Википедија

Dijabetesna ketoacidoza

Dijabetesna ketoacidoza (DKA) je najučestalija, najteža i potencijalno po život opasna, sa visokom stopom morbiditeta akutna komplikacija kod pacijenata sa šećernom bolesti.[1] Karakteristično, simptomatologija praćena hiperketonemijom, hiperglikemijom i metaboličkim acidozom, a ujedno je i klinička definicija oboljenja. Predominantno se javlja kod obolelih od tip 1 šećerne bolesti, ali može da se javi i kod bolesnika sa tip 2 šećernom bolešću pod određenim uslovima. DKA rezultuje smanjenjem insulina u serumu; kao odgovor, organizam počinje da sagoreva masne kiseline proizvodeći kisela ketonska tela koja izazivaju većinu simptoma i komplikacija.[2]

Dijabetesna ketoacidoza
Klasifikacija i spoljašnji resursi
SpecijalnostEndokrinologija
MKB-10E10.1, E11.1, E12.1, E13.1, E14.1
MKB-9-CM250.1
DiseasesDB3709
MedlinePlus000320
eMedicinemed/548
Patient UK[https://patient.info/doctor/diabetic-ketoacidosis diabetic-ketoacidosis Dijabetesna ketoacidoza]
MeSHD016883

DKA može da bude prvi simptom prethodno nedijagnostikovanog dijabetesa, ali se takođe može javiti i kod ljudi za koje se znalo da imaju dijabetes kao rezultat više uzroka, kao što je prisustvo još nekog oboljenja ili loša komplijansa u smislu insulinske terapije. Povraćanje, dehidratacija, duboko dahtajuće disanje, konfuzija, ponekad i koma tipični su simptomi. DKA je dijagnostikovana krvnim i mokraćnim analizama; razlikuje se od druge, ređe forme ketoacidoze prisustvom visokog nivoa šećera u krvi. Terapija uključuje intravensko uključivanje tečnosti, kako bi se smanjila dehidratacija, insulin da suzbije proizvodnju ketonskih tela, terapija za bilo koji osnovni uzrok, kao što su infekcije, i bliska opservacija kako bi se sprečile i identifikovale komplikacije.[2][3]

DKA je jedno od urgentnih stanja u medicini, i bez terapije dovodi do smrti. DKA je prvi put opisana 1886; do uvođenja insulinske terapije 1920-ih godina bila je skoro isključivo fatalna.[4] Danas nosi stopu smrtnosti od manje od 1% uz adekvatnu i blagovremenu terapiju.[5]

Definicija uredi

U medicinskoj literaturi i dalje ne postoji potpuna i opšte prihvaćena definicija DKA, jena od najčešće korišćenih je,

Klinička definicija ovog oboljenja, navedena u Nacionalnom vodiču dobre kliničke prakse za šećernu bolest, Ministarstva zdravlja Republike Srbije (2012), glasi,

Alberti je svojevremeno (1976) predložio radnu definiciju koja nije u potpunosti zaživela u praksi.[6]

Istorijat uredi

Prvi u potpunosti opisan slučaj dijabetesne ketoacidoze pripisan je Džulijusu Drešfeldu, nemačkom patologu koji je radio u Mančesteru, u Ujedinjenom Kraljevstvu. U njegovom opisu, koji je dao u svom predavanju iz 1886. na Kraljevskom doktorskom koledžu u Londonu, iskoristio je izveštaje Adolfa Kusmaula, takođe opisujući glavne ketone, acetoacetate i β-hidroksibutrate, i njihovo hemijsko određivanje.[7] Stanje je ostalo skoro univerzalno fatalno do otkrića insulina tokom 1920-ih; do 1930-ih, smrtnost je opala na 29%,[4] i do 1950-ih, opala je na ispod 10%.[8] Pojava moždanog edema usled DKA opisana je 1936, od tima doktora iz Filadelfije.[9][10]

Brojna naučna istraživanja od 1950-ih bila su fokusirana na idealan tretman za dijabetesnu ketoacidozu. Značajan deo ovih istraživanja bio je sproveden na Centru za zdravstvenu nauku Univerziteta u Tenasiju i Medicinskom fakultetu Univerziteta u Emoriju.[8] Proučavane opcije za terapiju uključivale su visoko- ili nisko-doznu intravensku, subkutanu ili intramuskularnu (npr. „Albertijev režim“) primenu insulina, nadoknade fosfata, potrebu za inicijalno većom dozom insulina, i podesnosti upotrebe bikarbonatne terapije kod srednje ozbiljnih slučajeva DKA.[8] Razna pitanja ostaju neodgovorena, kao što su da li primena bikarbonata u ozbiljnim slučajevima DKA pravi pravu razliku za klinički tok, i da li je inicijalno veća doza insulina potrebna kod odraslih.[8]

Pojava ketozi-sklonog tipa 2 šećerne bolesti prvi put je opisana 1987, nakon nekoliko prethodnih prijavljenih slučajeva. U početku se mislilo da je to vid šećerne bolesti mladih u početku zrelosti,[11] i prošlo je nekoliko drugih opisnih imena (kao što je „idiopatski tip 1 šećerne bolesti“, „atipična šećerna bolest“ i tip „tip 1,5 šećerne bolesti“) pre nego što je sadašnja terminologija kao „ketozi-sklon tip 2 šećerne bolesti“ usvojena.[2][12]

