Деменција

Деменција је прогресивно и неповратно пропадање интелектуалних способности и виших менталних функција (интелигенције, мишљења, говора, памћења, учења, имагинације итд.) услед одређених органских узрока. Ово доводи до поремећаја личности, те односа са физичком и социјалном средином.

Деменција
Класификација и спољашњи ресурси
Специјалност	психијатрија, неурологија
МКБ-10	F00-F07
МКБ-9-CM	290-294
DiseasesDB	29283
MedlinePlus	000739
Patient UK	[https://patient.info/doctor/dementia-pro dementia-pro Деменција]
MeSH	D003704

Деменција је болест карактеристична за особе старије животне доби. У основи ове појаве стоје морфолошке, хистолошке и биохемијске промене мозга, као природне појаве везане за процес старења. Наведене промене за последице имају губитак меморије, промене личности и губитак социјалних способности. Важно је напоменити да деменција није нормалан део старења, већ патолошко стање које се код већине људи никада не развије.

Дефиниција и дијагностички критеријуми

Главни чланак: Клинички и лабораторијски налази код синдрома деменције

Деменција се дефинише као стечено, постојано стање глобалног опадања когнитивних функција, заједно са променама личности које су довољно јаке и изражене да могу пореметити професионалну активност и социјалне интеракције болесника. Деменција нарушава способност особе да самостално обавља свакодневне активности. У приручнику ДСМ-IV у критеријуме за деменцију спадају поремећаји краткотрајног и дугорочног памћења и барем један од следећих поремећаја:

1. оштећење апстрактног мишљења,
2. оштећење резоновања и планирања,
3. поремећаји језичких функција,
4. промене личности.

Према ДСМ-IV критеријумима, даје се предност утицајима когнитивних дисфункција на професионално и социјално функционисање, а занемарена је неуробиолошка основа деменције. Према болесниковом свакодневном животном функционисању деменција се може степеновати у три групе:

1. Лако дементне особе у стању су да живе самостално, уз очувану способност резоновања
2. Умерено дементне особе нису у потпуности у стању да се самостално брину о себи и занемарују неке аспекте основног функционисања.
3. Тешко дементним особама је неопходна константа нега јер уопште нису у стању да воде самосталан живот.

Деменција као клинички синдром настаје као последица разних обољења. Та обољења су најчешће болести и инфекције које утичу на мозак (нпр. менингитис), притисак на мозак (постојање тумора) или недостатак крви и кисеоника у мозгу (услед можданог удара).

Класификација деменција

Етиолошка класификација деменција

Према етиологији, деменције су класификоване у дегенеративне и недегенеративне. Опште особине дегенеративних деменција су:

• Посебна топографска дистрибуција патолошких промена
• Специфичан патохистолошки налаз
• Прогресиван ток болести са постепеним почетком
• Чешћа генетичка детерминисаност у поређењу са недегенеративним деменцијама

За специфичне когнитивне поремећаје и промене понашања одговорна је различита топографија дегенеративних промена мозга. Неки типови дегенеративних деменција удружени су са хистопатолошким маркерима, а за неке друге је карактеристична селективна, регионална дистрибуција неспецифичних патохистолошких промена.

Неуропсихолошка класификација деменција

У овој класификацији деменције се деле на:

• кортикалне
• субкортикалне и
• кортико–субкортикалне деменције

За кортикалне деменције типичне су комбинације афазичних, агностичких и апраксичних синдрома. Основне сензорне и моторне функције су очуване. Субкортикалне деменције се карактеришу општим успоравањем свих когнитивних функција, поремећајима пажње, памћења, мишљења и осталих сродних функција.

Лечиве и нелечиве деменције

Према могућности излечења, деменције се деле на лечиве и нелечиве. Под утицајем адекватне и правовремене терапије око 15% оболелих има шансу да се у потпуности или делимично опорави и реституише. Потенцијално излечиве деменције могу бити изазване широким спектром обољења.

