Poremećaji srčanog ritma
Poremećaji srčanog ritma i frekvencije, lupanje, preskakanje srca su važni klinički problemi jer mogu teško da poremete hemodinamiku srčanosudovnog (kardiovaskularnog) sistema i izazovu srčani zastoj. Srčane aritmije mogu da nastanu na više načina, pa se na osnovu elektrogeneze svrstavaju u tri grupe i to: a) povećana automatizacija koja se sastoji u ubrzavanju spontane dijastolične depolarizacije; b) ponovno ulaženje impulsa („reentry“ zbog delimčno otežanog sprovođenja) i c) asinhronija elektrogeneze pri čemu se stvaraju „granične struje“.[1]
| Poremećaji srčanog ritma | |
|---|---|
| Klasifikacija i spoljašnji resursi | |
| Specijalnost | kardiologija |
| MKB-10 | I47 - I49 |
| MKB-9-CM | 427 |
| DiseasesDB | 15206 |
| MedlinePlus | 001101 |
| MeSH | D001145 |
Za uspešno lečenje poremećaja srčanog ritma, neophodno je poznavanje etioloških činilaca preskakanja srca i tačna dijagnostika pojedinih vrsta poremećaja ritma.[2]
Anatomija i patofiziologija sprovodnog sistema srca uredi
Srce i njena električna aktivnost u tesnoj su sprezi, označenoj kao normalna srčana aktivnost, kojom organizam teži da se zaštiti srce na najbolji mogući način od neželjenih reakcija. Poremećaji srčanog ritma mogu biti normalna fiziološke reakcije zdravog srca, ali i patološka, potencijalno opasna stanja po život, zbog narušene hemodinamike i nastanka iznenadne srčane smrti.
Srce se, anatomski, sastoji od četiri šupljine: desne i leve pretkomore, i desne i leve komore. Desna strana srca pumpa krv u pluća a leva je pumpa u ostatak tela. Krv iz tela osiromašena kiseonikom i sa povećanim sadržajem ugljen-dioksid se sakuplja u desnoj pretkomori, a zatim prelazi u desnu komoru, koja u određenom ritmu potiskuje krv u pluća, da pokupi kiseonik i otpusti ugljen-dioksid. Krv bogata kiseonikom vraća se u levu pretkomoru odakle je pretkomorska pumpa određenim ritmom potiskuje u levu komoru. Leve komore je mnogo deblja od desne, jer mora da bude dovoljno jaka da pošalje krv po celom telu.[3]
Srce je dvofazna električna pumpa čiji je zadatak da omogući cirkuliaciju krvi kroz telo. Početni električni impuls koji nastaje u pretkomorama pokreće srčanu pumpu u rad, i na taj način počinje proces upumpavanja krvi i njenog kretanja (cirkulacije) kroz telo. Ovaj impuls generiše posebna grupa ćelija koje se nalaze u gornjem delu pretkomore srca, koje deluju kao automatski pejsmejker, iz koga šalju električni signal koji se širi duž sprovodnog sitema (neke vrste električnih provodnika) u srčanim mišićima, što omogućava koordinirani rad i funkciju srčane pumpe u određenom fiziološkom ritmu.
- Sinu-atrijalni sistem
U srcu postoje posebne ćelije u desnoj pretkomori grupisan u tzv. sinu-atrijalni (SA) deo koji obrazuje istoimeni pretkomorni čvor, sinusni čvor, odnosno Kejt-Flakov čvor (engl. Keith-Flack node), koji se nalazi u lumenu desne pretkomore, i leži između gornje šuplje vene i desnog uvastog nastavka (desne aurikule). Snop ovog čvora je dugačak 1 sm a širok 3 sm, i proteže se duž terminalnog grebena srca do donje šuplje vene.[4]
Sinusni (Kejt-Flakov) čvor generiše prvi električni impuls i omogućava srcu da radi na koordinisan način u određenom ritmu. Zato se Kejt-Flakov čvor smatra „prirodnim pejsmejkerom“ srca. Sinusni čvor je predvodnik rada srca, iz koga se impulsi prvo šire kroz zid desne a zatim i leve pretkomore. U ovom čvoru, u ritmu od 60-80 u minuti, javljaju se impulsi koji izazivaju kontrakciju srčanog mišića pretkomora. Na taj način nastaje sistola pretkomora.
