Википедија

Takotsubo kardiomiopatija

Takotsubo kardiomiopatija, stresom izazvana kardiomiopatija, Gebrochenes-Herz sindrom ili sindrom slomljenog srca je medicinski termin za označavanje srčanih problema, opasnih po život, izazvanih intenzivnim emocijama ili kao posledica mentalne ili psihološke patnje. Time je nauka danas dokazala da se zaista može „umreti i od tuge“ ili slomljenog srca, izazvane oblikom neishemijske kardiomiopatije, koja pretežno pogađa žene u postmenopauzi.[3][4][5][6][7][8][9][10] Karakteriše se prolaznom regionalnom sistolnom disfunkcijom leve komore u odsustvu angiografski značajne bolesti koronarnih arterija ili akutne rupture plaka. U većini slučajeva takotsubo kardiomiopatije, abnormalnost u srčanom zidu proteže se dalje od teritorije koju ishranjuje jedna epikardna koronarna arterija.[11]

Takotsubo kardiomiopatija
Sinonimitransient apical ballooning syndrome,[1] apical ballooning cardiomyopathy,[2] stress-induced cardiomyopathy, broken-heart syndrome
Šematizovani prikaz zdravog srca u poređenju sa srcem sa znacima takotsubo kardiomiopatije
Specijalnostikardiologija

Izraz takotsubo je japanski naziv za zamku za lignje, jer u ovom sindromu srce na ultrazvuku ima oblik leve komore sličan balonu ove zamke.

Naziv uredi

 
Sindrom je ime dobio po obliku srce na ultrazvuku koji potseća na ribarsku zamku koju japanski ribari koriste za lov lignji.[12]

Takotsubo kardiomiopatija naziv je dobila u Japanu po takotsubo posudi tradicionalnoj japanskoj zamci za lignje, koja se spušta u more. Kad lignje uđu u nju, ribari je vade iz mora. Kako srce na ultrazvuku ima isti oblik kao ova ribarska zamka za lignje japancki lekari su stresom izazvana kardiomiopatiju nazvali po njoj.[13]

Istorija uredi

Rees WD i sar. prvi su objavili 1967. godine da smrt i gubitak bliskog rođaka, za sedam puta povećava rizik od smrti izazvane ovim sindroma u roku od jedne godine, od nastanka ovog stresnog događaja.[14]

 
Nakon više od jedne decenije istraživanja zemljotresa u Japanu istraživači su otkrili i opisali više slučajeva stzresnog sindroma, koji su nazvali takotosubo sindrom.[15]

Engel George je 1971. godine opisao iznenadnu i brzu srčanu smrt makon emocionalnog stresa, i kao moguće faktore rizika naveo 8 kgrupa uzročnika:

  • 1. stres izazvan gubitkom ili smrću bliske osobe;[15]
  • 2. akutnu tugu;
  • 3. pretnju od gubita bliske osobe;
  • 4. žalost ili obeležavanje godišnjica gubitka voljene osobe;
  • 5. gubitak statusa ili samopoštovanja u društvu;
  • 6. ugrženost života ili pretnja povredom;
  • 7. period nakon prestanka opasnosti;
  • 8. ponovno spajanje, trijumf ili srećan kraj.

Po Engelu ovi događaji izazivaju neurovegetativne reakcije, koje su posebno izražene kod osoba sa već postojećim kardiovaskularnim bolestima.[16]

Iako je prvi naučni opis takotsubo kardiomiopatije objavljen tek 1990-ih, Cebelin i Hirsch su o ljudskoj stresnoj kardiomiopatiji pisali deste godina ranije, tačnije 1980. godine, nakon analize ubistava koja su se dogodila u Okrugu Kajahoga (Ohajo), u poslednjih 30 godina. Oni su tom prilikom utvrdili na obdukcijama, da pojedine osobe nisu imali unutrašnju povredu, iako su umrle od fizičkog napada, i utvrdili da je 11 od 15 analiziranih slučajeva imalo miofibrilarnu degeneraciju sličnu onoj otkrivenoj u studijama o uticaju stresa sprovedenim na životinjama. Na kraju su zaključili da ovi podaci podržavaju „teoriju da su kateholaminom uzrokovane promene na miokardu kod čoveka odgovorne za srčanu smrt kao poslediva emocionalnog stresa“.[17]

