Болест спавања
Афричка трипанозомијаза или болест спавања[1] је паразитско обољење људи и животиња. Њен узрочник је паразит врсте Trypanosoma brucei.[2] Постоје два типа која инфицирају људе, Trypanosoma brucei gambiense (T.б.г) и Trypanosoma brucei rhodesiense (T.б.р.).[1] Т.б.г. је узрочник у преко 98% пријављених случајева.[1] Оба се обично преносе уједом инфициране цеце муве и најчешћи су у руралним подручјима.[1]
| Болест спавања | |
|---|---|
 | |
| Класификација и спољашњи ресурси | |
| Специјалност | инфектологија |
| МКБ-10 | B56 |
| МКБ-9-CM | 086.5 |
| DiseasesDB | 29277 13400 |
| MedlinePlus | 001362 |
| eMedicine | med/2140 |
| Patient UK | [https://patient.info/doctor/african-trypanosomiasis african-trypanosomiasis Болест спавања] |
| MeSH | D014353 |
На почетку, у првој фази болести, јавља се грозница, главобоља, свраб и бол у зглобовима.[1] Ово почиње у периоду од једне до три недеље после уједа.[3] После више недеља или месеци почиње друга фаза у којој долази до конфузије, слабе координације, укочености и проблема са спавањем.[1][3] Дијагноза се поставља помоћу проналажења паразита у размазу крви или у течности лимфног чвора.[3] Често је потребна лумбарна пункција да би се утврдило да ли је реч о првом или другом стадијуму болести.[3]
Ради превенције развоја тежег облика болести врши се скрининг становништва које је у ризичној групи путем тестирања крви на T.б.г.[1] Лечење је лакше када се болест уочи рано и пре него што дође до појаве неуролошких симптома.[1] Лечење у првој фази болести је лековима пентамидин или сурамин.[1] Лечење у другој фази болести укључује ефлорнитин или комбинацију лекова нифуртимокс и ефлорнитин код T.б.г.[3] Мада је меларсопрол ефикасан код оба типа, обично се користи само код T.б.р-а услед озбиљних нежељених дејстава.[1]
Болест се редовно јавља у неким регионима Подсахарске Африке, при чему се у ризичној групи налази око 70 милиона становника у 36 земаља.[4] До 2010. ова болест је узроковала око 9.000 смртних случајева, што је мање од 34.000 у 1990. години.[5] Процењује се да је тренутно инфицирано 30.000 људи, од чега је 7.000 нових инфекција у 2012. години.[1] Више од 80% ових случајева се налази у Демократској Републици Конго.[1] Догодила су се три главна избијања болести у скорашњој историји: један у периоду од 1896. до 1906. године првенствено у Уганди и басену Конга, а два 1920. и 1970. године у неколико афричких земаља.[1] Друге животиње, као што су краве, могу да буду носиоци болести и да буду инфициране.[1]
Историја уреди
Болест спавања је присутна у Африци још од 14. века, али вектор преноса и извор нису били познати све до 1902, 1903, када је сер Дејвид Брус дефинисао болест и открио вектор преноса цеце-мува[6], док протозоа, организам који је директан извор болести није била откривена.
Лек који је за основу имао арсеник, атоксил, био је први лек који је ефективно коришћен у борби против ове болести. Међутим, једна од врло опасних споредних ефеката коришћења овог лека је слепило. 1920. године лек под именом сурамин је стигао на тржиште и коришћен је за лечење прве фазе ове болести, и касније у комбинацији са трипарсамидом коришћен је за лечење друге фазе испољавања болести. 1922. године ова комбинација лекова коришћена је за лечење епидемије у западној и централној Африци и била је у употреби све до 1960. године.
Пентамидин, врло ефикасан лек, је коришћен 1930. године за лечење прве фазе болести. Током педесетих година 20. века, овај лек је коришћен у превентивне мере у Африци, што је резултовало у великом паду појаве ове инфективне болести. У то време се сматрало да је болест потпуно побеђена.