Akcioni potencijal ćelija sinusnog čvora je mali (oko 60 mV) i odlikuju se zaobljenim vrhom. Tokom druge faze (spore repolarizacije) nema platoa, već odmah nastaje silazeći, descendentni krak, tako da se druga i treća faza manifestuje jednom silazećom linijom. U stvari odmah po izvršenoj depolarizaciji ćelija, nastaje repolarizacija ćelija sinusnog čvora. Tokom četvrte faze u ćelijama sinusnog čvora dolazi do spontanog rasta električnog potencijala po jednog kritičnog nivoa, koji dovodi do aautomatske aktivacije ćelija (automatska depolarizacija). Ukoliko kritični nivo nastaje naglo, brzo (nagib postaje strmiji), ukoliko je automatizam u stvaranju impulsa brži i srčana frekvencija veća. Sporiji razvoj kritičnog nivoa, praćen je sporijom srčanom frekvencijom.
Impuls koji polazi iz sinusnog čvora širi se poput oncentričnih talasa kroz središne delove miokarda pretkomora brzinom od 1 m/sek. depolarišući najpre miokard desne, a zatim i leve pretkomore. Ova aktivacija miokarda pretrkomora odvija se tokom 0,06 do 0.15 sec. (prosečno 0,09 do 0,11 sek) i manifestuje se talasom P na EKG.
SA čvor generiše električni ritam učestalosti od 60 do 80 otkucaja srca u minutu. Ova ritam se spolja može osetiti kao arterijski puls. Posle početne aktivacije srca, mišićneim ćelijama srca potreban je delić sekunde da budite spremni da ponovo primi novi signal iz pejsmejkera, i zato u električniom sistemu nastaje jako kratka pauza u sprovođenju signala.
Ova funkcija pejsmejkera počinje električnim impulsom koji prati provodne puteve u zidovima pretkomora, koji skoro kao kroz žica, provode električni impuls do „razvodne kutije“ između pretkomora i komora, koja nosi naziv atrioventrikularni čvor (AV čvor). Ovaj električni signal uzrokuje nadražaj mišićnih ćelijae u obe pretkomore u određenom ritmu.
- Atrioventrikularni sistem
Impuls nastao u pretkomorama prenosi se u komore preko pretkomorno-komornog (atrio-ventrikularnog) dela sprovodnog sistema, koji sačinjavaju pretkomorno-komorni ili atrioventrikularni čvor (AV čvor), odnosno pretkomorno-komorni čvor ili Ašof-Tavarin čvor (engl. Aschoff - Tawara) koji se nalazi u nivou desnog pretkomorno-komornog (atrioventrikularnog) ušća i pretkomorno-komornog snopa ili Hisovog snopa koji direktno započinje od ovog čvora. Atrioventrikularni čvor, u odrasle osobe je veličine od 2 do 3 mm u širinu i 5 do 6 mm u dužinu. Debljina mu je oko 0,75 do 1 mm, a njegove veze ulaze u miokard desne i leve pretkomore i sa Hisovim snopom čine osnovni kontakt, koji ima posebna svojstva u sistemu sprovođenja impulsa sa pretkomora na komore.
Hisov snop predstavlja jedinu direktnu vezu miokarda pretkomora sa miokardom komora. Polazi od atrioventrikularnog čvora prema naniže i proteže se kroz membranozni deo međukomorne pregrade. Na gornjem kraju međukomorne pregrade deli se na dva kraka, levi i desni. Oba kraka protežu se kroz međukomornu pregradu do vrha srca, gde se granaju u zidu komora, sve do završnih Purkinijevih vlakana.
Nervni impulsi prvo stižu u papilarne mišiće, koji se zato prvi kontrahuju a potom sledi kontrakcija miokarda komora. Kontrakcija miokarda započinje u području vrha srca i širi se prema bazi komora.
