Википедија

Sindrom preekscitacije srčanih komora

Sindrom preekscitacije srčanih komora[1] ili Volf-Parkinson-Vajtov sindrom (VPV) kardiovaskularna je bolest koja se karakteriše postojanjem pomoćnog puta između pretkomora i komora srca koji se javlja kod ljudi koji imaju EKG sliku pre ekscitacije povezanu sa napadima tahikardije.[2] Bolest se najčešće javlja kod mladih ljudi zbog specifične vrste poremećaja u radu električnog sistema srca.[3][4]

Sindrom preekscitacije srčanih komora
SinonimiWPW pattern, Ventricular pre-excitation with arrhythmia, auriculoventricular accessory pathway syndrome
Sprovođenje kroz pomoćni put dovodi do delta talasa.
Specijalnostikardiologija
Simptominenormalno ubrzan rad srca, palpitacije, kratkoća daha, vrtoglavica, gubitak svesti
KomplikacijeKardiomiopatija, moždani udar, iznenadna srčana smrt
Vreme pojavenakon rođenja
Uzrocidodatni put u srcu
Dijagnostički metodEKG prikazuje kratak PQ interval i širok QRS kompleks od delta talasa
Lečenjepažljivo praćenje, lekovi, radiofrekventna ablacija kateterom
Prognozabez simptoma 0,5% (deca), 0,1% (odrasli) rizik od smrti godišnje
Frekvencija0,2%

Oko 60% ljudi sa električnim problemima u radu srca mogu imati simptome ovog sindroma, [5] koji karakteriše nenormalno ubrzan rad srca, praćen palpitacijama, kratkim dahom, vrtoglavicom ili sinkopom.[6] Retko se javnja srčani zastoj,[6] a najčešći tip nepravilnih otkucaja srca koji se javlja je supraventrikularna paroksizmalna tahikardija.[6]

Uzrok VPV je obično nepoznat i verovatno je posledica kombinacije slučajnosti i genetskih faktora.[4] Mali broj slučajeva je posledica mutacije gena PRKAG2 koji može biti nasleđen od roditelja osobe na autozomno dominantan način.[4]

Osnovni mehanizam VPV uključuje pomoćni put električne provodljivosti između pretkomora i komora.[6] Povezan je i sa drugim stanjima kao što su Ebštajnova anomalija i hipokalemijska periodična paraliza.[6]

Dijagnoza VPV se postavlja na osnovu palpitacija i elektrokardiograma (EKG) koji pokazuje kratak PR interval i delta talas,[3] kao vrste sindroma preekscitacije.[3]

VPV sindrom se može pratiti ili lečiti bilo lekovima ili radiofrekventnom kateter ablacijom (razaranjem tkiva).[7] Kod onih bez simptoma, stalno posmatranje može biti metod terapijskog izbora.[5] Kod onih sa VPV komplikovanim atrijalnom fibrilacijom, mogu se koristiti kardioverzija ili lek prokainamid.[8]

Naziv uredi

Volf-Parkinson-Vajtov sindrom (VPV) je eponim ove bolesti koji je nazvan po Luisu Volfu, Džonu Parkinsonu i Polu Dadliju Vajtu koji su prvi opisali EKG nalaze u ovom sindromu 1930. godine.[3]

Istorija uredi

Kentov snop je nazvan po britanskom fiziologu Albertu Franku Stenliju Kentu (1863–1958), koji je opisao bočne grane u atrioventrikularnom žlebu srca majmuna (pogrešno verujući da one čine normalan atrioventrikularni provodni sistem).[9][10]

Godine 1915, Frenk Norman Vilson (1890–1952) bio je prvi lekar koji je opisao stanje kasnije nazvano Volf-Parkinson-Vajt sindrom.[11] Alfred M. Vajt (1887–1967) je bio sledeći koji je opisao ovo stanje 1921. godine. [12]Kako su kardiolozi Luis Volf (1898–1972), Džon Parkinson (1885–1976) i Polu Dadli Vajt (1886–1973) zaslužni za definitivan opis ovog poremećaja 1930. godine, nastao je eponim Volf-Parkinson-Vajt sindrom.[13]

Epidemiologija uredi

U velikim populacionim studijama koje su uključivale pedijatrijsku i odraslu populaciju, opšta prevalencija VPV je procenjena između 1 do 3 na 1,000 osoba (0,1 do 0,3 %).[6] Dijagnostika asimptomatskih pacijenata sa VPV sindromom je teška, jer su ove osobe po definiciji one koje nemaju kliničke simptome. Opšta procena stručnjaka sugeriše da su oko 65% adolescenata i 40% pojedinaca starijih od 30 godina sa VPV na EKG u mirovanju asimptomatski.[6]

Smatra se da je učestalost pacijenata sa VPV koji napreduje do aritmije oko 1% do 2% godišnje, a prevalencija VPV sindroma dostiže vrhunac od 20 do 24 godine.[6]