Лек меларсопрол, са комерцијалним називом арсобал, је произведен 1940. године и ефективан је код пацијената са већ увелико одмаклом другом фазом испољавања ове инфективне болести. Међутим, 3-10% оних пацијената који су били на овом леку су почели да пате од симптома енцефалопатије (епилептички напади, прогресивна кома и прихотичке реакције) и 10-70% пацијената је умирало, јер је лек поред својих добрих и корисних страна имао нус ефекат а то је било доживотно оштећење мозга кодоних пацијената који су преживели енцефалопатију. Због својих јако ефективних особина, лек се данас користи, али у комбинацији са другим лековима како би се спречило оштећење мозга.
Од три велике епидемије у Африци у прошлим вековима, 1896. и 1906. велики проценат становништва Уганде и Конга је било заражено болешћу. Епидемија се поново појавила 1920. године у неколико афричких земаља, и поново 1970. године. Епидемија из 1920. године је успешно решена тако што су постојале мобилне екипе који се ишле по малим местима, селима и градовима и тестирале становништво и тако спречиле даље ширење епидемије. Болест је практично нестала између 1960. и 1965. године. Након тог првобитног успеха, тестирање и општа ригорозна контрола је мало посустала и резултат тога су биле наредне појаве епидемије.
Британски државник, лорд Алфред Милнер, је умро од болести афричког спавања 1923. године, убрзо након повратка у Енглеску из Јужне Африке.
Географска дистрибуција и епидемиологија уреди
Болест се може појавити у два облика, у зависности од паразита, који могу бити Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense.[7] Први облик који настаје од паразита T. b. gambiense је присутан у централној и западној АФрици. Овај облик се појављује као хронично стање које може да буде присутно у пасивном облику и по неколико месеци и година пре него што се први симптоми појаве. Други облик који настаје услед присуства паразита T. b. rhodesiense је акутни облик болести, али има много ограниченији ниво испољавања. Присутан је у јужној и источној Африци. Овај облик има за симптом инфекцију која се појављује свега неколико недеља након уједа муве и много је бржег развоја и ефекти болести су израженији. Скорашње информације индикују да преко 60 милиона људи који живе на око 250 различитих локација су суочени са високим ризиком добијања ове болести, и око 300.000 нових случајева се појави годишње (Светска Здравствена Организација, 1998) [8]. Болест је регистрована у 36 државе, и све се налази непосредно испод појаса пустиње Сахаре.
Људи су главни циљ паразита Trypanosoma brucei gambiense, али овај паразит се може некад наћи и код свиња и других животиња. Дивље животиње и понеке домаће животиње типа крава, су главни циљ паразита који је одговоран за други облик болести, T. b. rhodesiense.
Животни циклус уреди
Током храњења крвљу домаћина животињског порекла, инфицирана цеце мува убризга метацикличне трипомастиготе (врста црва) у кожу домаћина. Паразити затим уђу у лимфатични систем помоћу којег им је омогућен улазак у крвоток (1). Кад се једном нађу у домаћину, црви се лако крећу п утем крвотока од једног до другог органа (2), и притом уђу у друге токове телесних течности (нпр. спинална течност, лимфна течност), и затим се деле бинарном фисијом (3). ЦеЦе мува се инфицира паразитом када сиса крв већ претходно инфицираног домаћина (4,5). У цревима муве, паразит се полако трансформише и развије у процикличне трипомастиготе, који се репликују бинарном фисијом (6), напусте црева муве и развију у епимастиготе (7). Епимастиготе полагано доспеју до пљувачних жлезди муве и наставе да се деле бинарном фисијом (8). Цео овај циклус у унутрашњости ЦеЦе муве траје у просеку 3 недеље.
