Кардиомиопатија

Кардиомиопатија је таксономска категорија која означава болести миокарда идиопатског (непознатог) порекла којима није претходило аутоимунско, инфламаторно или инфективно обољење срца.[1][2] Оболеле особе су најчешћи кандидати за трансплантацију срца.

Кардиомиопатија
Idiopathic cardiomyopathy, gross pathology 20G0018 lores.jpg
Пресек кроз леву срчану комору, са знацима субендокардиалне фиброзе
Класификација и спољашњи ресурси
Специјалносткардиологија
Patient UKКардиомиопатија
MeSHD009202

ПатогенезаУреди

Промене на миокарду су обично споре и често без симптома. Теку прогресивно и временом доводе до тешких последица као што су: срчана инсуфицијенција, аритмија, изненадна срчана смрт, тромбоза или емболија.[3][4][5]

Према морфолошким и функционалним променама на миокарду, класификују се на:

  • дилатативне
  • хипертрофичне
  • рестриктивне
  • аритмогене

Дилатативна кардиомиопатијаУреди

То је најчешћа форма. Учесталост је око 40-50 на 100 000 станоника. У једној трећини случајева постоји генетичка предиспозиција. Мушкарци обољевају чешће. Дилатативна кардиомиопатија може бити идиопатска, али може имати и друге узроке. То су:

СимптомиУреди

Први знаци су најчешће знаци срчане инсуфицијенције: застој крви у венама врата, повећана јетра, отоци ногу-све су то занци такозване ратроградне инсуфицијенције. Такође присутни су и знаци антероградне инсуфицијенције: осећај хладноће на екстремитетима, периферна цијаноза, синкопа-краткотрајни губитак свести, вртоглавица.

Често се срећу и поремећаји срчаног ритма-аритмије. Пацијент осећа прескакање срца, лупање срца, вртоглавицу, губитак свести. Може настати и изненадна срчана смрт.

Због повећања комора и преткомора, могу у њима настати тромби. Ослобађањем тромба настаје емболија. Последице су шлог, инфаркт црева, периферна емболија екстремитета.

Готово увек се јавља ангина пекторис-бол у пределу срца у току актвиности, напрезања.

ПатологијаУреди

Карактеричтично је проширење леве, десне или обе коморе. Овде се првенствено мисли на повећање волумена, а не зида. Зид (миокард) може бути задебљан (хипертрофија), али мозе бити и стањен (хипотрофија, атрофија). Присутна је систолна дисфункција. Срчана ејекциона фракција је смањена, смањен је и минутни волумен срца, а повећан дијастолни волумен. Више крви остаје у срцу, а мање се испумпа.

Хипертрофична кардиомиопатијаУреди

Хипертрофична кардиомиопатија настаје услед задебљања срчаног мишића-миокарда. Срчане коморе нису проширене-нема дилатације, већ је само њихов зид задебљан. Могу бити:

  • концентричне- миокард је у свим деловима подједнако задебљан и
  • ексцентричне -поједини делови нпр. септум су појачано задебљали док други нису.

Хипертрофична кардиомиопатија је друга по учесталости, после дилатативне. Учесталост им је отприлике 1 на 500 одраслих особа. За болест постоји генетичка предиспозиција (аутозомно-доминантно наслеђивање види горе у општем делу).

СимптомиУреди

Углавном пацијенти не осећају тегобе, тек се у касној фази могу јавити тегобе. Најчешће се лако замарају, губе ваздух у току активности-диспнеја. Ангина пекторис се среће код 75% пацијената. Могуће су и синкопе, осећај прескакања срца...

ПатологијаУреди

Углавном се среће ексцентрична(асиметрична) хипертрофија. Долази до хипертрофије срчаних мишићних ћелија-кардиомиоцита. Поремећена је претежно дијастолна функција. Дијастола је фаза релаксације у којој се срце пуни крвљу. Услед задебљања срчаног мишића овде је отежана управо релаксација. Такође дијастола је и фаза у којој се срце храни, јер је пролазак крви кроз срчане (коронарне) артерије могућ само у дијастоли, тако да се јављају знаци слабе прокрвљености срца (исхемија, хипоксија), а то је ништа друго него ангина пекторис.

Код 25% пацијената услед задебљања септума долази до стенозе (сужења) аортонг ушћа. Наиме аортно ушће се налази у близини септума. Уколико се маса септума повећа, онда он може прекрити аортно ушће. То је такозвана Хипертрофична обструктивна кардиомиопатија (ХОКМ (en:HOCM)).


Рестриктивна кардиомиопатијаУреди

Код рестриктивне кардиомиопатије су срчане коморе круте, волумен им је смањен и недовољно се опуштају, тако да је пуњење срца крвљу отежано-поремећај дијастолне функције.

Ретко се среће. Најчешћи облик је идиопатска фиброза миокарда. Идиопатска фиброза миокарда може бити праћена еозинофилијом (повећање еозинофилних леукоцита), или без еозинофилије често у Африци.


СимптомиУреди

Бивентрикуларна инсуфицијенција, али претежно је десна комора захваћена. Често се јављају тромбоемболије, ангина пекторис. Значи бол у грудима, замерање, диспнеја...


ПатофизиологијаУреди

Коморе су круте, волумен је смањен услед гомилања везивног ткива. Коморе нису проширане, а ниси присутни ни знаци хипетрофије миокарда. Мозе се јавити и трикуспидна и митрална инсуфицијенција.

Аритмогена хипертрофија десне комореУреди

Углавном је десна комора захваћена. Узрок је масно-везивна дегенерација миокарда. Промене у спроводном систему срца узрокују аритмије. Постоји генетичка предиспозиција. Терапија се састоји у усађивању пејсмејкера, антиаритмици.

Остале кардиомиопатијеУреди

Постоји још неколико врста кардиомиопатија које у углавном последица других болести, дакле секундарно настају. То су:

  • Исхемична кардиомиопатија, углавом се јавља као дилатативна кардиомиопатија. Узрок је смањено снабевање сраца крвљу нпр. код коронарне болести срца.
  • Валвуларна кардиомиопатија настаје услед оштећења срчаних залистака (стеноза или инсуфицијенција)

Валвула је срчани залистак.

ИзвориУреди

  1. ^ Falk RH and Hershberger RE. The dilated, restrictive, and infiltrative cardiomyopathies. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF, Braunwald E, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 11th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2019:chap 77.
  2. ^ Marian, A. J.; Roberts, Robert (1 April 2001). "The Molecular Genetic Basis for Hypertrophic Cardiomyopathy". Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 33 (4): 655–670. doi:10.1006/jmcc.2001.1340. ISSN 0022-2828. PMC 2901497. PMID 11273720
  3. ^ McKenna WJ, Elliott PM. Diseases of the myocardium and endocardium. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 54.
  4. ^ McMurray JJV, Pfeffer MA. Heart failure: management and prognosis. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 53.
  5. ^ Rogers JG, O'Connor. CM. Heart failure: pathophysiology and diagnosis. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 52.

ЛитератураУреди

H. Renz-Polster S. Krauzig J. Braun Besislehrbuch Innere Medizin Urban & Fischer

Спољашње везеУреди

Класификација
Спољашњи ресурси
 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).