Porodične studije su pokazale nešto veću incidencu VPV, oko 0,55% među rođacima u prvom stepenu srodstva sa pacijentima sa VPV. Porodični oblik VPV sindroma je primećen sa mutacijom u genu PRAKAG2 što je dovelo do povećanja prevalencije na 3,4% kod srodnika u prvom stepenu, a stanje je povezano sa urođenom strukturnom bolešću srca, uključujući Ebsteinovu anomaliju i hipertrofičnu kardiomiopatiju.[6]

Etiopatogeneza uredi

 
Depolarizacija počinje u SA-čvoru, širi se preko pretkomora do AV-čvora (to se u EKG-u vidi kao P talas), zatim preko Hisovog snopa i njegovih grana do svih ćelija komora (to se u EKG- u vidi kao QRS kompleks).

Kod osoba bez sindroma, električna aktivnost u srcu počinje u sinusnom čvoru (koji se nalazi u desnoj pretkomori), širi se do atrioventrikularnog (AV) čvora i nastavlja kroz Hisov snop do srčanih komora.[6]

AV čvor deluje kao "barijera", ograničavajući električnu aktivnost koja stiže do komora srca. Ova funkcija AV čvora je važna, jer ako signali koji se generišu u srčanoj pretkomori pojačaju njegov ritam (slučaj pretkomorske fibrilacije ili pretkomorskog treperenja),[14] AV čvor će ograničiti električnu aktivnost koja komunicira sa komorama.

 
Grafički prikaz normalnog kretanja impulsa levo i patološkog kod VPV sindroma

Primer: ako se pretkomore električno aktiviraju pri 300 otkucaja u minuti, polovina tih električnih impulsa će biti blokirana od strane AV čvora, tako da se komore aktiviraju pri 150 otkucaja u minuti (dajući puls od 150 otkucaja u minuti). Još jedno važno svojstvo AV čvora je da smanjuje pojedinačne električne impulse. Ovo se manifestuje na EKG -u u PQ (PR) intervalu, odnosno vremenu koje ide od aktivacije pretkomora (P talas) do aktivacije komora (QRS kompleks).

Pojedinci sa VPV sindromom imaju pomoćni atrioventrikularni provodni put poznat kao Kentov snop (snop pomoćnih provodnih vlakana u srcu koji deluju kao most za kontraktilne impulse između pretkomora i komora), i omogućava preekscitaciju komora koja se javlja kod Volf-Parkinson-Vajtovog sindroma. Ovaj dodatni (abnormalni) put ne deli svojstva AV čvora tako da može da sprovodi električnu aktivnost znatno većom brzinom od AV čvora.[6]

Primer: ako se pretkomore električno aktiviraju pri 300 otkucaja u minuti, dodatni snop je sposoban da sprovede sve električne impulse od pretkomora do komora, uzrokujući da se komore aktiviraju brzinom od 300 otkucaja u minuti.

Prebrz puls je potencijalno opasan, jer može izazvati hemodinamsku nestabilnost. U nekim slučajevima, kombinacija pomoćnog puta i srčanih aritmija može izazvati ventrikularnu fibrilaciju, jedan od vodećih uzroka iznenadne srčane smrti.

VPV može biti povezan sa PRKAG2, enzimom protein kinaze koji je kodiran genom PRKAG2.[traži se izvor]

Pacijenti sa Ebsteinovom anomalijom mogu razviti VPV sindrom, jer imaju višestruke pomoćne premosnice, uglavnom na desnoj strani, u zadnjem delu septuma ili posterolateralnom zidu desne srčane komore. Ortodromna recipročna tahikardija kod takvih pacijenata često pokazuje blok desne grane snopa i dug ventrikuloatrijalni (VA) interval.

Preekscitacija se može napraviti hirurški, kao u određenim vrstama Bjork modifikacija Fontan procedure, ako se pretkomorsko tkivo preklopi na ventrikularno tkivo i zašije za njega.[15]

Određeni tumori AV prstena, kao što su rabdomiomi, takođe mogu izazvati preekscitaciju.[15]

Klinička slika uredi

 
VPV sindrom odražavaju povezane epizode ​​tahiaritmije čije otkrivanje je moguće ventrikularnom električnom stimulacijom

Kliničke manifestacije VPV sindroma odražavaju povezane epizode ​​tahiaritmije - umesto anomalne ventrikularne ekscitacije same po sebi. Mogu se pojaviti u bilo kom trenutku, od detinjstva do srednjih godina, i mogu varirati po težini od blage nelagodnosti u grudima ili palpitacija sa ili bez sinkope do ozbiljnog kardiopulmonalnog poremećaja i srčanog zastoja. Dakle, prezentacija varira u zavisnosti od starosti pacijenta.[16]

Neki pacijenti sa VPV sindromom imaju samo nekoliko epizoda ubrzanog otkucaja srca. Drugi mogu imati ubrzan rad srca jednom ili dva puta nedeljno ili češće. Takođe, neki pacijenti uopšte nemaju simptome VPV, pa se to stanje otkrije slučajno kada se radi srčani test iz drugog razloga.[17]