Epidemiologija uredi

Učestalost DKA u različitim zemljama i područjima sveta dosta je neujednačena i najčešće uslovljena nivoima organizovanosti i opremljenosti zdravstvene službe, opšte zdravstvene prosvećenosti stanovništva, stručne kontrole dijabetičara, ali i mogućnostima društva da ulaže značajna sredstva u prevenciju i lečenje bolesnika sa šećernom bolešću. Navedene činjenice najbolje ilustruju podaci iz Srbije iz devedesetih godina 20. veka, izazvani neadekvatnom zdravstvenom zaštitom zbog nedostatka insulina, izazvanih ratovima na prostru Jugoslavije, sukoba na Kosovu i Metohiji i međunarodne ekonomske izolacije i NATO agresije Srbije;[13]


Dijabetesna ketoacidoza, kao jedna od od najčešćih komplikacija šećerne bolesti, prema brojnim epidemiološkim studijama i podacima iz literature, ima godišnju incidencu od 14 slučajeva na 100.000 stanovnika, od čega je 20% novih (novootkrivenih) slučajeva šećerne bolesti. Na osnovu ovih podataka proizilazi da DKA čini 1,6% svih primarnih uzroka kod bolesnika lečenih od šećerne bolesti, mada pojedini autori navode da je čak 8% svih bolesnika sa šećernom bolesti bolnički lečeno zbog ove komplikacije.[15]

Nacionalna grupa Sjedinjenih Američkih Država za dijabetes daje procenu godišnje incidence od 4,6-8,0 epizoda DKA na 1.000 pacijenata.[16] koja je proizašla iz podataka da se u Sjedinjenim Državama, zbog DKA godišnje leči 135.000 bolesnika, što čini izmereni trošak od 2,4 milijarde dolara ili četvrtinu do polovine ukupnog troška za negu obolelih od tipa 1 šećerne bolesti.[17]

Procenjuje se da je kod oko 20% novootkrivenih odraslih bolesnika sa šećernom bolesti DKA inicijalni znak bolesti.[6] Kod dece sa novootkrivenim tipom 1 šećerne bolesti, procenat DKA je veći i iznosi oko 30%.[18]

Učestalost DKA je značajno veća kod osoba sa već postojećim faktorom rizika, kao što je poremećaj ishrane i oni koji ne mogu redovno da priušte lečenje insulinom.[2] Stopa mortaliteta kod pacijenata sa dijabetesnom ketoacidozom je <5% u vrhunskim bolničkim centrima.[19]

Etiologija uredi

 
Dijagram metabolizma glukoze

DKA najčešće nastaje kod pacijenata koji su već imali šećernu bolest, ali takođe može prvi put da se razvije kod nekoga za koga se nije prethodno znalo da boluje od šećerne bolesti. Obično postoji poseban osnovni problem koji je doveo do DKA epizode; to može biti sporedna bolest (kao što je upala pluća, influenca, gastroenteritis, infekcija urinarnog trakta), trudnoća, nepravilna primena insulina (npr. neispravna sprava za davanje insulina), infarkt miokarda (srčani udar), moždani udar ili zloupotreba kokaina. Mlađi pacijenti sa povratnom epizodama DKA mogu u osnovi da imaju poremećaj ishrane, ili mogu koristiti nedovoljno insulina iz straha da bi on izazvao debljanje.[20]

Dijabetesna ketoacidoza može da se javi kod osoba za koje se prethodno znalo da imaju tip 2 šećerne bolesti ili kod osoba za koje se daljim istraživanjem uspostavi da imaju karakteristike tipa 2 šećerne bolesti (npr. gojaznost, jaku porodičnu istoriju); ovo je češće kod ljudi iz Afrike, Afroamerikanaca i Hispano naroda. Njihovo stanje je onda označeno kao ketozi-sklon tip 2 šećerne bolesti.[2][12]

Patofiziologija uredi

Glavna komponenta u patogenezi dijabetesne ketoacidoze je smanjen nivo efektivne koncentracije cirkulišućih insulin i pratećih nivoa koregulatornih hormona (kateholamina, glukagona, hormona rasta i kortizola),[21] što dovodi do izraženih upala, čak i u odsustvu infekcija.[2][22] Navedene hormonalne promene dovode do sledeća tri, glavna metabolička događaja u DKA:

1. Hiperglikemija

U DKA hiperglikemija najčešće nastaje zbog ubrzane glukoneogeneze i smanjenog iskorišćenje glukoze u neadekvatno regulisanoj insulinskoj terapiji. Međutim u različitim situacijama, kao što je infekcija, potreba za insulinom raste, i nisu povezana sa otkazivanjem pankreasa, već su posledica sekundarne bolesti. U takvim uslovima nivo šećera u krvi raste, nastupa dehidratacija, otpornost na normalne efekte insulina povećava se u smislu začaranog kruga.[2][4]