Алцхајмерова болест

Упоређење нормалног мозга (лево) и мозга пацијента са Алцхајмеровом болести (десно).

Алцхајмерова болест је дегенеративно обољење централног нервног система са клиничком сликом прогресивне деменције и хистолошким променама у виду сенилних плакова и неурофибриларних клубади. Јавља се после 40-те године, а инциденца расте са старењем.

Дијагностички критеријуми

Критеријуми Неуролошког института националних института за здравље (НИНЦДС) и Удружења за Алцхајмерову болест (АДРДА) омогућавају постављање дијагнозе на три нивоа поузданости: дефинитивне, вероватне и могуће Алцхајмерове болести. Конзорцијум за учвршћивање регистра Алцхајмерове болести (ЦЕРАД) предлаже прагматичну адаптацију НИНЦДС/АДРДА критеријума са следеће три дијагностичке могућности:

1. Вероватна Алцхајмерова болест
2. Могућа Алцхајмерова болест
3. Не постоји деменција

Клиничка слика

Болест пролази кроз три клиничка стадијума:

1. Амнестички стадијум (од 1. до 4. године болести) карактеришу поремећаји епизодичког и семантичког памћења, са тешкоћама у присећању речи. У овом стадијуму могућа је и појава секундарних знакова болести, као што су раздражљивост, депресивност и наглашеност преморбидних црта личности;
2. У другом дементном стадијуму (од 2. до 9. године болести), поремећаји памћења се погоршавају, развија се афазија-агнозија-апраксија синдром. Степен дезоријентације је веома изражен, а амнезија може бити толико изражена да се не препознају ни најближи сродници.
3. У трећем стадијуму (од 7. до 14. године болести) болесник је трајно у вегетативном стању, без могућности самосталног храњења, контроле сфинктера и комуникације са другим особама. Секундарни поремећаји су: агитација, халуцинације, сумануте идеје, поремећаји спавања и депресивност.

Фактори ризика за појаву Алцхајмерова болести

Старост је водећи фактор за појаву Алцхајмерова болести. Ова болест је проглашена четвртим водећим узроком смртности у развијеним земљама, после кардиоваскуларних обољења, рака и можданог удара. Алцхајмерова болест се јавља раније код аутозомно-доминантних наследних облика болести. Идентификована су до сада четири гена са могућом улогом у етиопатогенези АБ. Наводи се да жене обољевају нешто чешће од мушкараца. О протективном утицају вишег нивоа едукације, алкохола, и пушења; подаци су контрадикторни.

Поремећај памћења

Најчешћи симптом на самом почетку обољевања су проблеми са епизодичким памћењем. Прво слаби памћење недавних догађаја, а напредовање обољења узрокује и то да сећања на догађаје из давне прошлости бледе. Претпоставља се да болесници са АБ имају велике тешкоће у иницијалној обради учених информација на нивоу семантичког кодирања. На клиничком плану ови поремећаји постепено напредују до слике антероградне амнезије, са симптомима сличним амнестичком синдрому.

Поремећаји језичких функција

Јављају се већ у првом стадијуму болести, у виду отежаног налажења речи и дисномије. У другом дементном стадијуму, комплекс симптома подсећа на класични синдром транскортикалне сензорне афазије. Ретка је појава парафазија и ехолаличног говора. Репетиција говорних стимулуса и читање наглас су релативно поштеђени. Разумевање говора и семантичка организација говора постепено (током времена) се разграђују, тако да профил језичког поремећаја бива готово идентичан клиничкој слици Верникеове афазије. У складу са тим, репетитивни говор постаје отежан. Језички поремећаји у АБ су специфичног карактера. Постоји јасна дисоцијација између очуваности синтаксе и ниских постигнућа на семантичким задацима. Једна од хипотеза о механизму настанка језичких поремећаја заступа гледиште о губитку приступа семантичком знању (знања о значењу појмова). Ови болесници губе дистинктивне семантичке атрибуте појмова, као што су физичке особине и функције. У трећем стадијуму Алцхајмерове болести, разумевање говора и вербална продукција бивају све више нарушени, са израженим тешкоћама проналажења речи, немогућношћу понављања говорних стимулуса, губитком способности читања и писања... Са узнапредовалом клиничком сликом деменције, говорно-језичке способности постају изразито редуковане - до степена глобалне афазије, или пак мутизма.

