Википедија

Praznični srčani sindrom

Praznični srčani sindrom (akronim PSS) je akutni poremećaj srčanog ritam i/ili poremećaj srčane provodljivosti povezan sa preteranom konzumacijom alkohola. Drugim rečima, kod ovog sindroma srce osoba koje su za kraći vremenski period uneli previše alkoholih pića u svoj organizam, postaje nemirno.. Sindrom se može javiti i kod zdravih osoba, odnosno osoba koje nemaju problema sa srcem. Kliničkom slikom dominira nepravilni rad srca uzorkovan poremećajem srčanog ritma poznat kao fibrilacija srčanih pretkomora ili (atrijalna fibrilacija), i/ili osećaj pospanosti, opšta slabost ili nedostatak daha (dispneja). Simptomi su obično poprilično primetni i mogu izazvati strah kod pacijenta.[1]

Praznični srčani sindrom
Elektrokardiogram na kome je prikazana pretkomorska fibrilacija (gore, crvena strelica) i normalan srčani ritam (dole)
Specijalnostikardiologija
Simptomiaritmija
KomplikacijeMitohondrijalna disfunkcija, valvularna bolest srca, oksidativno oštećenje, ćelijska smrt, proširena kardiomiopatija, električna ranjivost pretkomora, tromboza, upala pluća, ciroza, srčana insuficijencija i potencijalna smrt
Vreme pojaveObično nakon konzumiranja velikih količina alkohola
TrajanjeObično 24 časa
UzrociKonzumacija velike količine etanola
Faktori rizikaKonzumiranje velikih količina alkohola, dehidracija, visok nivo stresa
Dijagnostički metodTestovi krvi i medicinska snimanja
Slična oboljenjaPoremećaj upotrebe alkohola, proširena kardiomiopatija, ciroza, aritmija, psihijatrijski poremećaj
LečenjeKardioverzija
PrognozaAko se ne leči, može doći do ozbiljnih komplikacija ili smrti
Frekvencija0,8%

Istorija

uredi

Povezanost između akutne konzumacije alkohola i pojave srčanih aritmija prvi put je prijavljena ranih 1970-ih godina. Prvi opis ovog sindroma potiče od Filipa Etingera koji je 1978. godine po prvi put opisao „sindrom prazničnog srca“ (SPS) kao pojavu kod zdravih ljudi bez srčanih oboljenja za koje je poznato da izazivaju srčanu aritmiju (akutni poremećaj srčanog ritma), najčešće fibrilaciju srčanih pretkomora, posle prekomernog ispijenja alkohola.[1]

Naziv je izveden iz činjenice da su ove epizode ​​u početku najčešće posmatrale nakon vikenda ili tokom državnih praznika. Od prvobitnog opisa „sindrom prazničnog srca“ prošlo je više od pola veka, tako da su nova istraživanja u ovoj oblasti povećala obim znanja u vezi sa ovim sindromom.[1]

Opšte informacije o štetnosti alkohola

uredi

Alkohol je jedna od najstarijih poznatih droga i najčešće korišćena rekreativna droga u Sjedinjenim Američkim Državama,[1] a verovatno i u ostatku sveta. Alkohol može imati zdravstvene koristi kada se konzumira umereno jer nudi određeni stepen kardiovaskularne zaštite zbog različitih mehanizama uključujući aktivaciju fibrinolitičkog sistema, nižu agregaciju trombocita, antioksidativne efekte, poboljšanje lipidnog profila i poboljšanu funkciju endotela. Ovi kardioprotektivni efekti su poznati kao „francuski paradoks”.[2] Međutim, zloupotreba alkohola može dovesti do nekoliko bolesti kod ljudi, kao što su zavisnost od alkohola, alkoholna bolest jetre, proširena alkoholna kardiomiopatija, pa čak i karcinom usne duplje i jednjaka.[3]

Među kardiovaskularnim efektima alkohola, čini se da redovna zloupotreba alkohola povećava krvni pritisak, što dovodi do arterijske hipertenzije, koja je sama po sebi faktor rizika za druge kardiovaskularne bolesti i za iznenadnu smrt.[4][5]

Takođe alkohol je povezan sa promenama prokoagulanata nakon akutnog ingestije, hipokoagulacijom sa hroničnom zloupotrebom i trombocitozom nakon povlačenja.

Pored toga alkohol, može smanjiti regionalni cerebralni protok krvi utičući na cerebralni metabolizam kod hronične zloupotrebe ili dovesti do vazokonstrikcije cerebralnih arterija nakon akutnog unosa.