Blokadom tog čvora neće uslediti sistola komora posle sistole pretkomora. U tom slučaju u mnogim ćelijama u miokardu komora pojaviće se nekontrolisano i spontano stvaranje novih nervnih impulsa što dovodi do nepravilnog rada ili fibrilacije komora [5].
- Sprovodni sistem srca
-
-
-
6. Zadnja leva grana, 7. Leva komora, 8. Međukomorska pregrada, 9. Desna komora, 10. Desni krak Hisovog snopa
Svaka ćelija u srcu može da deluje kao pejsmejker. Zdrav SA čvor je od suštinske važnosti jer može autonomno da generiše impulse po stopi od 60 do 80 otkucaja u minuti. Takođe i zdrava AV čvor može da radi po stopi od oko 40 otkucaja u minuti. Ako je potrebno, i same komore mogu generisati otkucaje srca, po stopi od oko 20 otkucaja u minutu. Ovo se dešava kada ćelije pretkomora ne generišu električni impuls ili ako je prenos električnihsignala na komoru blokiran. Međutim, ovi niže stope otkucaja u minuti mogu biti razlog nemogućnosti srca da pumpa krv po teli da zadovolji svoje potrebe što može da dovede do hipoksije, bola u grudima, slabosti, i sve to prolaznog oblika.
Epidemiologija uredi
Ovaj odeljak bi trebalo proširiti. Možete pomoći dodavanjem sadržaja. |
Etiologija [6] uredi
Osnovni oblici poremećaja srčanog ritma[7] uredi
Tahikardija uredi
Tahikardija je svaki (ubrzani) srčani ritam frekvencije >100 otkucaja u minuti. Gornja granica fiziološke sinusne tahikardije okvirno se računa po formuli: 220/min – godine starosti. Na pojavu tahikardije utiče vegetativni nervni sistem aktivacijom beta-1 receptori koji se nalaze u srcu. Naime nadražajem beta-1 receptora dolazi do ubrzanja rada srca, povećanja snage kontrakcije, povećanja brzine sprovođenja i povećanja razdražljivosti srčanih ćelija.
Tahikardija može biti:
- Sinusna tahikardija
Sinusna tahikardija je najčešće prolazna fiziološka reakcija pri naporu, ili tokom disanja, i ne predstavlja nikakav patološki nalaz. Češća je kod dece i osoba sa labilnim neurovegetativnim sistemom.
Sinusna tahikardija od 100 do 12o u minutu ako duže traje može biti uzrokovana različitim patogenetskim poremećajima srca i krvnih sudova (uznemirenost, febrilnost, anemija, dehidracija, hipotenzija ili hipotenzivni šok, bolesti srca, tireotoksikoza).
U dijagnostici obavezno proveriti da li postoji hipoksemija (klinički znaci su tahipnea, korišćenje interkostalne muskulature pri disanju, paradoksno abdominalno disanje, a najsigurnije je proveriti saturaciju hemoglobina pulsnom oksimetrijom).
Lečenje sinusna tahikardija ne zahteva specifičnu terapiju (dovoljno je utvrditi i lečiti uzrok).
Kada je funkcija srca značajno oštećena minutni volumen srca više zavisi od srčane frekvencije jer je udarni volumen ograničen – u takvim uslovima svako insistiranje na „normalizaciji“ frekvencije može da ima negativan efekat!
- Tahikardija sa uskim QRS kompleksima (<0,12 s)
U ovu grupu tahikardija spadaju: pretkomorska (atrijalna) fibrilacija (AF), pretkomorski (atrijalni) flater (Afl), pretkomorokomorska (atrioventrikularna) nodalna reentri tahikardija (AVNRT), pretkomorokomorska (atrioventrikularna) reentri tahikardija koja uključuje i akcesorni put (AVRT), pretkomorska (atrijalna) tahikardija (automatske ili reentri), multifokalna pretkomorska (atrijalna) tahikardija (MAT), spojničke tahikardije (najčešće prisutne kod dece).