Nedostatak insulina i neodgovarajući nivo glukagona u DKA pokreće proces povećanog stvaranja glukoze u jetri (koji je u normalnim uslovima sprečen insulinom) iz glikogena preko glikogeneze i glukoneogenze. Hiperglikemija takođe inicijalno izaziva izlazak vode iz ćelija, naknadni razvoj intracelularne (unutarćelijske) dehidratacije i hiponatremije uz enormno gomilanje tečnosti u ekstraćelijskom prostoru, koja utiče na pojačanu diurezu (izmokravanja), kojom gubici vode prelaze nivo natrijuma zbog gubitka hlorida. Visok nivo glukoze koja u DKA prelazi u mokraću, organizmu oduzima vodu i u vodi rastvorljive materije (kao što su natrijum i kalijum) uporedo sa procesom koji se naziva osmotska diureza.[2] To dovodi do poliurije, dehidratacije, kompenzatorne žeđi i polidipsije. Urinarne gubici mogu dovesti do progresivne dehidratacije, zbog stalnog smanjenja volumena tečnosti u tkivima, što izaziva smanjenu filtraciju i protok mokraće i veće zadržavanje glukoze u plazmi.

2. Povećana proteoliza i smanjen nivo sinteze proteina.

3. Povećana lipoliza i produkcija ketona.

Odsustvo insulina takođe dovodi do oslobađanja slobodnih masnih kiselina iz masnih tkiva (lipoliza), koji su preobraćeni, ponovo u jetri, u ketonska tela (acetoacetat i β-hidroksibutrirat). β-Hidroksibutrirat može takođe da služi i kao izvor energije u odsustvu insulinski-posredovane isporuke glukoze, i predstavlja odbrambeni mehanizam za slučaj izgladnjivanja. Ketonska tela, ipak, imaju nisku pKa i zato prave krv kiselom (metabolička acidoza). Organizam inicijalno puferuje promenu bikarbonatnim puferskim sistemom, ali taj sistem je ubrzo preplavljen, i drugi mehanizmi moraju da rade da bi kompenzovali acidozu.[2] Primer takvog mehanizma je hiperventilacija koja smanjuje nivo ugljen-dioksida (vid kompenzatorne respiratorne alkaloze). Ta hiperventilacija, u ekstremnom obliku, može biti obzervisana kao Kusmaulovo disanje.[20][23]

Kao krajnji rezultat navedenih promena nastaje enormna hiperglikemija praćena metaboličkom acidozom zbog uvećanog plazma anjonskog jaza.[24]

Rezultat gore navedenih mehanizama, prosečan odrasli pacijent s DKA ima smanjenu količinu ukupne vode za oko 6 litara (ili 100 mL/kg), pridodato na smanjenje u natrijumu, kalijumu, hloridima, fosfatima, magnezijumu i kalcijumu. Nivo glukoze je obično premašuje 13.8 mmol/L ili 250 mg/dL.[16]

 
β-hidroksibutirat, iako hemijski sadrži karboksilnu kiselinu umesto ketona, glavno je „ketonsko telo“ kod dijabetesne ketoacidoze.

DKA je česta u tipu 1 šećerne bolesti, kako je ovaj vid šećerne bolesti povezan sa apsolutnim nedostatkom u proizvodnji insulina u Lengerhansovim ostrvcima. U tipu 2 šećerne bolesti, proizvodnja insulina je prisutna ali nedovoljna da zadovolji zahteve organizma, kao rezultat insulinske rezistencije zbog otkazivanja organa. Obično, ove količine insulina su dovoljne da zaustave ketogenezu. Ako se DKA pojavi kod osobe sa tipom 2 šećerne bolesti, njeno stanje se naziva „ketozi-sklon tip 2 šećerne bolesti“.[12] Tačan mehanizam za ovaj fenomen je nejasan, ali postoje dokazi i za oslabljenu sekreciju insulina i insulinske aktivnosti.[2][12] Kada se stanje zaleči, proizvodnja insulina se nastavlja i pacijent je često u mogućnosti da nastavi sa dijetetskom terapijom ili uzimanjem tableta kao što je obično i preporučeno u tipu 2 šećerne bolesti.[2]

Moždani edem, koji predstavlja najopasniju komplikaciju kod DKA, verovatno je rezultat više faktora. Neki stručnjaci sugerišu da je to rezultat prebrze zamene tečnosti, ali komplikacija može da se razvije i pre nego što je terapija započeta.[9][25] Više je verovatno kod pacijenata sa ozbiljnijom DKA,[3] i u prvoj epizodi DKA.[25] Pogodni faktori za razvoj moždanog edema su dehidratacija, acidoza i niski nivoi ugljen-dioksida; dalje, povećan stepen upale i koagulacija, mogu zajedno sa ovim faktorima, da izazovu smanjen dotok krvi u pojedine delove mozga, koji potom otiču kada je zamena tečnosti primenjena.[25] Otok moždanog tkiva dovodi do povećanog intrakranijalnog pritiska, što naposletku dovodi do smrti.[3][9]

Klinička slika uredi

Epizode dijabetesne ketoacidoze obično se razvijaju postepeno, unutar nekoliko dana, iz neregulisane šećerne bolesti sa ketonurijom. Međutim, razvoj ketoacidoze može biti i vrlo brz, u toku jednog dana, u slučaju pojave akutnog infarkta, apopleksije ili masivne infekcije.

