне сигнале и увећава тонуса симпатичког система, што доводи до повећаног метаболизма и потрошње енергије (нпр стимулацијом липолизе у масном ткиву).[10] Међутим, важно је нагласити да, лептин иако је експериментима на глодарима утврђено како их лептин штити од гојазности, сматра се како у људи нема функцију показатеља вишка, или енергетских залиха.[11] Зато се сматра једним од важних фактора укључених у развој метаболичког синдрома.
Контролише раст — инхибицијом производње соматостатина у хипоталамусу, али и неким директним ефектима на соматотропне ћелије хипофизе.
Органи за варење уреди
Овај систем органа лучи читав низ хормона, од којих грелин, који може пролазити крвно-мождану баријеру има централни учинак и делује на регулацију апетита.[12][13]
Грелин је хормон који углавном производе П/Д1 ћелије које облажу фундус (горњи део) људског желуца и епсилон ћелије гуштерачеа које стимулишу глад и састоји се од 28 амино киселина.[14] Нивои грелина се повећавају пре оброка и смањују након оброка. Он се сматра панданом хормона лептин, кога производи адипозно ткиво, и који индукује ситост кад је присутан у високим нивоима. У неким баријатричним процедурама, нивои грелина су смањени код пацијената, што узрокује превремену ситост.
Принцип деловања грелина сличан је механизму деловања лептина, али наравно антагонистички, и зато се сматра независним од учинка грелина на регулацију секреције хормона раста. Грелин своје дејство остварује делујући директно на хипоталамчке центре:
Веже се на рецепторе на NPY/AgRP— повећава у неуронима експресију гена који кодирају NPY и AgRP. Ти пептиди инхибирају анорексигеничне хормоне у PVN, а истовремено стимулишу орексигеничне неуроне у подручју латералног хипоталамуса.
Инхибира POMC — спречавајући неуронима њихово анорексигенично дејство. Збирни ефекат је одашиљање орексигеничних сигнала у нуклеус трактус солитариа, чиме се генерише осећај глади и понашање усмерено ка тражењу хране.[15]
Плацента уреди
Плацента у мањим количинама лучи лептин, који се сматра једним од главних узрока тешких јутрарњих мучнина код жена за време трудноће.[16]
Материца уреди
| Назив хормона | Скраћени назив | Ћелије које га луче | Дејство |
|---|---|---|---|
| Пролактин | Децидуалне ћелије | Производња млека у млечној жлезди | |
| Релаксин | Децидуалне ћелије | Нејасно код људи и животиња |
Кожа уреди
| Назив хормона | Ћелије које га луче | Дејство |
|---|---|---|
| Калцидиол | Неактиван облик витамина D3 |
Коштана срж уреди
| Назив хормона | Ћелије које га луче | Дејство |
|---|---|---|
| Тромбопоетин | Јетра и бубрежне ћелије | Стимулише мегакариоците да производе тромбоците.[5] |
Извори уреди
- ^ а б Widmaier, Eric P. Hershel Raff, Kevin T. Strang. Vander's Human Physiology, 11th Ed. McGraw-Hill. 2008. ISBN 978-0-07-304962-5.
- ^ Potter LR, Yoder AR, Flora DR, Antos LK, Dickey DM (2009). „Natriuretic peptides: their structures, receptors, physiologic functions and therapeutic applications”. Handb Exp Pharmacol. Handbook of Experimental Pharmacology. 191 (191): 341—66. ISBN 978-3-540-68960-7. PMID 19089336. doi:10.1007/978-3-540-68964-5_15.
- ^ Addicks K, Forssmann WG, Henkel H, Holthausen U, Menz V, Rippegather G, Ziskoven D (1989). „Calcium-calmodulin antagonists Influences the release of cardiodilatin/ANP from atrial cardiocytes”. Ур.: Wambach G, Kaufmann W. Endocrinology of the heart. Berlin: Springer-Verlag. стр. 291,509—10. ISBN 978-0-387-51409-3.
- ^ Ziskoven D, Forssmann WG, Holthausen U, Menz G, Addicks K, Rippegater G: Calcium Calmodulinantagonists Influences the release of Cardiodilatin/ANP from Atrial Cardiocytes. Handbook Endocrinology of the Heart, edited by Kaufmann W, Wambach G, 01/1989; Springer Verlag Berlin Heidelberg New York;. ISBN/EAN 978-3-540-51409-1
- ^ а б Kaushansky K (2006) Lineage-specific hematopoietic growth factors N Engl J Med. vol.354.19; 2034–2045.
- ^ Wаrchol M, Krаuss H, Wojciechowska M, Et Al. The role of ghrelin, leptin and insulin in foetal development. Ann agric Environ Med. 2014;21(2):349-52.
- ^ Gamulin S, Marušić M, Kovač Z. Patofiziologija: Knjiga prva. 7th ed. Zagrab, Croatia: Medicinska naklada; 2011.
- ^ Frühbeck G The adipose tissue as a source of vasoactive factors Curr Med Chem Cardiovasc Hematol Agents, 2004. vol. 2, iss. 3; 197–208. Приступљено: 4. 6. 2917.
- ^ а б Friеdmаn J. 20 yеаrс of lеptin: lеptin At 20: An ovеrviеw. J Endocrinol. 2014;223:T1–T8.
- ^ Zeng W, Pirzgalska RM, Pereira MM, Et al. Sympathetic neuro-adipose connections mediate leptin-driven lipolysis. Cell. 2015;163(1):84-94.
- ^ Guyton AC, HAll JE. MeEdicinska fiziologija: udžbenik. Kukolja Taradi S, Andrris I. 12th Ed. Zagreb, Croatia. Medicinska naklada; 2012.
- ^ Silbernagel S, Despopoulos A. Color atlas of physiology. 6th Edition. NEw York, Thieme, (2009), стр. 268-312
- ^ Kamar P, Clark M. Clinical Medicine. 8th Edition. Elsevier. (2012), стр. 937-1000.
- ^ Inui A; Asakawa A; Bowers, CY (2004). „Ghrelin, appetite, and gastric motility: the emerging role of the stomach as an endocrine organ”. FASEB J. 18 (3): 439—56. PMID 15003990. doi:10.1096/fj.03-0641rev.
- ^ Zеng W, PirzgAlska RM, Pеrеira MM, еt al. Sympathеtic nеuroadiposе connеctions mеdiate lеptin-drivеn lipolyais. Cеll. 2015;163(1):84-94.
- ^ Aka N, Atalay S, Sayharman S, Kiliç D, Köse G, Küçüközkan T. Leptin and leptin receptor levels in pregnant women with hyperemesis gravidarum. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2006;46:274–7.
Литература уреди
- Addicks K, Forssmann WG, Henkel H, Holthausen U, Menz V, Rippegather G, Ziskoven D (1989). „Calcium-calmodulin antagonists Influences the release of cardiodilatin/ANP from atrial cardiocytes”. Ур.: Wambach G, Kaufmann W. Endocrinology of the heart. Berlin: Springer-Verlag. стр. 291,509—10. ISBN 978-0-387-51409-3.
Спољашње везе уреди
 | Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља). |