Kriterijumi za dijagnozu supraventrikularne tahikardije (SVT): uski QRS kompleksi(<0,12 s) i široki QRS kompleksi, kada od ranije postoji blok grane Hisovog snopa ili aberantno provođenje pri bržim srčanim frekvencijama
Razlikovanje tahikardija koje su ograničene na pretkomore od tahikardija koje uključuju AV čvor ima suštinske terapijske implikacije - pretkomorske (atrijalne) tahikardije, AF, Afl, MAT mogu se usporiti ali ne i zaustaviti primenom lekova koji usporavaju atrioventrikularno provođenje, dok se tahikardije koje uključuju i AV čvor mogu zaustaviti ovim lekovima!
- Tahikardija sa širokim QRS kompleksima (≥0,12 s)
U ovu grupu tahikardija spadaju: komorska (ventrikularna) tahikardija (VT) ili ventrikularna fibrilacija (VF), supraventrikularna tahikardija (SVT) sa aberantnim provođenjem, tahikardije sa akcesornim putem (WPW sindrom), ritam komorskog pejsmejkera.
U ovu grupu tahikardija spadaju i:
- Tahikardije sa regularnim (jednakim) R-R intervalima i monomorfnim QRS kompleksima: monomorfna ventrikularna tahikardija (VT) ili supraventrikularna tahikardija (SVT) sa aberantnim provođenjem
- Tahikardije sa iregularnim (nejednakim) R-R intervalima ili polimorfnim QRS kompleksima: polimorfna komorska (ventrikularna tahikardija) (VT) ili AF ili Afl sa aberantnim provođenjem.
Bradikardija uredi
Bradikardija je svaki srčani ritam frekvencije <60 otkucaja u minuti.
- Sinusna bradikardija
Usporenje sinusnog ritma (bradikardija) ispod 60, 50 ređe i 40 u minutu, može biti fiziološka reakcija kod dobro utreniranih osoba (sportista, teških fizičkih radnika) ili kod osoba sa izraženom vagotonijom.
Bradikardija se može javiti i u patološkim stanjima: hipertenzija, koronarna bolest, stanja povećanog intrakranijalnog pritiska, ikterus (žutica), hipotireoza, intoksikacija digitalisom, kinidinom itd.
Klinička podela poremećaja srčanog ritma uredi
Srčane aritmije se mogu podeliti na više načina na osnovu lokalizacije aritmogenog žarišta i procesa ili na osnovu frekvencije i regularnosti srčanih otkucaja i stanja QRS kompleksa. Grupa autora Uputstvo-podsetnik. Urgentna stanja u unternoj medicini, Katedra za urgentnu medicinu VMA Beograd, 2000.
Podela poremećaja srčanog ritma na osnovu anatomske lokalizacije aritmogenog žarišta za mnoge kardiologe je najprihvatljija, pa se na osnovu toga aritmije razvrstavaju na pretkomorske (supraventrikularne), komorske (ventrikularne) i aritmije zbog poremećaja provodnog sistema.[1]
| Anatomska lokalizacija aritmogenog faktora | Oblici |
|---|---|
| Pretkomorni poremećaji ritma | |
| Komorni poremećaji ritma |
|
| Aritmije u poremećajima provodnog sistema |
Klinička slika uredi
Ovaj odeljak bi trebalo proširiti. Možete pomoći dodavanjem sadržaja. |
Dijagnoza uredi
Dijagnoza poremećaja srčanog ritma utvrđuje se na osnovu:
U toku inicijalnog pregleda pacijent sa teškim poremećajem srčanog ritma može odavati utisak teškog i životno ugroženog pacijenta (bled, preznojen, cijanotičan), ali se može žaliti na minimalne tegobe i odavati utisak lakšeg pacijenta. Koža: hladna, vlažna, bleda, palpacija pulsa i auskultacija srca konstatuje se poremećaj ritma.[9]
Standardni 12-kanalni EKG je najvažniji i najjednostavniji test za identifikaciju pacijenta sa poremećajem srčanog ritma. Zvanične preporuke navode da je osnovni cilj da se pacijentu sa poremećajem srčanog ritma uradi EKG u prvih 10 minuta od prvog kontakta sa lekarom. Na inicijalnom EKG u najvećem broju slučajeva može se na osnovu morfologijere talasa utvrditi vrsta poremećaja srčanog ritma.