Stadijumi u razvoju kliničke slike uredi

Prvi stadijum

Ketonurija ili acetonurija koja se javlja na početku poremećaja karakteristična je za ovaj stadijum. U ovom stadijumu je povišen nivo ketonskih tela u krvi, pozitivna su ketonska tela u mokraći, a u dahu pacijenata oseća se miris na aceton. Acidobazna ravnoteža u ovom stadijumu je očuvana.

Drugi stadijum

Ovaj stadijum karakteriše se ketoacidozom ili stanjem u kome je, pored hiperketonemije i ketonurija, prisutna dehidratacija i acidoza uz umereni deficit bikarbonata i očuvanu svest. Međutim u ovom stadijumu moguća je pojava sopora i somnolencije.

Treći stadijum

Dijabetesna koma je najteži stepen metaboličkog poremećaja. U ovom stanju je izražena dehidratacija, acidoza, pad pH vrednosti krvi ispod 7,2, deficit standardnih bikarbonata, hiperketonemija, ketonurija i gubitak svesti.

Klinička simptomatologija uredi

Klinička slika karakteriše se simptomatologijom praćenom hiperketonemijom, hiperglikemijom i metaboličkom acidozom, što je ujedno i klinička definicija ove bolesti.

Klinička simptomatologija ketoacidoze:
Klinički znaci ketoacidoze Patogenetski faktori
Poliuria, nokturija, žeđ Hiperglikemija
Muka, povraćanje Hiperketonemija
Duboki izdisaji-Kusmaulovo disanje Acidoza
Konfuzija, pospanost, koma Acidoza i hiperosmolarnost
Nagli gubitak težine Dehidracija i katabolizam
Mišićna slabost dehidracija i hipokalijemija
Poremećaj vida Osmotske promene u očnom sočivu
Stomačni bol Acidoza
Grčevi mišića Acidoza i hipokalijemija
Hipotermija Vazodilatacija
Hipotenzija i tahikardija Vazodilatacija i dehidratacija
Smanjen turgor kože Dehidracija
Leukocitoza Nije uvek znak infekcije

Predominantni simptomi su muka i povraćanje, naglašena žeđ, ekscesivno izlučivanje mokraće i bol u stomaku koji može biti ozbiljan. Pacijenti koji mere svoj nivo glukoze u krvi mogu primetiti hiperglikemiju (visok nivo šećera u krvi).

U teškim slučajevima DKA, disanje postaje otežano i duboko, drhtajućeg karaktera (stanje koje se naziva „Kusmaulovo disanje“).[20]

Stomak može biti bolno osetljiv, tako da se može posumnjati na akutni abdomen, kao što je to slučaj kod akutnog pankreatitisa, upale slepog creva ili želudačno crevne perforacije.[20] Povraćanje sadržaja nalik na kafu (povraćanje izmenjene krvi) dešava se kod manjeg broja pacijenata; i verovatno potiče od erozije jednjaka.[4]

U teškim slučajevima DKA, može nastupiti konfuzija, letargija, stupor sve do kome (primetno smanjenje u nivou svesti).[5][20] Takođe u teškim slučajevima DKA, može nastupiti konfuzija, letargija, stupor sve do kome (primetno smanjenje u nivou svesti).[5][20]

Klinička slika kod dece uredi

U Srbiji kao i u Evropi oko 40% dece sa tipom 1 šećerne bolesti otkriva se u sklopu kliničke slike ketoacidoze.[26] Najveća učestalost kliničke slike ketoacidoze je kod dece mlađe od tri, a najmanja kod dece uzrasta 6 do 11 godina. Kod dece koja već primaju insulin najčešći uzroci ketoacidoze su: izostavljanje injekcija insulina, bakterijske (streptokokna upala ždrela, stafilokokna infekcija kože ili potkožnog tkiva, periodontalni apsces) ili druge infekcije, grublje greške u ishrani uz primenu nedovoljnih doza insulina kao i emocionalni stres, naročito kod adolescenata sa rekurentnom DKA.

Mlađa deca sa DKA su relativno sklona cerebralnom edemu (otoku moždanog tkiva), koji može izazvati glavobolju, komu, gubitak refleksa zenica na svetlosnu draž i dalje napredovanje koje vodi u smrt. Smrtni ishod se dešava kod 0,3 do 1,0% dece sa DKA, a opisana je i kod mladih odraslih ljudi, dok je u ukupnom skoru vrlo retka kod odraslih.[20][25][27] Nosi 20-50% smrtnosti.[9]

Dijagnoza uredi

Kriterijumi uredi

Osnovni kriterijumi za dijagnozu dijabetesne ketoacidoze:
Klinički znaci Laboratorijski znaci

Istorija bolesti uredi

Značaj istorije bolesti kod bolesnika sa DKA je od velikog značaja, posebno kod pacijenata u dijabetesnoj komi, jer lekaru može pružiti značajne informacije o dosadašnjem toku šećerne bolesti i insulinskoj terapiji.

Detaljnom anamnezom, kao najznačajnijim delom istorije bolesti, treba otkriti da li je bolesnik, već imao epizode dijabetesne ketoacidoze, te da li su u njegovom životu prisutni potencijalni precipitirajući činioci (navedeni u donjoj tabeli).