Svi napred navedeni efekti alkohola mogu dovesti i do moždanog udara, a redovna zloupotreba je takođe povezano sa intrakranijalnim krvarenjem, koje može biti fatalno.[6]

Takođe postoji veći rizik od iznenadne srčane smrti usled zloupotrebe alkohola, koji se povećava sa unesenom količinom, bez obzira na prisustvo prethodnih srčanih događaja kao što su ishemijska bolest srca ili infarkt miokarda.[7]

Hronična konzumacija velikih količina alkohola je povezan sa alkoholnim kardiomiopatijama, podvrsta sekundarne proširene kardiomiopatije, zna da bude povezana ne samo srčanom insuficijencijom, već i sa fibrilacijom srčanih pretkomora (AF) i drugim srčanim aritmijama.[8][9]

Prema dosadašnjim saznanjima alkohol je u stanju da izazove srčane aritmije kod zdravih ljudi, bilo nakon akutnog prekomernog uzimanja alkohola, opšte poznatog kao "opijanje", ili hroničnog pijenja. I dok su aritmije usled prekomernog pijenja opisane kao „sindrom prazničnog srca“ (i o njima će se dalje govoriti u ovom članku), aritmija zbog hroničnog pijenja su povezana sa konzumacijom >36 g alkohola/dan, ali je korelacija između ova dva opijanja manje jasna od one kod laganog i umerenog konzumiranja alkohola.[10][11]

Epidemiologija

uredi

Učestalost kojom se srčane aritmije mogu pripisati nakon upotrebe alkohola u SAD su nejasna zbog različitih podataka. Jedna studija je pokazala da je alkohol uzročnik u 35% slučajeva novonastale fibrilacija srčanih pretkomora i u 63% slučajeva kod pacijenata mlađih od 65 godina.[12] Nasuprot tome, druga studija je pokazala da se 5%-10% svih novih epizoda fibrilacija srčanih pretkomora može pripisati upotrebi alkohola.[13]

Učestalost poremećaja uzrokovanih alkoholom zavisi od proučavane populacije. Na primer, kada se razmatraju pacijenti hospitalizovani zbog poremećaja ritma uzrokovanih alkoholom, čini se da su fibrilacija srčanih pretkomora i flater (treperenje) srčanih pretkomora najčešće su aritmije.[14][15] Kada se uzme u obzir inače zdrava, asimptomatska ambulantna populacija, čini se da je sinusna tahikardija najčešća aritmija.[16]

Prva velika prospektivna studija u vezi sa aritmijama i alkoholom izvedena je u Minhenu na Oktobarfestu 2015. godine.[16] Ova studija je bila jedinstvena u poređenju sa prethodnim studijama po tome što je ispitana populacija koja je bila inače zdrava (vanbolnička) tokom festivala akutno konzumirala alkohol. U ovom istraživanju najčešća aritmije kod ispitanika su bile:

  • sinusna tahikardija (25,9%);
  • fibrilacija srčanih pretkomora (i/ili flater srčanih pretkomora) koja je primećena kod 0,8% ispitanika.

Kada se sve aritmije uzmu u obzir, povećanje koncentracije alkohola u krvi je povezano sa povećanom incidencom srčanih aritmija.[16]

Patofiziologija

uredi

Teoretizira se da je nekoliko mehanizama odgovorno za aritmogenost alkohola. Mogu se okarakterisati u dve široke grupe: direktni efekti na miokard i uticaj alkohola na tradicionalne faktore rizika za fibrilaciju srčanih pretkomora.

Što se tiče direktnog dejstva na miokard pretkomora, alkohol izaziva disbalans autonomnog nervnog sistema. Alkohol povećava aktivnost simpatičkog nervnog sistema (SNS) (i sa njim povezano povećava lučenje epinefrina i norepinefrina), sa rezultujućim efektima uključujući povećano oslobađanje kalcijuma u ​​miocitima iz sarkoplazmatskog retikuluma.[17][18] Povećana aktivnost SNS-a je dodatno dokazana značajnim povećanjem incidencije sinusne tahikardije i smanjene respiratorne sinusne aritmije tokom akutne intoksikacije alkoholom.[19] Shodno tome, aktivira se i parasimpatički nervni sistem (PNS), sa povećanim intermitentnim vagalnim tonusom, za koji se pokazalo da takođe skraćuje refraktorni period pretkomora i izaziva fibrilaciju srčanih pretkomora.[18] Imajte na umu da rizik od fibrilacije srčanih pretkomora perzistira u fazi „mamurluka“ i/ili povlačenja simptoma trovanja, to odgovara povećanom tonusu simpatikusa.[17]