Поремећаји визуоспацијалних функција

Односи се на способност визуоперцептивне дискриминације и организације сложене визуелне фигуре. Многи болесници, већ у првом стадијуму болести нису у стању да се користе географском картом. Болесници се губе у добро познатим просторним релацијама.

Поремећаји пажње

Болесници са АБ испољавају теже поремећаје у расподели пажње на већи број стимулуса, него у фокусирању пажње на један стимулус. Овај проблем настаје због немогућности ослобађања пажње већ усмерене на неки стимулус. Неки аутори сматрају да је суштински поремећај код болесника са АБ сужен капацитет пажње. Према једној хипотези, поремећај пажње код болесника са АБ наступају због немогућности инхибиције нетачних информација. Ови болесници испољавају тешкоће и у инхибицији значења двосмислених речи; одражава се и на разумевање реченица.

Поремећај понашања

У секундарне симптоме се сврставају измене личности и понашања. Овде спадају психотичне појаве(сумануте идеје и халуцинације), емоционални поремећаји (депресивност), измене личности (импулсивност, апатија), анксиозност, агресивност, стереотипија... Секундарни симптоми угрожавају и узнемиравају чланове породице више од когнитивних дисфункција. Први знаци измењеног понашања су: збуњеност, губитак интересовања, пасивност, промене расположења, запуштање личне хигијене и облачења. Неки болесници испољавају симптоме повишене психомоторне активности, бесциљног лутања. Већина болесника је анксиозна већ од самог почетка болести. У каснијој фази, појављују се и агитирана стања. У одмаклој фази јављају се се халуцинациони доживљаји.

Терапија Алцхајмерове болести

Когнитивне дисфункције АБ су отпорне на терапију и до данас није пронађен лек који би спречио, зауставио или уклонио примарне симптоме. Помак је постигнут на корекцији неуротрансмисије неурофармацима. У клиничкој пракси користи се терапија такрином. Посебно место у терапијској пракси припада и нефармаколошко збрињавање болесника.

Деменција Левијевих тела (ДЛТ)

У спектру болести Левијевих тела убраја се примарна дегенеративна деменција. Деменција Левијевих тела (ДЛТ) по учесталости је други или трећи тип деменције дегенеративног типа са заступљеношћу од 15-20%. Однос између оболелих мушкараца и жена је 2:1. Болест обично почиње између 62. и 74. године. Знаци ове деменције су поремећаји пажње и визуоспацијалних способности. Израз лица попут маске и паркинсони ход су саставни део клиничке слике. Могуће је да постоји више клиничких варијанти ове деменције. Постоје ретке породичне појаве, али генетички дефект није утврђен. ДЛТ се разликује од других кортикалних деменција зато што се односи на све аспекте когнитивног статуса, укључујући оријентацију, памћење и језичке функције. Карактеристична је појава суманутих идеја, делиријума и халуцинација.

Пикова болест

Пикова болест, заједно са деменцијом фронталног режња и примарном прогресивном афазијом се убраја у синдроме изазване фокалном прогресивном артрофијом. Она чини 2-3% свих деменција. Подједнако су захваћене особе и женског и мушког пола. Дужина трајања болести износи од 8 до 11 година. Први симптоми настају у шестој деценији живота. Измене личности претходе појави когнитивних дисфункција у виду апатије, дезинхибиције и импулсивности. Болесници занемарују одржавање личне хигијене и користе ласцивне коментаре, интимизирају се са непознатим особама, шетају необучени. Болесници са Пиковом болешћу имају особину да лутају по околини, имају појачан нагон за исхраном, посебно повишену жељу за слаткишима.