Najčešći dehidratacioni činioci (iz istorije bolesti) povezani sa razvojem DKA:[28][29]
Činioci Približna učestalost (%)
Infekcija
35
Izostavljanje insulina ili neadekvatna primena insulina
30
Inicijalna pojava šećerne bolesti (prva epizoda DKA)
20
Ostale medicinske bolesti
10
Nepoznato
5

Fizikalni pregled uredi

Fizikalni pregled najčešće pokazuje sledeće kliničke znake:[20]

  • Dehidratacije, koju karakterišu suva usta i usne, suv i obložen jezik, smanjena elastičnost kože koja je topla, zažarena i suva, suva sluzokoža, smanjen tonus očnih jabučica, koje su upale u očnu duplju.
  • Ako je dehidratacija dovoljno izražena prisutan je poremećaj krvotoka i krvnog volumena, (tahikardija ili ubrzan srčani ritam i nizak krvni pritisak .
  • Ketonski“ miris ili zadah u dahu bolesnika, najčešće opisivan kao „voćkast“, često poređen sa mirisom komadića kruške.
  • Poremećaj disanja koji se karakteriše Kusmaulovim disanjem (povećan broj udisaja-hiperventilacija)
  • Promene u mentalnom statusu, počev od uznemirenosti pa sve do somnolentnosti, konfuznosti, stupora i kome.

Dijagnostičke procedure uredi

Dijabetesna ketoacidoza može biti dijagnostikovana je demonstrirana kombinacija hiperglikemije (povišenog nivoa šećera u krvi), ketona u krvi ili urinu i acidoza. Gasne analize arterijske krvi često su urađeni kako bi acidoza bila dokazana; to zahteva uzimanje uzorka krvi iz arterije. Sledeća merenja (da bi se osiguralo da je tretman efektivan), mogu biti urađena na normalnoj krvi iz vene, kako postoji mala razlika u arterijskoj i venskoj pH vrednosti.[5]

Laboratorijsko-biohemijske i druge promene kod DKA:
Blaga Umerena Teška
Glikemija >13,8 >13,8 >13,8
Arterijski pH 7,25 - 7,30 7,00 - 7,24 >7,30
Bikarbonati (mEq/L) 15 - 18 10 - 15 <10
Ketoni u mokraći + ++ +++
Ketoni u serumu + ++ +++
Osmolarnost seruma Normalna Blago povišena Povišena
Anjonska praznina >10 >12 >14
Mentalni status Uznemirenost Somnolentnost/konfuznost Stupor/koma

Kao dodatak na iznad navedeno, uzorci krvi su obično uzeti da izmere nivoe uree i kreatinina (ispitivanje bubrežne funkcije, koja može biti oštećena kod DKA kao posledica dehidratacije) i elektrolita. Dalje, znaci infekcije (kompletna krvna slika, C-reaktivan protein) i akutni pankreatitis (amilaza i lipaza) mogu biti mereni. Imajući u vidu potrebu da se isključi moguća infekcija, grudna radiografija i urinarne analize često su izvođene.[2]

Ako se sumnja na cerebralni edem zbog konfuzije, ponovnog povraćenja ili drugih simptoma, kompjuterizovana tomografija može biti izvršena kako bi se proverila ozbiljnost i isključili drugi uzroci, kao što je moždani udar.[9]

Diferencijalna dijagnoza uredi

Dijabetesna ketoacidoza se razlikuje od drugih dijabetičkih hitnosti prisustvom velike količine ketonskih tela u krvi i urinu, i upadljivom metaboličkom acidozom. Hipersomolarno hiperglikemičko stanje (HHS, ponekad označeno kao „hipersomolarno neketonsko stanje“, HONK) je znatno češće kod tipa 2 šećerne bolesti i odražava se u povećanoj osmolarnosti u plazmi (iznad 320 mosm/kg) usled značajne dehidratacije i koncentracije u krvi; blaga acidoza i ketonemija mogu da se jave u ovom stanju, ali ne i u meri kojoj je observisana u DKA. Postoji određeno preklapanje između DKA i HHS, kako kod DKA osmolarnost takođe može biti povećana.[2]

Ketoacidoza nije uvek posledica šećerne bolesti. Može takođe biti rezultat preterivanja u alkoholu i izgladnjivanja; u oba stanja nivo glukoze je normalan ili snižen. Metabolička acidoza može da se javi kod osoba sa dijabetesom iz drugih razloga, kao što su trovanje etilen glikolom ili paraldehidom.[2]

Zato u dijagnostici DKA, treba posebno imati u vidu sledeće indikacije: uremiju, akutnu hipoglikemijsku komu, kao i primenu centralnog venskog katetera kod tromboze i centralnih venskih katetera butne vene kod dece. Diferencijalno dijagnostički dolaze u obzir i:

Klasifikacija uredi

Američko udruženje za dijabetes kategoriše DKA kod odraslih na tri stadijuma ozbiljnosti:[2]

  • Blaga: pH krvi blago smanjena do između 7,25 i 7,30 (referentne vrednosti su od 7,35-7,45); bikarbonati u serumu smanjeni na 15–18 mmol/l (normalno iznad 20); pacijent je upozoren,
  • Srednja: pH blago smanjena do između 7,00 i 7,25, bikarbonati od 10-15, blaga dremljivost može biti prisutna,
  • Ozbiljna: pH ispod 7,00, bikarbonati ispod 10, stupor i koma mogu da nastupe.

