Википедија

Рефлексна синкопа

Не поистовећивати са Ваговагални рефлекс.

Рефлексна синкопа је краткотрајан губитак свести услед неуролошки изазваног пада крвног притиска и/или смањења броја откуцаја срца.[1][2][3][4][5][6][7][8]

Рефлексна синкопа
СинонимиNeurally mediated syncope, neurocardiogenic syncope
Живац луталац
Специјалностинеурологија, кардиологија
СимптомиГубитак свести пре којег може доћи до знојења, смањене способности вида, зујање у ушима
Компликацијеповреде
Типовивазовагална, ситуациона, синкопа каротисног синуса
Дијагностички методНа основу симптома након искључивања других могућих узрока
Слична обољењаАритмија, ортостатска хипотензија, напад, хипогликемија
ЛечењеИзбегавање окидача, унос довољно течности, вежбање, срчани пејсмејкер
ЛековиМидодрин, флуорокортизон
Фреквенција> 1 случај на 1.000 становника годишње

Пре него што се оболела особа онесвести, може доћи до знојења, смањене способности гледања или зујања у ушима.[9] Повремено, особа може да се трза у несвести.[9]

Опоравак од епизоде рефлексне синкопе се дешава без специфичног лечења.[8]

Превенција епизода укључује избегавање окидача неке особе.[8] Конзумирање довољно течности, соли и вежбање такође могу бити корисни.[10] Ако је ово недовољно за лечење вазовагалне синкопе, могу се пробати лекови као што су мидодрин или флудрокортизон.[10] Понекад се као третман може користити срчани пејсмејкер.[8]

Компликације рефлексне синкопе чсто укључују повреде услед пада.[9]

Врсте

уреди

Рефлексна синкопа је подељена у четири групе:[8]

Вазовагална синкопа - најчешће изазвана појавом крви, болом, емоционалним стресом или продуженим стајањем.[11]

Ситуациона синкопа- често изазвана мокрењем, гутањем или кашљањем.[8]

Синкопа (синдром) каротидног синуса - као последица притиска на каротидни синус на врату.[8][12] Основни механизам укључује нервни систем који успорава откуцаје срца и шири крвне судове, што резултује ниским крвним притиском и доводи до недовољног протокакрви у мозгу.[8] Дијагноза се заснива на симптомима након искључивања других могућих узрока.[10]

Атипична синкопа - ко облик рефлексне синкопе у којој постојање окидача је неизвесно или практично одсутно.

Епидемиологија

уреди

Рефлексна синкопа погађа најмање 1 од 1000 људи годишње.[9] То је најчешћи тип синкопе, који чини више од 50% свих случајева.[13]

Етиологија

уреди

Рефлексна синкопа се јавља као одговор на окидач због дисфункције механизма регулације откуцаја срца и крвног притиска. Када се број откуцаја срца успори или крвни притисак опадне,[14] резултирајући недостатак крви у мозгу узрокује несвестицу.[15]

Вазовагална синкопа

уреди

Вазовагална синкопа настаје због превласти парасимпатичког нервног система: који доводи до краткотрајног пада крвног притиска (хипотензије) што резуктује исхемијом мозга и изазива слабост у мишићима.[16] Таква особа пада у хоризонталном положају, бледа је и обливена хладним знојем. Има конфузију или краткотрајни губитак свести. Најчешће се јавља као последица:[17]

  • дуготрајног стајања,[11]
  • повреде
  • емоционалног стреса,[11]
  • бола,[11]
  • погледа на крв,[11]
  • страха од игала,[18][19]
  • временски променљивог магнетног поље[20] (нпр. транскранијална магнетна стимулација)
  • глади,
  • боравка у претоплим и загушљивим просторијама.

Ситуациона синкопа

уреди

Ситуациона синкопа се традиционално односи на рефлексну синкопу која је изазвана специфичним околностима. Код младих спортиста може доћи до синкопе након вежбање као облик рефлексне синкопе, као и код људи средњих и старијих година, што је рана манифестација дисфункције аутономног нервног ситема пре него што доживе синкопа због ортостатске хипотензије.