Деменција здружена са болешћу моторних неурона

Дегенеративне деменције које не припадају ни Пиковој болести, ни АБ, могу бити удружене са различитим нозолошким ентитетима. Ова деменција представља нови клиничко-патолошки ентитет, а настаје у пресенилном периоду, а дужина болести износи од 10-72 месеца. Неуролошки симптоми се развијају обично 6-12 месеци после бихевиоралних поремећаја.

Примарна прогресивна афазија

Примарна прогресивна афазија (ППА) је поремећај језичких функција са постепеним почетком и спором прогресијом, без присуства других когнитивних дисфункција у прве 2. године болести. Основне карактеристике ППА су:

1. Први симптоми настају између 40. и 75. године живота;
2. Мушкарци обољевају чешће од жена са односом 2:1;
3. Дужина језичких поремећаја износи 1до 15 година;
4. Аутопсијским налазом у 14 случајева, доказана је Пикова болест код четири, Кројцфелд-Јакобова болест, код три, фокална спонгиформа дегенерација код два и неспецифичне ћелијске промене код два болесника;
5. Од 47 болесника са ЦТ, код 13 је описан нормалан налаз;
6. Већина болесника испољава претежно флуентну или Верникеову афазију, али је описано и 12 болесника са клиничком сликом типа Брокинове афазије.

Критеријуми за дијагнозу ППА (Веинтрауб, 1990)

• минимално трајање изолованог језичког поремећаја две године,
• изражени поремећај језичких функција са релативно очуваним осталим когнитивним функцијама (пацијенти са израженим оштећењем језичких функција у прве две године који имају поремећаје памћења, пажње те имају визуоспацијалне поремећаје не улазе у критеријум за дијагнозу ППА, већ за АБ),
• неуролошке дијагностичке процедуре (неуролошки преглед, неуродијагностичке методе) искључују друге узроке афазије (ЦВИ, тумор, инфекција и метаболички поремећаји),
• резултати на субтестовима разумевања говора и језика и неуропсихолошка процена су у складу са клиничко-неуролошким налазом.

Критеријуми за клиничку дијагнозу ППА (Месулам, 2001)

• подмукли почетак и постепена прогресија дефицита у проналажењу речи, именовању објеката или поремећаја разумевања већ на нивоу речи који се манифестују за време спонтаног говора или запажају кроз формалне неуропсихолошке тестове језичких функција,
• сва ограничења у активностима свакодневног живота односе се на језичке поремећаје најмање две године од почетка болести,
• интактне “преморбидне” језичке функције (осим развојне дислексије),
• одсуство (непостојање) значајне апатије, заборављања недавних догађаја, визуоспацијалних поремећаја, дефицита визуелног препознавања или сензомоторне дисфункције унутар прве две године болести,
• акалкулија и идеомоторна апраксија могу постојати и у прве две године болести (прихватљиви су и блажи конструкциони поремећаји и персеверације све док немају инхибиторни утицај на активности свакодневног живота),
• друга подручја могу бити захваћена тек након две године, али језик је најоштећенија функција кроз све време болести и пропада брже од осталих когнитивних функција,
• одсуство “специфичних” узрока као што су ЦВИ или тумор, верификовано неуроимагинг техникама.

Кортикобазална дегенерација

Односи се на прогресивни дегенеративно обољење чији клиничку слику чини комбинација кортикалних дисфункција у виду апраксије, губитка кортикалног сензибилитета и феномена отуђене руке, с једне стране, и поремећаји мотилитета у виду паркинсонизма, с друге стране. Неуролошки профил деменције код ЦБД карактерише дусегзекутивни синдром, инсуфицијентна динамичка контрола моторике, асиметрична апраксија, отежано слободно присећање ученог материјала. Од других неуропсихолошких поремећаја, наводе се интелектуална ефикасност, успореност мишљења, дезоријентација десно-лево.