U izjavi Evropskog društva za pedijatrijsku endokrinologiju i Louson Vilkins društva za pedijatrijsku endokrinologiju (za decu) iz 2004, upotrebljene su malo drugačije vrednosti, gde je blaga DKA definisana sa pH 7,20–7,30 (bikarbonati 10–15 mmol/l), srednja DKA sa pH od 7,1–7,2 (bikarbonati 5-10) i ozbiljna DKA sa pH<7,1 bikarbonati ispod 5).[3]

Prevencija uredi

Napadi DKA mogu biti sprečeni kod osoba koje imaju šećernu bolest u izvesnoj meri pridržavanjem „pravila tokom bolesnih dana“; postoje jasne instrukcije za pacijente kako da se ophode prema sebi kada im nije dobro. Instrukcije uključuju savet koliko dodatnog insulina uzeti kada izgleda da nivoi šećera nisu pod kontrolom, dijeta s lako svarljivom hranom bokatom solima i ugljenim hidratima, način je da se zaustavi groznica i zaleči infekcija, kao i preporuke kada zatražiti medicinsku pomoć.[2][5]

Terapija uredi

Glavni ciljevi u lečenju dijabetesne ketoacidoze su zamena izgubljene tečnosti i elektrolita uz smanjivanje visokog nivoa šećera u krvi i proizvodnje ketona insulinom. Prijem na odeljenje intenzivne nege ili slično mesto visoke zavisnosti ili odeljenje može biti neophodno.[5]

Nadoknada tečnosti uredi

Količina tečnosti zavisi od procenjenog stepena dehidratacije. Ako je dehidratacija toliko ozbiljna da izazove šok (znatno snižen krvni pritisak uz nedovoljan dotok krvi prema organima), ili snižen nivo svesti, brza infuzija salina (1 litar za odrasle, 10 ml/kg u ponovljenim dozama za decu) preporučena je kako bi se povratio cirkulatorni volumen.[2][30] Sporija rehidratacija zasnovana na kalkuloznoj vodi i nedostatku natrijuma mogu se dopustiti u slučaju da je dehidratacija srednje ozbiljna i tada je salin preporučena tečnost.[30][31] Veoma slaba ketoacidoza koja nije povezana s povraćanjem i blaga dehidratacija mogu biti lečeni oralnom rehidratacijom i subkutano, pre nego intravenskim davanjem insulina pod obzervacijom za znake pogoršanja.[30][31]

Posebno, ali ne i neuobičajeno razmatranje je kardiogeni šok, kada je krvni pritisak snižen, ali ne zbog dehidratacije nego zbog nemogućnosti srca da pumpa krv kroz krvne sudove. Situacija zahteva hitan prijem na odeljenje intenzivne nege, monitoring centralnog venskog pritiska (koje zahteva plasiranje centralnog venskog katetera u veću gornju venu tela), i primena lekova za povećanje srčane pumpajuće aktivnosti i krvnog pritiska.[2]

Nadoknada insulina uredi

Pojedine smernice preporučuju bolus (inicijalno visoku dozu) insulina od 0,1 internacionalne jedinice po kilogramu telesne mase. To može biti primenjeno odmah nakon što je poznato da je nivo kalijuma veći od 3,3 mmol/l; ako je nivo manji, primena insulina bi mogla da dovede do opasno niskog nivoa kalijuma (vidi ispod).[2][5] Druge smernice preporučuju odglanje inicijalnog insulina dok tečnosti nisu primnjene.[30]

Generalno, insulin je dat kao 0,1 jedinica/kg po satu, da bi se smanjio nivo šećera u krvi i zaustavila ketonska proizvodnja. Smernice se razlikuju po tome koju dozu treba koristiti kada su nivoi šećera u padu; neke preporučuju smanjenje doze insulina kad glukoza padne ispod 16,6 mmol/l (300 mg/dl)[2] dok drugi preporučuju infuzovanje glukoze kao dodatak salinu, kako bi se omogućila tekuća infuzija većih doza insulina.[5][30]

Nadoknada elektrolita i korigovanje acidobaznih poremećaja uredi

Kalijum uredi

Nivoi kalijuma mogu varirati znatno tokom terapije DKA, zato što insulin smanjuje nivo kalijuma u krvi, preraspodeljujući ga po ćelijama. Znatan deo prebačenog ekstracelularnog kalijuma bi bio izgubljen urinom usled osmotske diureze. Hipokalijemija (niska koncentracija kalijuma) često prati lečenje. To povećava rizik od opasnih nepravilnosti u srčanom radu. Zbog toga je stalna opservacija srčanog rada preporučena,[30] kao i ponovljeno merenje nivoa kalijuma i dodatka kalijuma intravenskim tečnostima kada nivoi opadnu ispod 5,3 mmol/l. Ako nivoi kalijuma opadnu na ispod 3,3 mmol/l, primena insulina možda treba biti prekinuta kako bi se dozvolilo popravljanje hipokalijemije.[2]