Kod pacijenti sa ovim sindromom najčešče se javljaju ovi znaci i simptomi:[16]

  • bol u grudima ili stezanje u grudima,
  • vrtoglavica,
  • omaglica,
  • nesvestica,
  • palpitacije (osećaj kako srce kuca, obično brzo ili nepravilno),
  • kratk dah, tahipneja
  • razdražljivost,
  • bledilo kože i sluzokoža,
  • kod beba netolerancija na hranjenje,
  • može biti prisutna interkurentna febrilna bolest,
  • iznenadni početak snažnih otkucaja srca,
  • puls koji je redovan i „prebrz za brojanje“.

Kod dece sa VPV mogu biti prisutne kliničke karakteristike povezanih srčanim defekatom, kao što su sledeća stanja:

  • kardiomiopatija
  • Ebštajnova anomalija
  • hipertrofična kardiomiopatija (AMPK mutacija).[16]

Dijagnoza uredi

Fizički pregled obavljen tokom epizode tahikardije pokazaće da je broj otkucaja srca brži od 100 otkucaja u minuti. Normalan broj otkucaja srca je 60 do 100 otkucaja u minuti kod odraslih, a ispod 150 otkucaja u minuti kod novorođenčadi, odojčadi i male dece. Krvni pritisak će u većini slučajeva biti normalan ili nizak.

Fizički nalazi uključuju sledeće:[16]

  • normalni nalazi srčanog pregleda u velikoj većini slučajeva,
  • tokom tahikardnih epizoda, pacijent može biti hladan, dijaforetski i hipotenzivan,
  • pucketanje u plućima zbog plućne vaskularne kongestije (tokom ili nakon epizode ​​SVT)
  • mnogi mladi pacijenti mogu imati tahikardiju u mirovanju na pregledu, sa samo minimalnim simptomima (npr palpitacije, slabost, blaga vrtoglavica) uprkos izuzetno brzom otkucaju srca

Mogu biti prisutne i kliničke karakteristike povezanih srčanih defekata, kao što su sledeće:[16]

  • kardiomiopatija
  • Ebštajnova anomalija
  • hipertrofična kardiomiopatija (AMPK mutacija).[18]

Elektrokardiografija

 
Delta talas : spori uspon početnog dela QRS kompleksa

Ako osoba nema tahikardiju u vreme pregleda, rezultati mogu biti normalni. Stanje se može dijagnostikovati EKG-om ili ambulantnim praćenjem EKG-a, kao što je Holter monitor.[19]

Glavne EKG karakteristike VPV u sinusnom ritmu su:[20]

  • PR interval <120ms
  • delta talas: spori uspon početnog dela QRS kompleksa
  • produženje QRS kompleksa > 110 ms
  • Neskladne promene ST-segmenta i T-talasa (u suprotnom smeru od glavne komponente QRS kompleksa)
  • Obrazac pseudo-infarkta kod do 70% pacijenata — zbog negativno otklonjenih delta talasa u donjim/prednjim elektrodama („pseudo-Q talasi“), ili istaknutih R talasa u V1-3 EKG odvodima (imitirajući zadnji infarkt)

Stres test

Testiranje na stres je pomoćna dijagnostička metoda i može se koristiti da se:[21][16]

  • reprodukuje prolazna paroksizmalna SVT, koji se pokreće vežbanjem,
  • dokumentuje odnos vežbanja sa pojavom tahikardije,
  • obavi procena efikasnosti terapije antiaritmičkim lekovima (i efekti na antegradnu preekscitaciju),
  • utvrdi da li je konzistentna ili povremena preekscitacija prisutna pri različitim sinusnim (srčanim) brzinama,

Elektrofiziološke testovi

Elektrofiziološke testovi se mogu koristiti kod pacijenata sa VPV sindromom da bi se utvrdilo sledeće:[16]

  • mehanizam kliničke tahikardije,
  • elektrofiziološka svojstva (npr sposobnost provodljivosti, refraktorni periodi) pomoćnog puta i normalnog atrioventrikularnog (AV) nodusa i His Purkinjeovog provodnog sistema,
  • broj i lokacije pomoćnih puteva (neophodnih za ablaciju katetera),
  • odgovor na farmakološku ili ablacijsku terapiju.

Diferencijalna dijagnoza uredi

Diferencijalna dijagnoza za VPV sindrom je široka i može se razvrstati:

  • prema simptomima,
  • EKG obrascu,
  • prema tipu aritmije koju pacijent ima.

Pošto je VPV definisan njegovim EKG nalazima kratkog PR intervala, proširenog KRS kompleksa sa nejasnim delta talasom, diferencijalna dijagnoza može uključiti bilo koje stanje koje može izazvati slične EKG nalaze.