Ситуациона синкопа може да настане:

  • после или током мокрења (микцијска синкопа)[8]
  • напрезање, као што је пражњење црева[8]
  • гутање[8]
  • подизање тешких терета и физичких вежби[8]

Синдром каротидног синуса

уреди

Синдром каротидни синуса (хипертензивни каротидни синус) је врста синкопе која се традиционално односи на рефлексну синкопу која изазвана у специфичним околностима.

Код младих спортиста може доћи до синкопе након

вежбање као облик рефлексне синкопе, као и код људи средњих и старијих година, што је рана манифестација дисфункције АНС-а пре него што доживе

синкопа због ортостатске хипотензије.) настаје притиском на одређено место на врату.[11] Ово се може десити када особа носи уску крагну, брије се или нагло окреће главу.[11] Каротидни синус је проширење на рачвању великих артерија на врату које снабдевају крвљу мозак. Богата је нервним завршецима, гранама вагусног нерва. Због скока крвног притиска, ове артерије се шире и каротидни синус је иритиран, што резултује рефлексним падом крвног притиска и пулса. Синдром каротидног синуса је врста неурокардиогене синкопе у којој минимални притисак на каротидни синус доводи до периферне вазодилатације (ширења крвних судова) и/или брадикардије (успорен рад срца). Прихваћен је као индикација за постављање сталног пејсмејкера. У литератури се може наћи и као хиперсензитивни каротидни синус.[21]

Атипична синкопа

уреди

Атипична синкопа је облик рефлексне синкопе у којој постојање окидача је неизвесно или практично одсутно. Дијагноза се тада заснива мање на амнезији, а више делимично на искључењу других узрока синкопе (одсуство структурних болести срца) и на репродукцији сличних симптоми са тестом нагиба. Такве нејасне презентације могу се преклапати са другим феноменима код пацијената.

Патофизиологија

уреди

Без обзира на окидач, механизам синкопе је сличан код различитих синдрома вазовагалне синкопе. Солитарна језгра можданог стабла се активира директно или индиректно активирајућим стимулусом,[22] што доводи до истовременог појачања тонуса парасимпатичког нервног система (вагалног) и повлачења тонуса симпатичког нервног система, и резултује спектром хемодинамских одговора:

На једном крају спектра је кардиоинхибиторни одговор, који се карактерише падом срчане фреквенције (негативни хронотропни ефекат) и контрактилности (негативни инотропни ефекат) што доводи до смањења минутног волумена срца које је довољно значајно да резултира губитком свести. Сматра се да је овај одговор првенствено резултат појачања парасимпатичког тонуса.

На другом крају спектра је одговор вазодепресора, узрокован падом крвног притиска (на чак 80/20) без великих промена у срчаном ритму. Овај феномен настаје услед проширења крвних судова, вероватно као последица повлачења тонуса симпатичког нервног система.Већина људи са вазовагалном синкопом има мешовити одговор негде између ова два краја спектра.

Један од разлога за ове физиолошке одговоре је Безолд-Јарихов рефлекс.

Вазовагална синкопа може бити део еволуираног одговора, конкретно, одговора борбе или бежања.[23][24]

Клиничка слика

уреди

Знаци и симптоми Епизоде вазовагалне синкопе се обично понављају и обично се јављају када је предиспонирана особа изложена одређеном окидачу. Пре него што изгуби свест, особа често искуси ране знаке или симптоме као што су вртоглавица, мучнина, осећај да му је изузетно вруће или хладно (праћено знојењем), зујање у ушима, осећај нелагодности у срцу, нејасне мисли, збуњеност, могу се јавити и блага неспособност да се изговоре или формирају речи (понекад у комбинацији са благим муцањем), слабост и поремећаји вида као што су светла која изгледају прејако, замућен или тунелски вид, црне мрље у виду облака и осећај нервозе. Симптоми могу постати интензивнији током неколико секунди до неколико минута пре губитка свести (ако се изгуби). Почетак се обично јавља када особа седи или стоји.

Када људи изгубе свест, они падају (осим ако нису спречени у томе) и, када су у овом положају, ефикасан доток крви у мозак се одмах обнавља, омогућавајући особи да се врати свести. Ако особа не падне у потпуно раван, лежећи положај, а глава остане подигнута изнад трупа, стање слично нападу може бити резултат немогућности крви да се брзо врати у мозак, а неурони у телу ће се активирати. искључени и генерално узрокују да се мишићи лагано трзају, али углавном остају веома напети.