Bikarbonati uredi

Primena natrijum bikarbonatskog rastvora za brzo poboljšanje nivoa kiseline u krvi je kontroverzno. Postoji malo dokaza da to poboljšava ishode bolje od standardne terapije, i svakako neki dokazi postoje da dok može poboljšati kiselost krvi, takođe može zapravo i pogoršati kiselost unutar ćelija organizma i povećati rizik od određenih komplikacija. Zbog toga je ovaj vid lečenja obeshrabren,[3][5][31] iako ga neke smernice preporučuju za slučajeve ekstremne acidoze (pH<6,9), i manje količine za ozbiljnu acidozu (pH 6,9-7,0).[2]

Fosfati i magnezijum uredi

Fosfati se mogu dodati infuzionim rastvorima u obliku kalijum fosfata. Takođe kalijum se može nadoknađivati i rastvorom koji u sebi sadrži 2/3 kalijum hlorida i 1/3 kalijum fosfata.

Magnezijum se nadoknađuje peroralnim unosom.

Ostale mere uredi

Ostale mere u lečenju DKA podrazumevaju pre svega;

Cerebralni ili moždani edem, koji može završiti komom, zahteva intenzivno lečenje; kontinuiranu i pravilno doziranu nadoknade tečnosti, veštačko disanje, i neprekidnu opservaciju. Idealan način lečenja moždanog edem kod DKA još nije ustanovljen, i pored toga što se intravenska primena manitola i hipertoničnog salina (3%) primenjuje kod nekih drugih vidova cerebralnih edema koristi u pokušaju da smanje oticanje (edem).[3]

Izlečenost uredi

Izlečenost od DKA je definisana kao opšte poboljšanje simptoma, kao što su povećana mogućnost za tolerisanje oralne ishrane i tečnosti, normalizacija krvne kiselosti (pH>7,3), i odsustvo ketonskih tela u krvi (<1 mmol/l) ili urinu. Kada je to postignuto, insulin može biti prebačen na uobičajen način subkutanog režima primene, jedan sat nakon što je obustavljeno s intravenskom primenom.[5][30]

Kod pacijenata za koje se sumnja da imaju ketozi-sklon tip 2 šećerne bolesti, određivanje antitela protiv glutaminske kiseline dekarboksilaze i ćelija ostrvaca mogu pomoći u određivanju da li treba nastavi dugoročnu primenu insulina (ako su antitela pronađena) ili isključiti insulin i pokušati lečenje lekovima oralno kao kod tip 2 dijabetesa.[12]