Diferencijalna dijagnoza uključuje:[22][23][24][25][26]

  • infarkt miokarda,
  • blok grane Hisovog snopa,
  • urođene ili stečene strukturne abnormalnosti srca,
  • hipertrofiju,
  • reuranjene spojeve ili ventrikularne komplekse,
  • ventrikularnu bigeminiju,
  • brzane idioventrikularne ritmove,
  • električne alternanse, pejsmejkere ili metaboličke/elektrolitne abnormalnosti.

Za pacijente sa istorijom ili simptomima koji se tiču epizode ​​tahiaritmije koji imaju VPV na EKG-u u mirovanju, diferencijalna dijagnoza uključuje druge uzroke ili manifestacije ovih aritmija. Pomoćni put koji učestvuje u pokretanju i održavanju aritmije može izazvati redovnu usku kompleksnu tahikardiju od ortodromne AVRT ili regularnu široku kompleksnu tahikardiju iz antidromne AVRT. Aritmija može biti nepravilna ako postoji promenljiva provodljivost, ponavljajuće epizode ​​inicijacije i prekida AVRT-a, ili ako pomoćni put propagira aritmiju generisanu negde drugde. Stoga, diferencijalna dijagnoza mora uključivati uzroke i širokih i uskih, regularnih ili nepravilnih kompleksnih tahikardija. Ove kategorije se može podeliti u nekoliko grupa:[3]

Redovna uska kompleksna tahikardija: sinusna tahikardija, atrijalna tahikardija, atrijalni treperenje (sa redovnim AV blokom), AVNRT, AVRT, spojna tahikardija.

Nepravilna uska kompleksna tahikardija: Atrijalna fibrilacija, atrijalno treperenje (sa varijabilnim AV blokom), multifokalna atrijalna tahikardija, sinusna tahikardija sa ektopičnim kompleksima i bilo koji uzrok redovne uske kompleksne tahikardije sa varijabilnom provodljivošću ili ektopičnim kompleksima.

Regularna široka kompleksna tahikardija: Ventrikularna tahikardija, ubrzani idioventrikularni ritam, ritam pejsinga, artefakt i bilo koji SVT povezan sa aberantnom ventrikularnom provodljivošću ili pomoćnim putem ili metaboličkim/elektrolitskim abnormalnostima.

Nepravilna široka kompleksna tahikardija: Torsades de pointes, neodrživa ventrikularna tahikardija, bilo koji uzrok nepravilne uske kompleksne tahikardije povezane sa abnormalno aberantnom provodljivošću, metaboličke/elektrolitne abnormalnosti, svaka regularna široka kompleksna tahikardija povezana sa promenljivom provodljivošću ili česti ektopični kompleksi.

Terapija uredi

Prema protokolu za naprednu srčanu podršku za život, osobama sa VPV koji doživljavaju brze abnormalne srčane ritmove (tahidiritmije) može biti potrebna sinhronizovana električna kardioverzija ako pokazuju teške znake ili simptome (na primer, nizak krvni pritisak ili letargiju sa izmenjenim mentalnim statusom).[20]

Lekovi uredi

Ako su pacijenti sa VPV relativno stabilni, mogu se u terapiji koristiti samo lekovi,[27] prema obrascu za hemodinamsku stabilizaciju koja dovodi do redovne sužene kompleksne tahikardije ili drugih oblika kompleksne supraventrikularne tahikardija: prvo vagalnim manevrima nakon čega sledi terapija adenozinom (terapija prve linije).

Prema smernicama za VPV iz 2015. preporučuju se:

  • beta-blokatori ili blokatori kalcijumskih kanala kao agense druge linije,
  • električna kardioverzija ali samo za refraktorne aritmije.

Međutim, ako postoji bilo kakva sumnja u dijagnozu atrioventrikularna reentrantne tahikardije ili ako se uoči aberantna provodljivost koja vodi do širokog QRS kompleksa, VPV se može se tretirati kao nediferencirana široko kompleksna tahikardija.[21]

Ljudi sa komorskom fibrilacijom i brzim komorskim odgovorom mogu se lečiti amiodaronom[28] ili prokainamidom,[29] da bi se stabilizovali otkucaji srca. Prokainamid i kardioverzija su prihvaćeni tretmani za konverziju tahikardije sa VPV. Amiodaron kod pretkomorske fibrilacije sa VPV, povezan je sa ventrikularnom fibrilacijom, i stoga može biti lošiji lek izbora u odnosu na prokainamida.[28]

Kako je amiodaron (kao jedan od antiaritmika) uzrok visoke učestalosti ozbiljnih neželjenih efekata, brojne smernice sugerišu da je razumno razmotri primenu kateter ablacije, bez primene amiodarona, mada sve odluke treba da budu prilagođene individualnim karakteristikama bolenika. Smernice takođe preporučuju da se kateter ablacija može smatrati prvom linijom u lečenju kontrole srčanog ritma klase 3 i klase 4 po NYHA klasifikaciji srčanih insuficijencija, jer su sve mere za kontrolu ritma lekovima kontraindikovane. Efektivna obnova sinusnog ritma u srcu može da poboljša funkciju leve komore i kapacitet srca.[30]