Деменција код Паркинсонове болести

Главна карактеристика ове деменције је оштећење планирања, започињања и смене менталне активности. Болесници са Паркинсоновом болешћу на тесту класификације карата тешко формирају концепт, испољавају већи број грешака у поређењу са контролном групом. Компаративне анализе деменције код Паркинсонове и Алцхајмерове болести, указују на разлике у поремећају памћења. Када се ради о задацима присећања, болесници са Паркинсоновом болешћу имају нижа постигнућа, у поређењу са нормативним вредностима.

Деменција код Хантингтонове болести

Хантингтонова болест је аутосомно-доминантно наследно обољење, а испољава се деменцијом и поремећајима понашања. Неурофизиолошки профил код ове болести је сличан профилу деменције код Паркинсонове болести.

Деменција код прогресивне супрануклеарне парализе

Клиничка слика прогресивне супрануклеарне парализе (ПСП) обухвата супрануклеарну офталмоплегију, псеудобулбарну парализу, дизартрију и ригидност аксијалне мускулатуре тела. Болест наступа између 60. и 70. године живота и завршава се леталним исходом у интервалу од пет до седам година. Болесници имају нижа постигнућа на задацима пажње сложенијег карактера, који захтевају серијску обраду информација, менталну флексибилност, апстракцију и способност резоновања. Уколико им се уклони временско ограничење извођења задатака, ови болесници постижу боље резултате. Визуоперцептивни поремећаји се доводе у везу са оштећењем покрета очију. У понашању је изражена апатија, инертност, емоционална дезинхибиција (нагли стадијум плача и смеха са очуваним афектом), раздражљивост и депресивност.

Васкулне деменције

Ове деменције заузимају друго место по учесталости иза АБ, а испред ДЛТ. Око 80% људи, изнад 65 година болује од деменције, а од васкулне деменције креће се од 9% до 89%. Мора се нагласити да је овај синдром, најчешће крајњи исход понављаних исхемичних епизода. У мултиинфарктне деменције инфаркти великих или малих димензија, распоређени у субкотрикалним или кортикалним структурама изазивају разноврсне когнитивне и бихевиоралне поремећаје који се према неуропсихолошком профилу могу категорисати у кортикалне, субкортикалне или глобалне деменције. Неки од фактора удружени са повишеним ризиком за појаву ВД су старост, ниска едукација, хипертензија, лезија беле масе, инфаркт срца, атрофија мозга, кортикални инфаркти и чести падови. Контрола фактора ризика у оквиру примарне деменције је најзначајнија стратегија у спречавању појава и развоје и развоја ВД. Она се односи на лечење хипертензије, дијабетес меллитуса, кардиолошких обољења, системских обољења везивног ткива и генетичко саветовање у случају церебралне аутосомно доминантне артериопатије за 19 хромозома.

Брига о дементној особи

Неговати дементну особу може бити веома болно и стресно, посебно ако се ради о партнеру или члану породице, а особа о којој се бринете неретко може осећати љутњу због губитка независности. Много бола и патње може се избећи уколико старије особе, њихова породица и лекар препознају прве знаке деменције као болест, а не као нормалан део старења. Тада се може приступити лечењу и спречавању погоршања. Најважније је не занемарити потребе старијих особа и не гледати све њихове сметње као старачко џангризавост или нормалан део старења. Многим особама помажу листе ствари које треба направити, затим коришћење нотеса, календара и малих папирића за подсетнике. Такође могу побољшати памћење уколико нове ствари ментално повезују с већ познатим, као што су позната имена, песме или стихови. Стрес, тескоба и депресија могу учинити особу заборавном. Заборавност узрокована на овај начин обично је пролазна и нестаје кад ти осећаји избледе. Уколико пак, ови осећаји дуже трају, свакако је потребно обратити се лекару. Лечење може укључити саветовање, лекове или обоје.

Литература

• Valenstein, Edward; Heilman, Kenneth M. (2003). Clinical neuropsychology. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-513367-7. 
• Lezak, Muriel Deutsch (1995). Neuropsychological assessment. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-509031-4. 

Спољашње везе

• Деменција

Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља).