Bolesti krvi

списак на Викимедији

Krv je tečno tkivo koje čini krvna plazma, u kojoj plivaju krvne ćelije, eritrociti, leukociti i trombociti. Odnos krvnih elemenata (ćelija) i krvne plazme uglavnom je stalan kod zdravih osoba, menjajući se u vrlo uskim granicama. Stalnost ovih odnosa održava se zahvaljujući neprekidnoj obnovi krvnih ćelija i njihovom prelaženju i krvotvornih organa u krv, kao naknada za njihovu stalnu razgradnju i gubljenje.

Anemija-opšti simptomi i podela uredi

 
Anemija
 
Poseban kontrast između crvenih krvnih zrnaca pacijenata obolelih od raka (levo) i zdravog davaoca (desno).

Anemija, malaksalost, nezavisno od načina nastanka odlikuje se smanjenjem broja eritrocita, smanjenom koncentracijom hemoglobina, kao i smanjenjem vrednosti hematokrita. Sigurne metode za utvrđivanje stepena malokrvnosti, za sada prihvaćene, jesu određivanje broja eritrocita količine hemoglobina i vrednosti venskog hematokrita. Smanjena sposobnost krvi da prenosi kiseonik, zbog smanjene koncentracije hemoglobina, dovodi do hipoksije tkiva, koja pokreće kompenzatorne mehanizme za sprečavanje ili usporavanje nastale hipoksije.

Klinička slika uredi

Glavni simptomi anemije jesu gušenje u naporu, gušenje u miru, osećaj lupanja srca kao posledica ubrzanog i pojačanog srčanog rada. Glavolja, vrtoglavica, nesvestica, zujanje u ušima, razdražljivost, osećaj zamora i pospanost takođe spadaju u simptome anemije. Od brzine razvoja anemije zavisi ispoljavanje simptoma i znakova malokrvnosti. Postepeno nastala anemija lakše se podnosi od anemije koja je nastala naglo zbog iskrvarenja. Postoje mnogobrojne podele, a jedna od njih je:

  1. anemija zbog smanjenog broja eritrocita;
  2. anemija zbog povećane razgradnje eritrocita;
  3. anemija zbog povećanog gubljenja krvi.

Pernicioza anemija uredi

Etiologija i patogeneza.- Pernicioza anemija najčešći je oblik megaloblastne anemije, izazvane nedostatkom vitamina B12. Nedostatak ovog vitamina posledica je nepostojanja unutrašnjeg činioca u želudačnom soku, koji je neophodan za njihovu apsorpciju. Čovek mora da unosi vitamin B12, jer ljudski organizam ne može sam da ga stvara. Bolest je hronična i progresivna i, ako se ne leči, završava se smrću. Bolesnici lečeni vitaminom B12 doživotno se održavaju u stanju potpune remisije.

Klinička slika uredi

Bolest se ređe javlja kod mlađih od trideset godina, a žene obolevaju češće od muškaraca. Bolest počinje postepeno, sa malaksalošću, pospanošću, brzim zamaranjem, osećajem nedostatka vazduha i lupanjem srca. Većina bolesnika ima osećaj pečenja jezika, gubitak apetita, nadimanje i prolive. česti su poremećaji pamćenja, bockanje i trnjenje ruku na koje se kasnije nadovezuju bolovi, otežan hod, a vrlo retko oduzetost, poremećaj u pražnjenju mokraće i stolice. koža bolesnika je bledožuta, jezik je gladak i bez papila, jasno crven i sjajan, kao prelakiran; ređe se viđa Henterov glositis s erozijom sluznice.

Lečenje uredi

Sastoji se u nadoknadi vitamina B12 intramuskularno, 100-500 gama dnevno. Rast retikulocita počinje drugog dana, a maksimalan rast dostiže posle 5-7 dana. Narednih 7-10 dana broj retikulocita se normalizuje, a posle retikulocitne krize B12 daje se jednom nedeljno 500-1000 gama, sve do normalizacije količine hemoglobina. lečenje transfuzijama izdvojenih eritrocita primenjuje se samo ukoliko anemija ugrožava život bolesnika, a potom se lečenje nastavlja davanjem vitamina B12 i preparata gvožđa. Lečenje se sprovodi do kraja života.