Blokatore AV čvorova treba izbegavati kod pretkomorske fibrilacije i pretkomorskog treperenja sa VPV ili anamnezom; ovo uključuje adenozin, diltiazem, verapamil, blokatore kalcijumskih kanala i beta blokatore. Oni mogu da pogoršaju sindrom blokiranjem normalnog električnog puta srca (dakle favorizuju 1:1 pretkomorsku i komorsku provodljivost kroz put pre ekscitacije, što potencijalno dovodi do nestabilnih komorskih aritmija).[31]

Dugotrajna antiaritmička terapija uredi

Oralni lekovi su osnova terapije kod pacijenata koji nisu podvrgnuti radiofrekventnoj ablaciji, iako odgovor na dugotrajnu antiaritmičku terapiju za prevenciju daljih epizoda tahikardije kod pacijenata sa VPV sindromom ostaje prilično varijabilan i nepredvidiv.[32]

Dugotrajna antiaritmička terapija uključuju sledeće lekove:[32]

  • lekove klase Ic (npr flekainid, propafenon), koji se obično koriste sa agensom za blokadu AV čvorova u malim dozama da bi se izbeglo pretkomorsko treperenje sa provodljivošću 1:1,
  • lekovi klase III (npr amiodaron, sotalol), iako su oni manje efikasni za promenu svojstava provodljivosti pomoćnog puta
  • u trudnoći, sotalol (klasa B) ili flekainid (klasa C)

Kateterska ablacija uredi

 
Interventna laboratorija za katetersku ablaciju srca

Definitivni tretman VPV je uništavanje abnormalnog električnog puta kateterskom ablacijom. Dva glavna tipa kateterske ablacije uključuju:

  • radiofrekventnu ablaciju toplotom,
  • krioablaciju hladnoćom.

Izvodi se tako što se u srce uvodi specijalni kateter, koji „sagoreva“ deo srčanog mišića oko plućnih vena, i na taj način sprečava prenošenje nepravilnih električnih impulsa kroz sprovodni sistem srca.

Ova relativno nova procedura u savremenoj kardiološkoj praksi sve više se dokazuje kao delotvorna u lečenju pacijenata sa nepravilnim (aritmičnim) otkucajima srca i sve češće se predlaže kao zamena za dugotrajnu uobičajenu terapiju lekovima.[33] Rezultati iz 1994. godine ukazuju na to da je stopa uspeha kateterske ablacije kod pacijenata sa VPV i do 95%.[34]

Ako je radiofrekventna kateterska ablacija uspešno obavljena, stanje se generalno smatra izlečenim. Stope recidiva su obično manje od 5% nakon uspešne ablacije.[33] Neki pacijenti, kao što su oni sa osnovnom Ebsteinovom anomalijom i naslednim kardiomiopatijama, mogu imati višestruke pomoćne puteve.[35]

Prikaz prostiranja električnih impulsa u normalnom srčanom ritmu,i fibrilaciji pretkomora, i način lečenja fibrilacije kateteterskom ablacijom
Sinusni ritam
 
 Fibrilacija pretkomora
 
 Kateteterska ablacija plućne vene
 

Hirurško lečenje uredi

Radiofrekventna kateterska ablacija je praktično eliminisala hirurške tretmane ne otvorenom srcu kod velike većine pacijenata sa VPV, sa sledećim izuzecima:[32]

  • kod pacijenti kod kojih radiofrekventna kateterska ablacija (sa ponovljenim pokušajima) ne uspe,
  • kod pacijenti koji su podvrgnuti istovremenoj operaciji srca (mogući izuzetak),
  • kod pacijenti sa drugim tahikardijama sa više žarišta koji zahtevaju hiruršku intervenciju (vrlo retko).

Prognoza uredi

VPV sindrom je retko stanje i većina pacijenata sa preekscitacijom na EKG-u nikada neće imati simptome, povezane aritmijom ili komplikaciju iznenadne srčane smrti koja najviše plaši. Dve populacione studije su dale stopu iznenadne srčane smrti između 0,0002 do 0,0015 po pacijent/godini za pacijente sa VPV.

Neki faktori rizika stavljaju pacijenta u veći rizik od iznenadne srčane smrti, uključujući muški pol, starost ispod 35 godina, istoriju pretkomorske fibrilacije ili atrioventrikularne reentrantne tahikardije, višestruke pomoćne puteve, septalnu lokaciju pomoćnog puta, sposobnost brzog anterogradnog provođenja pomoćnog puta.[36][37][38]

Uprkos maloj prevalenci VPV ili maloj incidenci ozbiljnih komplikacija, on ostaje opasno zdravstveno stanje. Prognoza za pacijente sa VPV se značajno poboljšala sa antiaritmijskim lekovima, i nakon primene tehnike ablacije koje su razvijene tokom poslednjih 80 godina. Za pacijente koji imaju VPV sindrom, faktore visokog rizika ili jaku preferenciju, radiofrekventna kateterska ablaciji može biti lek izbora jer ima visoku stopu uspeha sa niskom stopom komplikacija.[39]

Komplikacije uredi

Najvažnija komplikacija VPV sindroma je iznenadna srčana smrt (ISS). Populacione studije sugerišu da je ISS najčešće rezultat ventrikularne fibrilacije koja dovodi do zastoja srca ili sa pretkomorskom fibrilacijom ili tahikardijom cirkuskog pokreta.