Drugi direktni efekti na miokard su možda manje proučavani. Oni uključuju efekte primarnog metabolita alkohola acetaldehida, koji je povezan sa lokalnom upalom i oksidativnim stresom.[18]

Sam alkohol takođe može direktno da smanji kretanje natrijuma u miocitima i može da utiče na intracelularnu pH vrednost, koja izaziva acidozu sa malim dozama ili alkalozu sa većim dozama. Zanimljivo je da ovi efekti mogu biti specifični za pojedinu vrstu, pri čemu su zečevi[20] i ljudi na sličan način reagovali, dok pretkomora kod pasa izgleda da nije pogođena ovim efektom.[21]

Istraživanja su pokazala i da srčane ćelije izložene dozama etanola od 0,1% ili viaše podležu ekstruziji magnezijuma (Mg 2+), verovatno zbog oksidacije etanola citohromom P-450 2E1; međutim da li ovo doprinosi alkoholnoj kardiomiopatiji nije poznato.[22][23]

Novija studija je otkrila da prekomerna konzumacija alkohola aktivira stres kinazu JNK (c-Jun N-terminalna kinaza) (JNK2), koja naknadno fosforiliše (i aktivira) CaMKII protein, čime se poboljšava CaMKII pogrešno rukovanje kalcijumom sarkoplazmatskog retikuluma—vh izaziva aberantne kalcijumove talase i povećava osetljivost na atrijalnu aritmiju.[24] Nasuprot tome, inhibicija CaMKII eliminiše aritmičke aktivnosti izazvane alkoholom.

U drugoj nedavnoj studiji koja je uključivala izolovane ljudske atrijalne i mišje atrijalne ili ventrikularne kardiomiocite, istraživači su ukazali na curenje kalcijuma iz sarkoplazmatskog retikuluma, kao i na poremećeno spajanje ekscitacije-kontrakcije kao osnovu za aritmogene i negativne inotropne efekte (smanjeno sistolno oslobađanje eksposure kalcijuma).[25] Istraživači su primetili da proizvodnja reaktivnih vrsta kiseonika preko nikotinamid adenin dinukleotid fosfat (NADPH) oksidaze (NOX2) i oksidativna aktivacija CaMKII imaju ključnu ulogu u mehanizmu delovanja.

Analiza elektrokardiograma (EKG) urađenih nakon razrešenja aritmija kod pacijenata koji su konzumirali veliku količinu alkohola pokazuje značajno produženje PR, QRS i QT intervala u poređenju sa pacijentima koji su imali aritmije u odsustvu konzumiranja alkohola.[26]

Aritmogenost alkohola je takođe ispitivana u elektrofiziološkoj laboratoriji. U studiji koja je procenjivala 14 pacijenata sa istorijom značajne konzumacije alkohola, u početku je atrijalna i ventrikularna ekstrastimulus tehnika izazvala:

  • neodržanu ventrikularnu tahikardiju kod jednog pacijenta,
  • neodrživu atrijalnu fibrilaciju kod drugog pacijenta,
  • uparene ventrikularne odgovore kod trećeg pacijenta i
  • bez odgovora kod preostalih 11 pacijenata.[27]

Nakon primene alkohola, 10 od 14 pacijenata razvilo je trajne ili neodržive tahiaritmije kao odgovor na ekstrastimulusnu tehniku, sa značajnim produženjem His-ventrikularne provodljivosti.[27]

U drugoj studiji, ispijanje viskija nije rezultovalo promenama u atrijalnom refraktornom periodu, ali je olakšalo indukciju atrijalnog treperenja kod pojedinaca koji su hronično pili i onih koji nisu pili.[28] Ovi dokazi snažno sugerišu da alkohol poseduje proaritmička svojstva, koja su čini se, izraženiji kod pacijenata sa većom disperzijom P-talasa.

Iako su opisane abnormalnosti ventrikularne repolarizacije prisutne na EKG-u, neizvesno je da li ventrikularni miokard reaguje slično na etanol. Jedan slučaj ventrikularne fibrilacije je opisan kod pacijenta koji je konzumirao mnogo alkohol, ali je elektrofiziološka studija je otkrila samo inducibilnost atrijalne fibrilacije sa brzim ventrikularnim odgovorom, ali bez ventrikularnih aritmija.