Физиолошко стање аутономног нервног система (види доле) које доводи до губитка свести може трајати неколико минута, тако да

Ако пацијенти покушају да седе или стоје када се пробуде, могу се поново онесвестити Особа може бити мучна, бледа и знојна неколико минута или сати Дијагноза Поред горе описаног механизма, бројна друга медицинска стања могу изазвати синкопу. Постављање исправне дијагнозе губитка свести је тешко. Срж дијагнозе вазовагалне синкопе почива на јасном опису типичног обрасца окидача, симптома и временског тока.

Важно је разликовати вртоглавицу, нападе, вртоглавицу и низак шећер у крви као друге узроке.

Код људи са рекурентном вазовагалном синкопом, дијагностичка тачност се често може побољшати једним од следећих дијагностичких тестова:

  • Тест са нагибним столом - медицинска је процедура која се често користи за дијагнозу дисаутономије или синкопе. Пацијенти са симптомима вртоглавице или вртоглавицо, са или без губитка свести (несвестица), за које се сумња да су повезани са падом крвног притиска или позиционом тахикардијом, добри су кандидати за овај тест. Резултате овог тетса треба тумачити у контексту клиничке презентације пацијената и са разумевањем осетљивости и специфичности теста.[25]
  • Имплантација уметљивог рекордера
  • Холтер монитор или мониторин догађаја
  • Ехокардиограм
  • Електрофизиолошка студија

Терапија

уреди

Лечење рефлексне синкопе се заснива на:

  • избегавању окидача синкопе,
  • обнављању протока крви у мозгу током предстојеће епизоде
  • мера које прекидају или спречавају патофизиолошки механизам описан горе.

Промене животног стила

уреди

Камен темељац лечења је избегавање окидача за које се зна да изазивају синкопу код те особе. Међутим, истраживања су показала да људи показују велико смањење вазовагалне синкопе кроз вежбе засноване на изложености са терапеутима ако је окидач ментални или емоционални, на пример, поглед на крв.[26] Ако је окидач специфичан лек, онда је избегавање једини третман.

Техника позната као "примењена напетост" може бити додатно корисна код оних који имају синкопу са излагањем крви.[27] Техника се ради затезањем скелетних мишића на око 15 секунди када дође до експозиције, а затим успоравањем њиховог отпуштања.[28] Ово се затим понавља сваких 30 секунди неколико минута.[28]

Пошто вазовагална синкопа изазива смањење крвног притиска, опуштање целог тела као начин избегавања није повољан.[тражи се извор] Особа може да помера или прекрсти ноге и затегне мишиће ногу како би спречила значајан пад крвног притиска пре ињекције.[29]

Пре познатих догађаја који изазивају, оболела особа може повећати потрошњу соли и течности како би повећала запремину крви. Спортска пића или пића са електролитима могу бити од помоћи.

Људе треба едуковати о томе како да реагују на даље епизоде синкопе, посебно ако осете продромалне знакове упозорења: треба да легну и подигну ноге, или бар да спусте главу да би повећали доток крви у мозак. У најмању руку, након појаве почетних симптома, пацијент треба да покуша да се пресели на „сигурну“, можда подвучену локацију у случају губитка свести. Идеално је да се позиционирају на начин да би утицај пада или урушавања био минимизиран. „Сигурно“ подручје треба да буде у непосредној близини, јер је време од суштинског значаја и ови симптоми обично достижу врхунац до губитка свести у року од неколико минута. Ако је особа изгубила свест, треба га положити у положај за опоравак. Уску одећу треба олабавити. Ако је подстицајући фактор познат, треба га уклонити ако је могуће (на пример, узрок бола).

Ношење градуисаних компресијских чарапа може бити од помоћи.