Mehanizam za pogoršanje komorske fibrilacije koja vodi do ISS je pomoćni put koji je sposoban za brzu antegradnu provodljivost i brz prenos pretkomorskih impulsa na srčanu komoru. Ovo se može pogoršati ili pokrenuti upotrebom agensa za blokiranje AV čvora, i zato treba voditi računa da se izbegnu ovi lekovi kod VPV na EKG u mirovanju sa brzim pretkomorskim aritmijama, jer su pretkomorska fibrilacija i treperenja najopasnije s obzirom na njihovu preterano brzo javljanje.[39]

Ponavljajuće ili produžene tahiaritmije mogu dovesti i do srčane insuficijencije, dok hemodinamsk, nestabilnost tokom tahiaritmije može pokrenuti ili pogoršati komorbidna medicinska stanja, a sinkopa sa akutnom aritmijom dovodi pacijenta u opasnosti od traumatskih povreda, nakon iznenadnog pada.[40][36][38]

Izvori uredi

  1. ^ „Sindrom preekscitacije komora (WPW-sindrom) • LekarInfo” (na jeziku: srpski). 2013-06-07. Pristupljeno 2023-02-05. 
  2. ^ Vučović D. , urednik. Urgentna medicina. Beograd: Obeležja; 2002.
  3. ^ a b v g d Bhatia, A; Sra, J; Akhtar, M (mart 2016). „Preexcitation Syndromes”. Current Problems in Cardiology. 41 (3): 99—137. PMID 26897561. doi:10.1016/j.cpcardiol.2015.11.002. .
  4. ^ a b v „Wolff-Parkinson-White syndrome - About the Disease - Genetic and Rare Diseases Information Center”. rarediseases.info.nih.gov (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2022-11-07. 
  5. ^ a b Kim, SS; Knight, BP (maj 2017). „Long term risk of Wolff-Parkinson-White pattern and syndrome”. Trends in Cardiovascular Medicine. 27 (4): 260—68. PMID 28108086. doi:10.1016/j.tcm.2016.12.001. .
  6. ^ a b v g d đ e ž z i j „Wolff-Parkinson-White syndrome: MedlinePlus Genetics”. medlineplus.gov (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2022-11-07. 
  7. ^ Liu, A; Pusalkar, P (29. 6. 2011). „Asymptomatic Wolff-Parkinson-White syndrome: incidental ECG diagnosis and a review of literature regarding current treatment”. BMJ Case Reports. 2011: bcr0520114192. PMC 3128358  . PMID 22693197. doi:10.1136/bcr.05.2011.4192. bcr0520114192. .
  8. ^ Simonian, SM; Lotfipour, S; Wall, C; Langdorf, MI (oktobar 2010). „Challenging the superiority of amiodarone for rate control in Wolff-Parkinson-White and atrial fibrillation”. Internal and Emergency Medicine. 5 (5): 421—26. PMID 20437113. S2CID 25283602. doi:10.1007/s11739-010-0385-6. 
  9. ^ Kent AFS (1893). „Researches on the structure and function of the mammalian heart”. Journal of Physiology. 14 (4–5): 233—54. PMC 1514401  . PMID 16992052. doi:10.1113/jphysiol.1893.sp000451. 
  10. ^ Kent AFS (1914). „A conducting path between the right auricle and the external wall of the right ventricle in the heart of the mammal”. Journal of Physiology. 48: 57. 
  11. ^ Wilson FN (1915). „A case in which the vagus influenced the form of the ventricular complex of the electrocardiogram”. Archives of Internal Medicine. 16 (6): 1008—27. doi:10.1001/archinte.1915.00080060120009. 
  12. ^ Wedd, Alfred M. (1921). „Paroxysmal Tachycardia”. Archives of Internal Medicine. 27 (5): 571—90. doi:10.1001/archinte.1921.00100110056003. .
  13. ^ Wolff, Louis; Parkinson, John; White, Paul D. (1930). „Bundle-branch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia”. American Heart Journal. 5 (6): 685—704. doi:10.1016/S0002-8703(30)90086-5. .
  14. ^ Zimetbaum P. Supraventricular cardiac arrhythmias. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 58.
  15. ^ a b „Wolff-Parkinson-White Syndrome: Practice Essentials, Background, Etiology”. emedicine.medscape.com. 2022-01-11. 
  16. ^ a b v g d đ e „Wolff-Parkinson-White Syndrome: Practice Essentials, Background, Pathophysiology”. emedicine.medscape.com. 2022-01-11. 
  17. ^ „Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW): MedlinePlus Medical Encyclopedia”. medlineplus.gov (na jeziku: engleski). Pristupljeno 2022-11-08. 
  18. ^ Gollob MH, Green MS, Tang AS; et al. (2001-06-14). „Identification of a gene responsible for familial Wolff-Parkinson-White syndrome”. New England Journal of Medicine. 344 (24): 1823—31. PMID 11407343. doi:10.1056/NEJM200106143442403. 
  19. ^ Dalal AS, Van Hare GF. Disturbances of rate and rhythm of the heart. In: Kliegman RM, St. Geme JW, Blum NJ, Shah SS, Tasker RC, Wilson KM, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 21st ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 462.
  20. ^ a b Chhabra, Lovely; Goyal, Amandeep; Benham, Michael D. (2022), Wolff Parkinson White Syndrome, StatPearls Publishing, PMID 32119324, Pristupljeno 2022-11-07 
  21. ^ a b Chhabra, Lovely; Goyal, Amandeep; Benham, Michael D. (2022), Wolff Parkinson White Syndrome, StatPearls Publishing, PMID 32119324, Pristupljeno 2022-11-07 
  22. ^ Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, Calkins H, Conti JB, Deal BJ, Estes NA, Field ME, Goldberger ZD, Hammill SC, Indik JH, Lindsay BD, Olshansky B, Russo AM, Shen WK, Tracy CM, Al-Khatib SM., Evidence Review Committee Chair‡ 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2016 Apr 05;133(14):e506-74. [PubMed] [Reference list]
  23. ^ Wang K, Asinger R, Hodges M. Electrocardiograms of Wolff-Parkinson-White syndrome simulating other conditions. Am Heart J. 1996 Jul;132(1 Pt 1):152-5. [PubMed] [Reference list]
  24. ^ Sammon, M.; Dawood, A.; Beaudoin, S.; Harrigan, R. A. (mart 2017). „An Unusual Case of Alternating Ventricular Morphology on the 12-Lead Electrocardiogram”. J Emerg Med. 52 (3): 348—353. PMID 27727036. doi:10.1016/j.jemermed.2016.08.027. 
  25. ^ Güler, N.; Eryonucu, B.; Bilge, M.; Erkoç, R.; Türkoğlu, C. (april 2001). „Wolff-Parkinson-White syndrome mimicking acute anterior myocardial infarction in a young male patient--a case report”. Angiology. 52 (4): 293—5. PMID 11330514. S2CID 45153027. doi:10.1177/000331970105200411. 
  26. ^ Sternick, E. B.; Oliva, A.; Magalhães, L. P.; Gerken, L. M.; Hong, K.; Santana, O.; Brugada, P.; Brugada, J.; Brugada, R. (jul 2006). „Familial pseudo-Wolff-Parkinson-White syndrome”. J Cardiovasc Electrophysiol. 17 (7): 724—32. PMID 16836667. S2CID 31826560. doi:10.1111/j.1540-8167.2006.00485.x. 
  27. ^ Richard L. Page, José A. Joglar, Mary A. Caldwell, Hugh Calkins, Jamie B. Conti, Barbara J. Deal, N.A. Mark EstesIII, Michael E. Field, Zachary D. Goldberger, Stephen C. Hammill, Julia H. Indik, Bruce D. Lindsay, Brian Olshansky, Andrea M. Russo, Win-Kuang Shen, Cynthia M. Tracy and Sana M. Al-Khatib (2016). "2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia". Circulation. 133 (14): e506-74.
  28. ^ a b Simonian, SM; Lotfipour, S; Wall, C; Langdorf, MI (oktobar 2010). „Challenging the superiority of amiodarone for rate control in Wolff-Parkinson-White and atrial fibrillation”. Internal and Emergency Medicine. 5 (5): 421—26. PMID 20437113. S2CID 25283602. doi:10.1007/s11739-010-0385-6. 
  29. ^ Fengler BT, Brady WJ, Plautz CU (jun 2007). „Atrial fibrillation in the Wolff–Parkinson–White syndrome: ECG recognition and treatment in the ED”. Am J Emerg Med. 25 (5): 576—83. PMID 17543664. doi:10.1016/j.ajem.2006.10.017. 
  30. ^ Khan, M. N.; Jaïs, P.; Cummings, J.; Di Biase, L.; Sanders, P.; Martin, D. O.; Kautzner, J.; Hao, S.; Themistoclakis, S.; Fanelli, R.; Potenza, D.; Massaro, R.; Wazni, O.; Schweikert, R.; Saliba, W.; Wang, P.; Al-Ahmad, A.; Beheiry, S.; Santarelli, P.; Starling, R. C.; Dello Russo, A.; Pelargonio, G.; Brachmann, J.; Schibgilla, V.; Bonso, A.; Casella, M.; Raviele, A.; Haïssaguerre, M.; Natale, A.; PABA-CHF Investigators (2008). „Pulmonary-vein isolation for atrial fibrillation in patients with heart failure”. New England Journal of Medicine. 359 (17): 1778—85. PMID 18946063. doi:10.1056/NEJMoa0708234. 