Hemolizna anemija uredi

Hemolizna anemija posledica je skraćenog veka eritrocita-i u organizmu bolesnika, a uzrokovana je patološkom hemolizom. Hemolizna anemija se ispoljava tek kada se vek eritrocita skrati za oko šest puta, tj. na manje od 20 dana, a kostna srž ne može da nadoknadi razgrađene eritrocite. Hemolizna anemija skoro je uvek praćena žuticom zbog povećane koncentracije bilirubina u krvi. Hemolizne anemije najčešće se dele u dve grupe, i to na:

  1. Nasledne korpuskulske anemije, kada je razgradnja eritrocita posledica naslednih poremećaja u njihovoj građi i
  2. Ekstrakorpuskulske hemolizne anemije, kada je razgradnja posledica štetnog delovanja raznih činilaca na eritrocite u krvotoku.

Klinička slika uredi

Osnovne karakteristike hemolizne anemije su bledilo, žutica, i obično uvećana slezina . Bolest može da se ispolji u akutnom i hroničnom obliku. Akutni oblik počinje jezom, glavoboljom, gađenjem, bolovima u predelu jetre i slezine i bolovima u kičmenom stubu i ekstremitetima. Mogu se javiti znaci šoka, obaveѕno žutica i anemoja, a teske hemolidne krize prećene su hemoglobinurijom i okrutnom bubrežnom insuficigencijom. Hroničan oblik ima blaži tok, a žutica postaje izraženija pri infekcijama i fizičkom naporu.

Lečenje uredi

Kod bolesnika sa korpuskulskim hemoliznim anemijama treba odstraniti slezinu a sve infekcije lečiti antibioticima. Ekstrakorpuskulske hemoliѕne anemije izazvane spoljnim štetnim činiocima leče se prvo njihovim uklanjanjem, a potom transfuzijom krvi.

Anemija posle akutnog i hroničnog krvarenja uredi

Anemije posle akutnog krvarenja izazvane su akutnim gubitkom većih količina krvi posle povreda, iz organa za varenje, iz polnih organa žena i u postoperativnim krvarenjima. Akutna krvarenja mogu biti vidljiva ili skrivena, koja se teže i sporije otkrivaju. Nagli gubitak krvi dovodi do smanjenja zapremine celokupne krvi, a to može izazvati kardiovaskularni šok i smrt, zavisno od brzine krvarenja i količine izgubljene krvi.

Lečenje uredi

Lečenje anemije težeg stepena sa hipoksijom treba započeti transfuzijama izdvojenih eritrocita odgovarajuće krvne grupe. Najbolji način lečenja postiže se preparatima gvožđa uzetim preko usta. Dnevno treba uzeti 200 mg gvožđa u vidu ferosulfata, feroglikonta ili ferofumarata, koje se najbolje resorbuju kada je želudac prazan, ali kako kod većeg broja bolesnika izazivaju stomačne smetnje, uzima se s hranom ili 1 čas posle obroka. Uspeh lečenja meri se u zavisnosti od porasta retikulocita, koje je najveće od sedmog do dvanaestog dana posle uzimanja gvožđa. Vrednost hemoglobina povećava se posle druge nedelje, a vrednosti se normalizuju tek posle dva meseca. Lečenje treba nastaviti još šest meseci da bi se popunile rezerve gvožđa u organizmu.

Prava policitemija uredi

Prava policitemija je hronična bolest mijeloproliferativnih bolesti. Uzrok bolesti je nepoznat, ali se pretpostavlja da postoje dva klona matičnih ćelija eritrocitoze u kostnoj srži. Jedan klon je normalan, zavistan od eritropoetina, a drugi nezavisan. Prava policitemija je retka bolest. Od nje češće obolevaju muškarci nego žene, i to u srednjem i starijem životnom dobu.

 
Policitemija

Klinička slika uredi

Bolest počinje polagano i obično se otkriva slučajno pri pregledu krvne slike. Najčešće tegobe izazvane su povećanom zapreminom krvi i njenom viskoznišću. Bolest se manifestuje glavoboljom, vrtoglavicom, nesvesticom i zujanjem u ušima. Često bolest počinje zamućenjem vida i postojanjem mrlja u vidnom polju. Ponekad se javlja pektoralna angina, venske tromboze i trombolebitisi. Kod nekih bolesnika javljaju se krvarenja u koži i sluznicama.

Lečenje uredi

Cilj lečenja je smanjenje mase eritrocita i viskoznosti krvi. Jednostavna i brza metoda je citofereza, a posle izdvajanja uobličenih krvnih elemenata vraćanja sopstvene plazme svaki drugi dan do smanjenja vrednosti hemokrita.