Atrioventrikularni blok izazvan alkoholom je prijavljen kao retka pojava koja se može javiti pri relativno niskim nivoima alkohola u serumu.[29] Istraživači sugerišu da mehanizam za usporavanje i blokadu provodljivosti može biti delimično posledica preterane delimične inhibicije struja kalcijuma i, potencijalno, natrijumovih struja u strukturama provodnog tkiva kao rezultat povišenog tonusa vagusa. Oštećena funkcija spajanja praznina takođe može igrati važnu ulogu. [29]

Što se tiče uticaja alkohola na tradicionalne faktore rizika, jedan od najbolje proučavanih je alkohol i njegova sposobnost da pogorša ozbiljnost opstruktivne apneje u snu, koja je jasno povezana sa incidentnom atrijalnom fibrilacijom.[17] Pokazalo se da konzumiranje alkohola povećava težinu apneje u snu, ili indeks apneje-hipopneje kroz različite mehanizme.[30]

Pored toga, jasno je da konzumacija alkohola (možda preko aktivacije CNS) da povećava sistolni i dijastolni krvni pritisak.[31] Štaviše, alkohol je takođe povezan sa pogoršanjem hipertenzije, gojaznosti i kardiomiopatije.[17] Iako su ovi faktori rizika više povezani sa dugoročnim rizikom za razvoj atrijalne fibrilacije, vredi ih pomenuti.

Diferencijalna dijagnoza

uredi

Diferencijalno dijagnostički kod prazničnog srčanom sindroma treba imati u vidu:

Terapija

uredi

Pacijenti koji se javljaju u odeljenje hitne pomoći sa trajnom tahiaritmijom koja je posledica akutne intoksikacije alkoholom mogu pratiti elektrokardiografski (EKG). Tri važna principa principa upravljanja atrijalnom fibrilacijom su:

  • kontrola brzine razvoja simptoma,
  • kontrola ritma i
  • prevencija moždanog udara.

Imajući u vidu generalno prolaznu prirodu fibrilacija srčanih pretkomora izazvane alkoholom u strukturno normalnom srcu, kontrola brzine i podrška za trovanje alkoholom su generalno adekvatni. Za kontrolu brzine, može biti potreban tretman sa agensom za blokadu atrioventrikularnih čvorova (npr beta-blokator, blokator kalcijumskih kanala) ako je ventrikularni puls brz. Ako se trajanje fibrilacija srčanih pretkomora približi 24-48 sati, može se razmotriti kardioverzija (farmakološka ili električna) kada se pacijent medicinski optimizuje i kada se završi period oslobađanja od alkohola.

Većina pacijenata sa poznatom strukturnom srčanom bolešću treba da bude primljena na posmatranje i dalje lečenje ako aritmija potraje.

Nakon aritmije izazvane alkoholom, obično je preporučljivo da se pacijenti uzdrže od značajnog napora, jer prekomerni kateholamini mogu izazvati ponavljajuće epizode ​​​​u nekim slučajevima. Većina pacijenata bez osnovne bolesti srca trebalo bi da postepeno nastave punu fizičku aktivnost u narednih nekoliko dana.

Prevencija

uredi

Savetovati sve pacijente da ubuduće ne koriste prekomerno alkohol i da se uzdrže od upotrebe stimulansa.

Pacijente sa pojavom fibrilacija srčanih pretkomora kod kojih je ona inače neočekivana (npr učenika i studenta) treba upozoriti na štetnosti konzumaciji alkohola i mogućim srčanim i nekardijalnim posledicama.

Osobe sa hroničnim alkoholizmom treba (po mogučnosti) prebaciti u ustanove za detoksikaciju/rehabilitaciju.

Prognoza

uredi

Prognoza je kod većine slučajeva povoljna jer se većina (>90%) slučajeva fibrilacije srčanih pretkomora izazvane alkoholom spontano povlači, približno 20%-30% fibrilacija srčanih pretkomora će se ponoviti u roku od 12 meseci.[19]

Kada se razmatra tip fibrilacija srčanih pretkomora, pokazalo se da je umerena do teška konzumacija alkohola najjači faktor rizika za progresiju od paroksizmalne fibrilacije srčanih pretkomora do uporne fibrilacija srčanih pretkomora.[38]

Izvori

uredi
  1. ^ a b v g Tonelo, David; Providência, Rui; Gonçalves, Lino (2013). „Holiday Heart Syndrome Revisited after 34 Years”. Arquivos brasileiros de cardiologia. 101 (2): 183—189. ISSN 0066-782X. PMC 3998158  . PMID 24030078. doi:10.5935/abc.20130153. 
  2. ^ Providência, R. (novembar 2006). „Cardiovascular protection from alcoholic drinks: scientific basis of the French Paradox.”. Rev Port Cardiol. 25 (11): 1043—58. PMID 17274460. 
  3. ^ „Alcohol's Effects on the Body | National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA)”. www.niaaa.nih.gov. Pristupljeno 2021-12-30. 
  4. ^ Djoussé, Luc; Levy, Daniel; Benjamin, Emelia J.; Blease, Susan J.; Russ, Ana; Larson, Martin G.; Massaro, Joseph M.; d'Agostino, Ralph B.; Wolf, Philip A.; Ellison, R.Curtis (2004). „Long-term alcohol consumption and the risk of atrial fibrillation in the Framingham Study”. American Journal of Cardiology. 93 (6): 710—713. PMID 15019874. doi:10.1016/j.amjcard.2003.12.004. 
  5. ^ Wannamethee, G.; Shaper, A. G. (1992). „Alcohol and sudden cardiac death”. Heart. 68 (5): 443—448. PMC 1025184  . PMID 1467026. doi:10.1136/hrt.68.11.443. 
  6. ^ Gorelick PB (1987). „Alcohol and stroke”. Stroke. 18 (1): 268—271. .
  7. ^ Wannamethee, G.; Shaper, A. G. (1992). „Alcohol and sudden cardiac death”. British Heart Journal. 68 (5): 443—448. PMC 1025184  . PMID 1467026. doi:10.1136/hrt.68.11.443. 
  8. ^ Thornton JR (1984). „Atrial fibrillation in healthy non-alcoholic people after an alcoholic binge”. Lancet. 2 (8410): 1013—1015. PMID 6149396. doi:10.1016/S0140-6736(84)91109-7. 
  9. ^ Preedy VR, Atkinson LM, Richardson PJ, Peters TJ (1993). „Mechanisms of ethanol-induced cardiac damage”. British Heart Journal. 69 (3): 197—200. PMC 1024980  . PMID 8461216. doi:10.1136/hrt.69.3.197. 
  10. ^ Gronroos NN; Alonso A (oktobar 2010). „Diet and risk of atrial fibrillation – epidemiologic and clinical evidence”. Circ J. 74 (10): 2029—38. .
  11. ^ Samokhvalov AV, Irving HM, Rehm J (decembar 2010). „Alcohol consumption as a risk factor for atrial fibrillation: a systematic review and meta-analysis”. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 17 (6): 706—12. .
  12. ^ Lowenstein SR, Gabow PA, Cramer J, Oliva PB, Ratner K (oktobar 1983). „The role of alcohol in new-onset atrial fibrillation”. Archives of Internal Medicine. 143 (10): 1882—5. 
  13. ^ Koskinen P, Kupari M, Leinonen H, Luomanmaki K. Alcohol and new onset atrial fibrillation: a case-control study of a current series. British Heart Journal. 57 (5): 468—73. maj 1987.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć)
  14. ^ Ettinger PO, Wu CF, De La Cruz C Jr, Weisse AB, Ahmed SS, Regan TJ. Arrhythmias and the "holiday heart": alcohol-associated cardiac rhythm disorders. Am Heart J. 95 (5): 555—62. maj 1978.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć)
  15. ^ Voskoboinik A, Prabhu S, Ling LH, Kalman JM, Kistler PM. Alcohol and atrial fibrillation: a sobering review. Journal of the American College of Cardiology. 68 (23): 2567—76. decembar 2016.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć)
  16. ^ a b v Brunner S, Herbel R, Drobesch C,; et al. (jul 2017). „Alcohol consumption, sinus tachycardia, and cardiac arrhythmias at the Munich Octoberfest: results from the Munich Beer Related Electrocardiogram Workup Study (MunichBREW)”. European Heart Journal. 38 (27): 2100—6. .
  17. ^ a b v g Voskoboinik A, Prabhu S, Ling LH, Kalman JM, Kistler PM (decembar 2016). „Alcohol and atrial fibrillation: a sobering review.”. Journal of the American College of Cardiology. 68 (23): 2567—76. 