Reference uredi

  1. ^ Ministarstvo zdravlja Republike Srbije. Nacionalni vodič dobre kliničke prakse DIABETES MELLITUS Beograd, 2012. pp. 34-35
  2. ^ а б в г д ђ е ж з и ј к л љ м н њ о п р с т Kitabchi, Abbas E.; Umpierrez, Guillermo E.; Miles, John M.; Fisher, Joseph N. (2009). „Hyperglycemic Crises in Adult Patients with Diabetes”. Diabetes Care. 32 (7): 1335—1343. PMC 2699725  . PMID 19564476. doi:10.2337/dc09-9032. 
  3. ^ а б в г д ђ Dunger, David B.; Sperling, Mark A.; Acerini, Carlo L.; Bohn, Desmond J.; Daneman, Denis; Danne, Thomas P.A.; Glaser, Nicole S.; Hanas, Ragnar; Hintz, Raymond L.; Levitsky, Lynne L.; Savage, Martin O.; Tasker, Robert C.; Wolfsdorf, Joseph I. (2004). „European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society Consensus Statement on Diabetic Ketoacidosis in Children and Adolescents”. Pediatrics. 113 (2): e133—e140. PMID 14754983. doi:10.1542/peds.113.2.e133. 
  4. ^ а б в г Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, Brolosy B, Jaha N (2006). „Overview of the diagnosis and management of diabetic ketoacidosis”. American Journal of Medical Science. 331 (5): 243—51. PMID 16702793. doi:10.1097/00000441-200605000-00002. 
  5. ^ а б в г д ђ е ж з и Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group (март 2010). „The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults”. NHS Diabetes. Архивирано из оригинала (PDF) 4. 5. 2012. г. Приступљено 1. 5. 2012. 
  6. ^ а б Alberti KGMM. Diabetic ketoacidosis—aspects of management. U: Ledingham JG, ur. Tenth advanced medicine symposium. Tunbridge Wells: Pitman Medical, (1974), стр. 68– 72.
  7. ^ J, Dreschfeld (1886). „The Bradshawe Lecture on Diabetic Coma”. British Medical Journal. 2 (1338): 358—63. PMC 2256374  . PMID 20751675. doi:10.1136/bmj.2.1338.358. 
  8. ^ а б в г Kitabchi AE, Umpierrez GE, Fisher JN, Murphy MB, Stentz FB (2008). „Thirty years of personal experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state”. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 93 (5): 1541—52. PMC 2386681  . PMID 18270259. doi:10.1210/jc.2007-2577. 
  9. ^ а б в г д TB, Brown (2004). „Cerebral oedema in childhood diabetic ketoacidosis: Is treatment a factor?”. Emergency Medical Journal. 21 (2): 141—4. PMC 1726262  . PMID 14988335. doi:10.1136/emj.2002.001578. 
  10. ^ Dillon ES, Riggs HE, Dyer WW (1936). „Cerebral lesions in uncomplicated fatal diabetic acidosis”. American Journal of the Medical Sciences. 192 (3): 360—365. S2CID 72917358. doi:10.1097/00000441-193609000-00007. 
  11. ^ Winter WE, Maclaren NK, Riley WJ, Clarke DW, Kappy MS, Spillar RP (1987). „Maturity-onset diabetes of youth in black Americans”. New England Journal of Medicine. 316 (6): 285—91. PMID 3543673. doi:10.1056/NEJM198702053160601. 
  12. ^ а б в г д Umpierrez GE, Smiley D, Kitabchi AE (2006). „Narrative review: ketosis-prone type 2 diabetes mellitus” (PDF). Annals of Internal Medicine. 144 (5): 350—7. PMID 16520476. S2CID 33296818. doi:10.7326/0003-4819-144-5-200603070-00011. 
  13. ^ Lalić N, Zamaklar M, Pantelinac P, Zdravković D, Bajović Lj i ostali. Diabetes Melitus, Nacionalni vodič kliničke prakse. Beograd: Nacionalni komitet za izradu Vodiča kliničke prakse, Radna grupa za dijabetes, Beograd 2002.
  14. ^ Manojlović D, Bogić M, Bošković D, Bulajić M, Čolović M, Đorđević P i ostali. Bolesti žlezda sa unutrašnjim lučenjem. U: Interna medicina. Bjeletić D. Ed. 1083-1101. Zavod za udžbenike i nastavna sredstva Beograd, Beograd 1998.
  15. ^ Singh RK, Perros P, Frier BM. Hospital management of diabetic ketoacidosis: are clinical guidelines implemented effectively? Diabet Med 1997;14:482–6.
  16. ^ а б Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA (2006). „Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association”. Diabetes Care. 29 (12): 2739—48. PMID 17130218. S2CID 73387934. doi:10.2337/dc06-9916. 
  17. ^ American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus (position statement). Diabetes Care 2001;24:154–61.
  18. ^ J, Silverstein; Klingensmith G; Copeland K (2005). „Care of children and adolescents with type 1 diabetes: a statement of the American Diabetes Association”. Diabetes Care. 28 (1): 186—212. PMID 15616254. doi:10.2337/diacare.28.1.186. 
  19. ^ Kreisberg RA: Diabetic ketoacidosis: new concepts and trends in pathogenesis and treatment. Ann Int Med 1978; 88:681–695.
  20. ^ а б в г д ђ е ж AC, Powers (2005). „Diabetes mellitus”. Ур.: Kasper DL; Braunwald E; Fauci AS. Harrison's Principles of Internal Medicine (16th изд.). New York, NY: McGraw-Hill. стр. 2152—2180. ISBN 978-0-07-139140-5. 
  21. ^ Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. In: Kahn CR, Weir GC, eds. Joslin's Diabetes mellitus. 13th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, (1994), стр. 738–70.
  22. ^ DB, Dunger; Sperling MA; Acerini CL (2004). „European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents”. Pediatrics. 113 (2): e133—40. PMID 14754983. doi:10.1542/peds.113.2.e133. Архивирано из оригинала 12. 09. 2009. г. Приступљено 31. 12. 2013. 
  23. ^ Zammit VA. Regulation of ketone body metabolism: a cellular perspective. Diabetes Rev. 1994;2:132–5.
  24. ^ DeFronzo RA, Matsuda M, Barret EJ. Diabetic ketoacidosis. A combined metabolic-nephrologic approach to therapy. Diabetes Rev. 1994;2:209–38.
  25. ^ а б в г N, Glaser (2006). „New perspectives on the pathogenesis of cerebral edema complicating diabetic ketoacidosis in children”. Pediatric Endocrinology Reviews. 3 (4): 379—86. PMID 16816806. 
  26. ^ World Health Organization. Definition and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Intermediate Hyperglycemia: Report of a WHO/IDF Consultation. Geneva, World Health Org., 2006
  27. ^ Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN (2009). „Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes”. Diabetes Care. 32 (7): 1335—43. PMC 2699725  . PMID 19564476. doi:10.2337/dc09-9032. 
  28. ^ Kelly JP, Navarrete JE, Casals MM, Kitabchi AE. Hyperglycemic crises in urban blacks. Arch Intern Med 1997;157:669–75
  29. ^ Ennis ED, Stahl EJ, Kreisberg RA. Diabetic ketoacidosis. In: Porte D Jr, Sherwin RS, eds. Ellenberg & Rifkin's Diabetes mellitus. 5th ed. Stamford, Conn.: Appleton & Lange, 1997;827–44.
  30. ^ а б в г д ђ е J, Edge (мај 2009). „BSPED Recommended DKA Guidelines 2009” (PDF). British Society for Paediatric Endocrinology and Diabetes. Архивирано из оригинала (PDF) 26. 05. 2012. г. Приступљено 12. 7. 2009. 
  31. ^ а б в National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 15: Diagnosis and management of type 1 diabetes in children, young people and adults . London, 2004.


 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Дијабетесна_кетоацидоза&oldid=27723521”