Симптоми уреди
Симптоми почињу са температуром, главобољом и боловима у зглобовима. Уколико прва помоћ није одмах доступна, болест полагано победи имунски систем оболелог и симптоми почну да обухватају и анемију, проблеме ендокриног система и поремећаје кардиоваскуларног система и проблеме са бубрезима. У каснијим фазама болести, долази до неуролошких поремећаја након проласка паразита кроз крв-мозак баријеру. Симптоми следећих фаза дају болести њено име. Поред опште конфузије оболелог и смањене координације, долази до поремећаја у циклусу спавања. Током дана оболели се осећа сломљено и веома поспано, док су ноћи праћене инсомнијом. Уколико лекови нису доступни болест је смртоносна, са прогресивном менталном дегенерацијом која води до коме и на крају смрти. Неуролошка оштећења су неповратна.
Поред уједа цеце муве, болест се такође може пренети на следеће начине:
Референце уреди
- ^ а б в г д ђ е ж з и ј к л љ WHO Media centre (2013). „Fact sheet N°259: Trypanosomiasis, Human African (sleeping sickness)”.
- ^ MedlinePlus enciklopedia Sleeping sickness
- ^ а б в г д Kennedy, PG (2013). „Clinical features, diagnosis, and treatment of human African trypanosomiasis (sleeping sickness).”. Lancet neurology. 12 (2): 186—94. PMID 23260189.
- ^ Simarro PP, Cecchi G, Franco JR, Paone M, Diarra A, Ruiz-Postigo JA, Fèvre EM, Mattioli RC, Jannin JG (2012). „Estimating and Mapping the Population at Risk of Sleeping Sickness”. PLoS Negl Trop Dis. 6 (10): e1859. doi:10.1371/journal.pntd.0001859.
- ^ Lozano, R (15. 12. 2012). „Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010.”. Lancet. 380 (9859): 2095—128. PMID 23245604. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0.
- ^ "Sleeping sickness," Medline Plus, retrieved May 28, 2008.
- ^ Berriman M, Ghedin E, Hertz-Fowler C, Blandin G, Renauld H, Bartholomeu DC, Lennard NJ, Caler E, Hamlin NE, Haas B, Bohme U, Hannick L, Aslett MA, Shallom J, Marcello L, Hou L, Wickstead B, Alsmark UC, Arrowsmith C, Atkin RJ, Barron AJ, Bringaud F, Brooks K, Carrington M, Cherevach I, Chillingworth TJ, Churcher C, Clark LN, Corton CH, Cronin A, Davies RM, Doggett J, Djikeng A, Feldblyum T, Field MC, Fraser A, Goodhead I, Hance Z, Harper D, Harris BR, Hauser H, Hostetler J, Ivens A, Jagels K, Johnson D, Johnson J, Jones K, Kerhornou AX, Koo H, Larke N, Landfear S, Larkin C, Leech V, Line A, Lord A, Macleod A, Mooney PJ, Moule S, Martin DM, Morgan GW, Mungall K, Norbertczak H, Ormond D, Pai G, Peacock CS, Peterson J, Quail MA, Rabbinowitsch E, Rajandream MA, Reitter C, Salzberg SL, Sanders M, Schobel S, Sharp S, Simmonds M, Simpson AJ, Tallon L, Turner CM, Tait A, Tivey AR, Van Aken S, Walker D, Wanless D, Wang S, White B, White O, Whitehead S, Woodward J, Wortman J, Adams MD, Embley TM, Gull K, Ullu E, Barry JD, Fairlamb AH, Opperdoes F, Barrell BG, Donelson JE, Hall N, Fraser CM, Melville SE, El-Sayed NM (2005). „The genome of the African trypanosome Trypanosoma brucei”. Science. 309 (5733): 416—22. PMID 16020726.
- ^ „Архивирана копија”. Архивирано из оригинала 22. 03. 2006. г. Приступљено 28. 01. 2006.
Спољашње везе уреди
 | Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља). |