Od laboratorijskih analiza koriste se; krvna slika, mineralogram, osnovne biohemijske analize (kreatin AST, ALT, TSH)
'Holter EKG ili dinamička elektrokardiografija je posebana, neinvazivna dijagnostička metoda za registraciju elektrokardiograma (EKG) i praćenja rada srca u dužem vremenskom periodu (najčešće od 24 do 48 časa a prema potrebi i 5-7 dana) uz pomoć, malog prenosnog aparata (holter EKG) koji sa sobon nosi pacijent u toku dnevno-noćnih aktivnosti. Primenom holter EKG, lekar stiče objektivni uvid u stanje srčanog ritma i njegov rad, u toku dužeg vremenskog perioda, u realnom životu, za vreme obavljanja svakodnevnih aktivnosti pacijenta, što može biti od izuzetne koristi kod utvrđivanje određenih poremećaja srčanog ritma i određivanje daljeg ispitivanja ili lečenja. Osim kod bolesnika ova metoda se može primeniti i u selekciji ljudstva, sa suspektnih poremećajima srčanog ritma, za specijalne dužnosti ali i u oblasti naučnositraživačkog rada.
- Ultrazvuk srca
- Intrakardijalna elektrokardiografija
U drugoj polovini i poslednje decenije 20. veka uvedene su nove mogućnosti u dijagnostici aritmija. Najpre je ostvarena klinička primena beleženja elektrograma Hisovog snopa plasiranjem katetera sonde intrakardijalno.[10] a potom i klinička mogućnost programirane elektrostimulacije u provociranju paroksizmalnih tahikardija i njihovog prekidanja u kardiološkoj kliničkoj laboratoriji.[11] Intrakardijalno elektrofiziološko ispitivanje dovelo je do potpunog razumevanja poremećaja u sprovodnom sistemu i tahikardijama. Istovremeno, intrakardijalna elektrofiziološka ispitivanja su otvorila mogućnost lokalizovanja patoanatomskog supstrata kao osnovnog elektrofiziološkog fenomena odgovornog za poremećeni srčani rad, a potom i njegovo uklanjanje primenom odgovarajuće, najčešće radiofrekventne energije preko katetera-sonde, u lokalnoj anesteziji, bez otvaranja grudnog koša sa visokim uspehom i prihvatljivim, najčešće minimalnim komplikacijama.[12][13][14][15]
Terapija uredi
Lekovi za intavensku primenu kod supraventrikularnih i ili ventrikularnih tahikardija
| Lek | Dejstvo | Indikacije | Neželjena dejstva |
|---|---|---|---|
| Adenozin |
|
|
|
(Diltiazem) |
|
|
|
Atenolol |
|
|
|
| Digitalis |
|
|
|
| Amiodaron |
|
|
|
| Lidokain |
|
|
|
Izvori uredi
- ^ a b Vojislav P. Ćosić, Urgentna stanja u internoj medicini, savremena dijagnostika i lečenje, Naučna knjiga, Beograd, 1987.,143-159
- ^ Antić R. Uvod u elektrokardiografsku dijagnostiku, Institut za stručno usavršavanje i specijalizaciju zdravstvenih radnika Beograd, Beograd, 1976. str.153
- ^ Gajton A. C Medicinska fiziologija, Medicinska knjiga Beograd-Zagreb, 11. izdanje, 1990. str.243-247.
- ^ A. Keith, M. W. Flack: The Auriculo-Ventricular Bundle of the Human Heart. Lancet, London, 1906, 2: 359. The form and nature of the muscular connections between the primary divisions of the vertebrate heart. Journal of Anatomy, London, 1906-1907, 41: 172-189. Reprinted in Willius & Keys: Cardiac classics, 1941, pp. 747-762.