Akutna leukemija uredi

Leukemija je zloćudna bolest krvi izazvana nekontrolisanim bujenjem jedne od matičnih ćelija hematopoeze i ćelija koje vode poreklo od nje. Zloćudno bujanje leukemijskih ćelija praćeno je poremećajem sazrevanja i diferentovanja, kao i potiskivanjem normalnih hematopoeznih ćelija. Akutna leukemija (AL) deli se na dve velike grupe:

  1. Na akutnu limfoblasnu leukemiju (ALL), koja se češće javlja kod dece nego kod odraslih
  2. i akutnu nelimfoblasnu leukemiju (ANLL), koja je znatno učestalija kod odraslih nego kod dece.

Klinička slika uredi

Kod bolesnika sa akutnom leukemijom zajednički su većina znakova i simptoma insuficijencije kostne srži, koja je infiltrisana prodiranjem leukemijskih ćelija, što važi i za vitalne organe, sisteme i tkiva. Bolest počinje slabošću i malaksaločću, brzim zamaranjem, vrtiglavicom, lupanjem srca i bledilom kože i vidljivih sluzokoža zbog anemije nastale usled potiskivanja crvene loze u kostnoj srži od leukemijskih ćelija. Posledica granulacitopenije je povišena temperatura zbog infekcije u ustima, ždrelu, disajnim i polnim organima. Uzročnici infekcije su bakterije, virusi i gljivice.

Lečenje uredi

Kada se govori o lečenju akutnih leukemija, moraju se razdvojiti u grupe. Akutna limfoblasna leukemija je, pre svega, bolest dece, čije je lečenje veoma uspešno, dok su tok bolesti i uspeh lečenja mnogo lošiji kod odraslih osoba. Ranije je prosečna dužina života obolelih od akutne leukemije iznosila 2-3 meseca; danas je produžena na više godima a neki se i trajno izleče.

Hronična, medijalna i limfatična leukemija uredi

Hronične leukemije su vrlo raznolika grupa oboljenja različitog toka, kliničkog ispoljavanja, pratećih komplikacija i reagovanja na lečenje.

 
Hronična limfatična leukemija

Hronična mijeloidna leukemija uredi

Hronična granulocitna leukemija čini 20% svih leukemija. Najčešće se javlja između 50. i 60. godina, premda može da se javi u svakom životnom dobu. U većine bolesnika bolest počinje malaksalošću, noćnim znojenjem i mršavljenjem usled ubrzanog metabolizma. Bleda boja kože i vidljive sluznice, dispneja i lupanje srca posledica su anemije. Kod nekih bolesnika dolazi do krvarenja iz nosa, a kod žena do menoragija.

Lečenje uredi

Lečenje hronične granulacitne leukemije u hroničnoj fazi treba da odloži blastni krizu i najuspešnije se sprovodi busulfanom, svakodnevno 4-6 mg, a potom treba smanjiti dozu paralelno sa smanjivanjem broja leukocita i nastaviti sa intermitentnim lečenjem malim dozama. Hidrejroksiua je takođe efikasan lek u dozi 150-200 mg na dan; doza održavanja je 500 mg dnevno. Prosečan vek bolesnika iznosi oko 40-50 meseci.

Hronična limfatična leukemija uredi

Hronična limfatična leukemija (HLL) je bolest neprimetnog početka, koja se najčešće javlja između 45. i 70. godina to je monoklonska bolest nastala malignom proliferacijom B-limfacita kod 95% i T-limfacita kod 5% bolesnika. Benigni oblik HLL počinje postepeno, bez ikakvih simptoma, sa povećavanjem apsolutnog broja limfocita u perifernoj krvi, uz uvećanje limfnih čvorova i slezine ili bez toga. Aktivno oblik počinje malokrvnošću i mršavljenjem, uvećanjem limfnih čvorova i slezine i broja limfocita u krvi, sa razvojem anemije, granulocitopenija, trombocitopenije i učestalih infekcija praćenih povišenom temperaturom.

Lečenje uredi

U velikom broju bolesnika značajno poboljšanje postignuto je ozračenjem celog tela ili medijastinuma. Vađenje slezine ne menja tok bolesti, ali je treba uraditi kod bolesnika sa hipersplenizmom, autoimunom hemoliznom anemijom i trombocitopenijom koje ne reaguju na date lekove.

Literatura uredi

  • Interne bolesti sa negom : Dr Jovan Teodorović, Dr Biljana Putniković, Dr Petko Ristć, Dr milomir Petrović, Dr Dušica Čeleketović-Popov, Dr Milena Vučenović, Dr Jelka Dekleva-Đorđević, Dr Ljiljana Tomašević, Olga Jovanović

Spoljašnje veze uredi


 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).