Лекови

уреди

Лекови који могу бити од помоћи су:

  • Бета блокатори (β-адренергички антагонисти) су некада били најчешћи лекови; међутим, показали су се неефикасним у различитим студијама и стога се више не прописују. Поред тога, они могу изазвати синкопу снижавањем крвног притиска и откуцаја срца.[30][31]
  • Стимуланси ЦНС[32] флудрокортизон, мидодрин, ССРИ[33] као што су пароксетин или сертралин, дизопирамид, и, у здравственим установама где се очекује синкопа, атропин или епинефрин (адреналин).[34]

За особе са кардиоинхибиторним обликом вазовагалне синкопе, имплантација сталног пејсмејкера може бити корисна или чак лековита.[35] Према томе уметање трајног пејсмејкера са две коморе за кардио-инхибиторне или мешовите подтипове вазовагалне инкопе је третман избора.[36]

Врсте дуготрајне терапије

Врсте дуготрајне терапије за вазовагалну синкопу укључују:[25]

  • Вазоконстрикторе
  • Антихолинергичне лекове
  • Негативне срчане инотропе
  • Централне агенсе
  • Механички уређај
  • Престанак узимања лекова за које се зна да снижавају крвни притисак може бити од помоћи, али престанак узимања антихипертензивних лекова такође може бити опасан код неких људи. Узимање антихипертензивних лекова може погоршати синкопу, јер је хипертензија можда била начин на који тело компензује низак крвни притисак.

Прогноза

уреди

Кратки периоди несвести обично не изазивају трајно оштећење здравља. Рефлексна синкопа се може јавити код иначе здравих особа и има много могућих узрока, често тривијалних, као што је дуготрајно стајање са непокретним ногама.

Главна опасност од вазовагалне синкопе (или вртоглавице и несвестице) је ризик од повреде услед пада у несвесном стању.

Терапија лековима би могла да спречи будуће вазовагалне одговоре; међутим, за неке појединце лекови су неефикасни и они ће и даље имати повременео епизоде несвестице.[8]

Извори

уреди
  1. ^ Morillo, Carlos A.; Eckberg, Dwain L.; Ellenbogen, Kenneth A.; Beightol, Larry A.; Hoag, Jeffrey B.; Tahvanainen, Kari U.O.; Kuusela, Tom A.; Diedrich, André M. (1997-10-21). „Vagal and Sympathetic Mechanisms in Patients With Orthostatic Vasovagal Syncope”. Circulation (на језику: енглески). 96 (8): 2509—2513. ISSN 0009-7322. PMID 9355886. doi:10.1161/01.CIR.96.8.2509. 
  2. ^ Abboud, Francois M. (1993). „Neurocardiogenic Syncope”. New England Journal of Medicine. 328 (15): 1117—1120. PMID 8455671. doi:10.1056/NEJM199304153281510. 
  3. ^ Chen-Scarabelli C, Scarabelli TM (2004). „Neurocardiogenic syncope”. BMJ. 329: 336—341. doi:10.1136/bmj.329.7461.336Abboud. . FM. Neuro-cardiogenic syncope
  4. ^ Abboud, Francois M. (1993). „Neurocardiogenic Syncope”. New England Journal of Medicine. 328 (15): 1117—1120. PMID 8455671. doi:10.1056/NEJM199304153281510. 
  5. ^ Grubb, B. P. (2005). „Clinical practice”. Neurocardiogenic syncope. New England Journal of Medicine. 352: 1004—1010. doi:10.1056/NEJMcp042601. 
  6. ^ Barón-Esquivias, Gonzalo; Cayuela, Aurelio; Gómez, Silvia; Aguilera, Almudena; Campos, Ana; Fernández, Mónica; Cabezón, Soledad; Morán, Juan E.; Valle, Juan I.; Martínez, Ángel; Pedrote, Alonso; Errázquin, Francisco; Burgos, José (2003). „Calidad de vida en los pacientes con síncope vasovagal. Influencia de parámetros clínicos”. Medicina Clínica. 121 (7): 245—249. PMID 12975035. doi:10.1016/s0025-7753(03)75188-4. 
  7. ^ Zheng, Lihui; Sun, Wei; Liu, Shangyu; Liang, Erpeng; Du, Zhongpeng; Guo, Jingrui; Wu, Lingmin; Asirvatham, Samuel J.; Yao, Yan. „The Diagnostic Value of Cardiac Deceleration Capacity in Vasovagal Syncope”. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology. 13 (12). doi:10.1161/CIRCEP.120.008659. 
  8. ^ а б в г д ђ е ж з и ј к л љ Adkisson, Wayne O.; Benditt, David G. (2017). „Pathophysiology of reflex syncope: A review”. Journal of Cardiovascular Electrophysiology (на језику: енглески). 28 (9): 1088—1097. ISSN 1045-3873. doi:10.1111/jce.13266. 
  9. ^ а б в г Aydin, Muhammet Ali (2010). „Management and therapy of vasovagal syncope: A review”. World Journal of Cardiology (на језику: енглески). 2 (10): 308. ISSN 1949-8462. doi:10.4330/wjc.v2.i10.308. 
  10. ^ а б в Brignole, Michele; Benditt, David G. (2011). Syncope: an evidence-based approach. London: Springer. ISBN 978-0-85729-201-8. 
  11. ^ а б в г д ђ е „Syncope | National Institute of Neurological Disorders and Stroke”. www.ninds.nih.gov (на језику: енглески). Приступљено 2024-02-01. 
  12. ^ Hak Tea, Say; Mansourati, Jacques; L’Heveder, Gildas; Mabin, Dominique; Blanc, Jean-Jacques (1996). „New Insights Into the Pathophysiology of Carotid Sinus Syndrome”. Circulation. 93 (7): 1411—1416. ISSN 0009-7322. doi:10.1161/01.cir.93.7.1411. 
  13. ^ Soteriades, Elpidoforos S.; Evans, Jane C.; Larson, Martin G.; Chen, Ming Hui; Chen, Leway; Benjamin, Emelia J.; Levy, Daniel (2002-09-19). „Incidence and Prognosis of Syncope”. New England Journal of Medicine. 347 (12): 878—885. ISSN 0028-4793. doi:10.1056/nejmoa012407. 
  14. ^ Middlekauff, Holly R.; Stevenson, William G.; Stevenson, Lynne Warner; Saxon, Leslie A. (1993). „Syncope in advanced heart failure: High risk of sudden death regardless of origin of syncope”. Journal of the American College of Cardiology. 21 (1): 110—116. ISSN 0735-1097. doi:10.1016/0735-1097(93)90724-f. 
  15. ^ „Vasovagal syncope - Symptoms and causes”. Mayo Clinic (на језику: енглески). Приступљено 2024-02-01. 
  16. ^ Alboni, P.; Alboni, M.; Bertorelle, G. (2008). „The origin of vasovagal syncope: to protect the heart or to escape predation?”. Clin Auton Res. 18: 170—178. .
  17. ^ van Dijk, J. Gert; Sheldon, Robert (2008). „Is there any point to vasovagal syncope?”. Clinical Autonomic Research. 18 (4). ISSN 0959-9851. doi:10.1007/s10286-008-0484-x. 
  18. ^ Accurso, Valentina; Winnicki, Mikolaj; Shamsuzzaman, Abu S.M.; Wenzel, Amy; Johnson, Alan Kim; Somers, Virend K. (2001-08-21). „Predisposition to Vasovagal Syncope in Subjects With Blood/Injury Phobia”. Circulation. 104 (8): 903—907. ISSN 0009-7322. doi:10.1161/hc3301.094910. 