- ^ Connon S.D. et all. Atrioventricular Conduction System in Left Bubdle Branch Block with Normal QRS Axis, Circulation, 46, 129, 1972
- ^ Rubart M, Zipes DP. Genesis of cardiac arrhythmias, electrophysiologic considerations. In: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2011:chap 35.
- ^ Nacionalni vodič dobre kliničke prakse za dijagnostikovanje i lečenje prehospitalnih urgentnih stanja, Projekat Ministarstva zdravlja Republike Srbije “Pružanje unapređenih usluga na lokalnom nivou – DILS” (2013).
- ^ Antić R. Interna propedevtika, Institut za stručno usavršavanje i specijalizaciju zdravstvenih radnika, Beograd, 1976.
- ^ Ivković-Lazar T, i sar., Praktikum fizičke dijagnostike sa osnovama interne propedevtike, Novi Sad. 2001. ISBN 978-86-7197-173-7.
- ^ Scherlag BJ, Lau SH, Helfant RA, Berkowitz WD, Stein E, Damato AN: Cathetet techmiqe for recording His bundle activity in man. Circulacion 1969; 39: 13-18.
- ^ Wellens HJJ: Electrical stimulation of the heart in the study and treatment of tachycardias. Stenfet Kroese, Leiden 1971
- ^ Gallager JJ, Svenson RH, Kasell JH: Catheter technique for closed chest ablation of the atrioventricular conduction system: a therapeutic alternative for the treatment of refractory supraventricular tachucardia. N Engl J Med 1982; 306: 194-200
- ^ Huang SK, Bharati S, Graham AR, Lev M, Marcus FI, Odell RC: Closed chest catheter dissiccation of the atrioventricular junction using radiofrequency energy-a new method of catheter ablation. J Am Coll Cardiol 1988; 9: 349-358
- ^ . Wolpert Ch, Pitschner H, Borggrefe M: Evolution of ablation technique: from WPW to complex arrhythmias. Eur Heart J (Supplement I) 2007, strana 1116-1121
- ^ Wittkampf FH, Hauer RN, Robles de Medina EO: Control of radiofrequency lesion size by power regulation. Circulation1989, 80: 962-968
Literatura uredi
- McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD et al: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal 2012;33,1787–1847
- Bashian GG, Wazni O. Bradyarrhythmias, atrioventricular block, asystole, and pulsless electrical activity. In: ed. Griffin BP, Topol EJ, Nair D, Ashley K. Mannual of cardiovascular medicine. Third eddition. Lippincot, Williams&Wilkins 2009:319-336.
- Nolan JP, Soar J, Zideman DA, Biarent Dd, Bossaert LL, Deakin C, Koster RW, Wyllie J, Böttiger B, On behalf of the ERC Guidelines Writing Group. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 1. Executive summary. Resuscitation. 2010;81:1219–1276
- Camm JA, Kirchhof P, Lip GYH, Schotten U, Savelieva I, Ernst S, Van Gelder IC, Al-Attar N, Hindricks G, Prendergast B, Heidbuchel H, Alfieri O, Angelini A, Atar D, Colonna P, De Caterina R, De Sutter J, Goette A, Gorenek B, Heldal M, Hohloser SH, Kolh P, Le Heuzey J-Y, Ponikowski P, Rutten FH. Guidelines for the management of atrial fibrillation. European Heart Journal.2010;31:369–2429.
- Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. European Heart J 2003;24:1857-1897
- Fox D.J, Tischenko A, Krahn A.D et al. Supraventricular tachycardia: diagnosis and management. Mayo Clin Proc. 2008;83:1400-1411.
- Zipes D, Camm A.J, Borggrefe M. et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines on management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Europace 2006; 8: 746-837.
- Buxton A.E, Kirk M.M, Michaud G.F et al. Nonsustained Ventricular Tachycardia Update:Epidemiology, Pathophysiology, Immediate Evaluation & Management, Long-term Management, Experimental & Theoretical Developments. Card Electrophysiology Rev.2001;5:323–327.
Spoljašnje veze uredi
| Klasifikacija |
|---|
 | Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja). |