  18. ^ a b v Laposata EA; Lange LG (januar 1986). „Presence of nonoxidative ethanol metabolism in human organs commonly damaged by ethanol abuse.”. Science. 231 (4737): 497—9. 
  19. ^ a b Krishnamoorthy S, Lip GY, Lane DA (septembar 2009). „Alcohol and illicit drug use as precipitants of atrial fibrillation in young adults: a case series and literature review.”. Am J Med. 122 (9): 851—6. .e3. [Medline]. [Full Text].
  20. ^ Nadareishvili KSh, Meskhishvili II, Kakhiani DD, Ormrtsadze GL, Khvedelidze MT, Chitanava ET (septembar 2004). „Effects of low ethanol doses on heart rhythm in rabbits.”. Bull Exp Biol Med. 138 (3): 271—5. 
  21. ^ Fenelon G, Balbao CE, Fernandes R; et al. (septembar 2007). „Characterization of the acute cardiac electrophysiologic effects of ethanol in dogs”. Alcohol Clin Exp Res. 31 (9): 1574—80. 
  22. ^ Romani AM. Effect of acute and prolonged alcohol administration on Mg(2+) homeostasis in cardiac cells. Alcohol. 49 (3): 265—73. maj 2015.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć)
  23. ^ Nguyen H; Romani A (oktobar 2014). „Effect of alcohol administration on Mg2+ homeostasis in H9C2 cells”. J Cardiovasc Dis Diagn. 2 (6): 179. 
  24. ^ Yan J, Thomson JK, Zhao W; et al. (april 2018). „Role of stress kinase JNK in binge alcohol-evoked atrial arrhythmia”. Journal of the American College of Cardiology. 71 (13): 1459—70. 
  25. ^ Mustroph J, Wagemann O, Lebek S; et al. (mart 2018). „SR Ca2+-leak and disordered excitation-contraction coupling as the basis for arrhythmogenic and negative inotropic effects of acute ethanol exposure.”. J Mol Cell Cardiol. 116: 81—90. 
  26. ^ Aasebo W, Erikssen J, Jonsbu J, Stavem K (april 2007). „ECG changes in patients with acute ethanol intoxication”. Scand Cardiovasc J. 41 (2): 79—84. 
  27. ^ a b Greenspon AJ; Schaal SF (februar 1983). „The "holiday heart": electrophysiologic studies of alcohol effects in alcoholics.”. Ann Intern Med. 98 (2): 135—9. 
  28. ^ Engel TR; Luck JC (mart 1983). „Effect of whiskey on atrial vulnerability and "holiday heart"”. Journal of the American College of Cardiology. 1 (3): 816—8. 
  29. ^ a b van Stigt AH, Overduin RJ, Staats LC, Loen V, van der Heyden MA (februar 2016). „A heart too drunk to drive; AV block following acute alcohol intoxication”. Chin J Physiol. 59 (1): 1—8. 
  30. ^ Scanlan MF, Roebuck T, Little PJ, Redman JR, Naughton MT (novembar 2000). „Effect of moderate alcohol upon obstructive sleep apnoea”. European Respiratory Journal. 16 (5): 909—13. .
  31. ^ Ascherio; et al. (novembar 1992). „A prospective study of nutritional factors and hypertension among US men”. Circulation. 86 (5): 1475—84. 
  32. ^ „Atrial Fibrillation: Practice Essentials, Background, Pathophysiology”. 2021-10-17. 
  33. ^ „Atrial Flutter: Practice Essentials, Background, Pathophysiology”. 2021-10-17. 
  34. ^ „Community-Acquired Pneumonia (CAP): Practice Essentials, Overview, Etiology of Community-Acquired Pneumonia”. 2021-10-17. 
  35. ^ „Hyperthyroidism and Thyrotoxicosis: Practice Essentials, Background, Pathophysiology”. 2021-04-02. 
  36. ^ „Paroxysmal Supraventricular Tachycardia: Background, Etiology, Epidemiology”. 2021-10-16. 
  37. ^ „Pulmonary Embolism (PE): Practice Essentials, Background, Anatomy”. 2021-10-17. 
  38. ^ Ruigomez A, Johansson S, Wallander MA, Garcia Rodriguez LA (jul 2005). „Predictors and prognosis of paroxysmal atrial fibrillation in general practice in the UK.”. BMC Cardiovasc Disord. 5: 20. PMC 1185525  . PMID 16008832. doi:10.1186/1471-2261-5-20  . .

Literatura

uredi

Spoljašnje veze

uredi
Klasifikacija
Spoljašnji resursi


 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Празнични_срчани_синдром&oldid=27881608”