  19. ^ Hamilton, James; Ellinwood, Everett (1991). „NEEDLE PHOBIA”. Southern Medical Journal. 84 (Supplement): 27. ISSN 0038-4348. doi:10.1097/00007611-199109001-00090. 
  20. ^ Rossi, Simone; Hallett, Mark; Rossini, Paolo M.; Pascual-Leone, Alvaro (2009). „Safety, ethical considerations, and application guidelines for the use of transcranial magnetic stimulation in clinical practice and research”. Clinical Neurophysiology. 120 (12): 2008—2039. ISSN 1388-2457. doi:10.1016/j.clinph.2009.08.016. 
  21. ^ Travica-Kojadinović, Dr Tisa. „Sinkopa - Gubitak svesti”. Kardiologija (на језику: српски). Приступљено 2024-02-01. 
  22. ^ Tadinac, M. i Hromatko, I. 2012. Uvod u biološke osnove doživljavanja i ponašanja, str. 73–75. Zagreb: FF press. ISBN 978-953-6006-13-7
  23. ^ Blanc, J.-J.; Alboni, P.; Benditt, D. G. (2015-02-05). „Vasovagal syncope in humans and protective reactions in animals”. Europace. 17 (3): 345—349. ISSN 1099-5129. doi:10.1093/europace/euu367. 
  24. ^ Alboni, Paolo; Alboni, Marco (2014-11-04), Origin and Evolution of the Vasovagal Reflex, Springer International Publishing, стр. 3—17, ISBN 978-3-319-09101-3, Приступљено 2024-02-01 
  25. ^ а б Fenton, A. M.; Hammill, S. C.; Rea, R. F.; Low, P. A.; Shen, W. K. (2000). „Vasovagal syncope”. Ann. Intern. Med. 133 (9): 714—25. 
  26. ^ Durand, VM, DH Barlow (2006). Essentials of Abnormal Psychology 4th Edition. Cengage Learning. p. 150. ISBN 978-1111836986
  27. ^ Hersen, Michel, ур. (2005). Encyclopedia of behavior modification and cognitive behavior therapy. Thousand Oaks, Calif.: Sage Publ. ISBN 978-0-7619-2747-1. 
  28. ^ а б Freeman, Arthur (2005). Encyclopedia of cognitive behavior therapy. New York: Springer. ISBN 978-0-306-48581-7. 
  29. ^ France, C. R.; France, J. L.; Patterson, S. M. (2006). „Blood pressure and cerebral oxygenation responses to skeletal muscle tension: a comparison of two physical maneuvers to prevent vasovagal reactions”. Clinical Physiology and Functional Imaging (на језику: енглески). 26 (1): 21—25. ISSN 1475-0961. doi:10.1111/j.1475-097X.2005.00642.x. 
  30. ^ Sheldon, Robert; Connolly, Stuart; Rose, Sarah; Klingenheben, Thomas; Krahn, Andrew; Morillo, Carlos; Talajic, Mario; Ku, Teresa; Fouad-Tarazi, Fetnat (2006-03-07). „Prevention of Syncope Trial (POST)”. Circulation. 113 (9): 1164—1170. ISSN 0009-7322. doi:10.1161/circulationaha.105.535161. 
  31. ^ Madrid, Antonio H; Ortega, Javier; Rebollo, Jose G; Manzano, Juan G; Segovia, Javier G; Sánchez, Andrés; Peña, Gonzalo; Moro, Concepción (2001). „Lack of efficacy of atenolol for the prevention of neurally mediated syncope in a highly symptomatic population: a prospective, double-blind, randomized and placebo-controlled study”. Journal of the American College of Cardiology. 37 (2): 554—559. ISSN 0735-1097. doi:10.1016/s0735-1097(00)01155-4. 
  32. ^ GRUBB, BLAIR P.; KOSINSKI, DANIEL; MOUHAFFEL, ASSAD; POTHOULAKIS, ANTHONY (1996). „The Use of Methylphenidate in the Treatment of Refractory Neurocardiogenic Syncope”. Pacing and Clinical Electrophysiology. 19 (5): 836—840. ISSN 0147-8389. doi:10.1111/j.1540-8159.1996.tb03367.x. 
  33. ^ Aydin, Muhammet Ali (2010). „Management and therapy of vasovagal syncope: A review”. World Journal of Cardiology. 2 (10): 308. ISSN 1949-8462. doi:10.4330/wjc.v2.i10.308. 
  34. ^ „adrenaline/epinephrine”. dx.doi.org. Приступљено 2024-02-01. 
  35. ^ „Vasovagal Syncope - Neurocardiogenic Syncope”. web.archive.org. 2014-01-03. Архивирано из оригинала 03. 01. 2014. г. Приступљено 2024-02-01. 
  36. ^ Brignole, Michele; Menozzi, Carlo; Lolli, Gino; Bottoni, Nicola; Gaggioli, Germano (1992). „Long-term outcome of paced and nonpaced patients with severe carotid sinus syndrome”. The American Journal of Cardiology. 69 (12): 1039—1043. ISSN 0002-9149. doi:10.1016/0002-9149(92)90860-2. 

Спољашње везе

уреди
Класификација
 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Рефлексна_синкопа&oldid=28465411”