  31. ^ Chhabra, Lovely; Goyal, Amandeep; Benham, Michael D. (2022), Wolff Parkinson White Syndrome, StatPearls Publishing, PMID 32119324, Pristupljeno 2022-11-07 
  32. ^ a b v „Wolff-Parkinson-White Syndrome: Practice Essentials, Background, Management”. emedicine.medscape.com. 2022-01-11. 
  33. ^ a b Pappone C, Lamberti F, Santomauro M, Stabile G, De Simone A, Turco P, Pannain S, Loricchio ML, Rotunno R, Chiariello M (1993). "Ablation of paroxysmal tachycardia in Wolff–Parkinson–White syndrome". Cardiologia (in Italian). 38 (12 Suppl 1): 189–97.
  34. ^ Thakur, R K; Klein, G J; Yee, R (1994-09-15). „Radiofrequency catheter ablation in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome.”. CMAJ: Canadian Medical Association Journal. 151 (6): 771—776. ISSN 0820-3946. PMC 1337132  . PMID 8087753. 
  35. ^ Zachariah, Justin P; Walsh, Edward P; Triedman, John K; Berul, Charles I; Cecchin, Frank; Alexander, Mark E; Bevilacqua, Laura M (2013). „Multiple Accessory Pathways in the Young: The Impact of Structural Heart Disease”. American Heart Journal. 165 (1): 87—92. ISSN 0002-8703. PMC 3523339  . PMID 23237138. doi:10.1016/j.ahj.2012.10.025. 
  36. ^ a b Fitzsimmons, P. J.; McWhirter, P. D.; Peterson, D. W.; Kruyer, W. B. (septembar 2001). „The natural history of Wolff-Parkinson-White syndrome in 228 military aviators: a long-term follow-up of 22 years”. Am Heart J. 142 (3): 530—6. PMID 11526369. doi:10.1067/mhj.2001.117779. 
  37. ^ Munger, T. M.; Packer, D. L.; Hammill, S. C.; Feldman, B. J.; Bailey, K. R.; Ballard, D. J.; Holmes Jr, D. R.; Gersh, B. J. (mart 1993). „A population study of the natural history of Wolff-Parkinson-White syndrome in Olmsted County, Minnesota, 1953-1989”. Circulation. 87 (3): 866—73. PMID 8443907. S2CID 885667. doi:10.1161/01.CIR.87.3.866. 
  38. ^ a b Timmermans, Carl; Smeets, Joep L.R.M.; Rodriguez, Luz-Maria; Vrouchos, Georgios; Van Den Dool, Adri; Wellens, Hein J.J. (1995-09-01). „Aborted sudden death in the Wolff-Parkinson-White syndrome”. Am J Cardiol. 76 (7): 492—4. doi:10.1016/S0002-9149(99)80136-2. 
  39. ^ a b Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES); Heart Rhythm Society (HRS); American College of Cardiology Foundation (ACCF); American Heart Association (AHA); American Academy of Pediatrics (AAP); Canadian Heart Rhythm Society (CHRS); Cohen, M. I.; Triedman, J. K.; Cannon, B. C.; Davis, A. M.; Drago, F.; Janousek, J.; Klein, G. J.; Law, I. H.; Morady, F. J.; Paul, T.; Perry, J. C.; Sanatani, S.; Tanel, R. E. (jun 2012). „PACES/HRS expert consensus statement on the management of the asymptomatic young patient with a Wolff-Parkinson-White (WPW, ventricular preexcitation) electrocardiographic pattern: Developed in partnership between the Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES) and the Heart Rhythm Society (HRS). Endorsed by the governing bodies of PACES, HRS, the American College of Cardiology Foundation (ACCF), the American Heart Association (AHA), the American Academy of Pediatrics (AAP), and the Canadian Heart Rhythm Society (CHRS)”. Heart Rhythm. 9 (6): 1006—24. PMID 22579340. doi:10.1016/j.hrthm.2012.03.050. 
  40. ^ MacRae, C. A.; Ghaisas, N.; Kass, S.; Donnelly, S.; Basson, C. T.; Watkins, H. C.; Anan, R.; Thierfelder, L. H.; McGarry, K.; Rowland, E. (septembar 1995). „Familial Hypertrophic cardiomyopathy with Wolff-Parkinson-White syndrome maps to a locus on chromosome 7q3”. J Clin Invest. 96 (3): 1216—20. PMC 185741  . PMID 7657794. doi:10.1172/JCI118154. 

Spoljašnje veze uredi

Klasifikacija
Spoljašnji resursi


 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Синдром_преексцитације_срчаних_комора&oldid=27786318”