Sindrom je pručavan i u Japanu 1990-tih. godine od strane Satoa i sar, u vreme kada zapadna medicina sindrom još uvek nije prepoznala i priznala. Kako u Japanu postoje brojni naučni projekti koji se bave akutnim stresom i njegovim efektima. , jedan od njih je bio i onaj koji se bavio uticajem čestih zemljotresa. na zdravlje. Naučnici su istražujući kako takve prirodne katastrofe utjiču na ljude otkrili da nakon zemljotresa uvek ima više smrtnih slučajeva koji izgledaju poput srčanog udara, ali u osnovi oni to nisu. Nakon više od jedne decenije istraživanja u Japanu ovi istraživači su otkrili i opisali više slučajeva stzresnog sindroma., koji su nazvali takotosubo sindrom.[18]

Klinička slika prvi put je opisana 1991. godine, a nazvana je po japanskoj zamci za lignje, pod nazivom Tako-Tsubo, u obliku bokala sa kratkim vratom (videti ilustraciju). Neobičan oblik leve komore na kraju sistole, koji podseća,na zamku za lignje, prvi autori su videli kao rezultat poremećaja cirkulacije srčanog mišića, izazvanog grčevitim sužavanjem nekoliko koronarnih arterija (koronarni spazmi ).[19]

Sindrom je konačno ozvaničen 1997. godine kada su Pavin i saradnici opisali dva slučaja „reverzibilne disfunkcije leve komore izazvane akutnim emocionalnim stresom“. Zapadni svet do tada nije čuo za tako nešto, jer je to bilo neverovatno retko i često pogrešno dijagnostikovano oboljenje. O sindru je prvi put saopšteno i u medijima 2005. godine kada je o njemu objavljen članak u New England Journal of Medicine.[20]

U definiciji i klasifikaciji kardiomiopatija od strane Američkog udruženja za srce (AHA), koji je ažuriran u martu 2006. godine, „stresom uzrokovana (takotsubo) kardiomiopatija je klasifikovan kao stečena osnovna kardiomiopatija pored miokarditisa.[21]

Epidemiologija uredi

Stvarna učestalost takotsubo kardiomiopatije je nepoznata, mada se pretpostavlja da se ona javlja u 1 do 2% pacijenata za koje se sumnja da imaju akutni koronarni sindrom.[22][23][24] Jedan registar od 3.265 pacijenata sa troponin pozitivnim akutnim koronarnim sindromom prijavio je prevalenciju od 1,2% takotsubo kardiomiopatije,[22] dok je na sistematskim pregledima pacijenata sa sumnjom na akutni infarkt miokarda bolest zabeležena u 1,7 do 2,2% slučajeva.[23]

Polne i starosne razlike

Velika sklonost za pojave sindroma je kod žene u menopauzi, međutim muškarci mogu imati lošiju prognozu. Retko se javlja kod mlađih ljudi, ali zabeležen je slučaj kod pacijenta starog 10 godina[25] Mnogo je češća kod starije populacije, posebno kod ljudi u sedmoj i osmoj deceniji života.[26]

Prema podacima Međunarodnog registra za takotsubo kardiomiopatiju (koga čini konzorcijum više centara širom Evrope i Amerike i koji obukvata 1.750 pacijenata), približno 88,9% obolelih pacijenata su žene, a prosečna starosti 66,4 godine.[27] To se objašnjava činjenicom da ljudski organizam od takotsubo kardiomiopatije štiti ženski hormon estrogen, pa su zato žene u menopauzi osetljivije na stres. jer količina estrogena pada i zato su žene podložne delovanju stresa.

Incidencija drugog događaja

Incidencija drugog događaja kod pacijenata koji prežive početni događaj je oko 5% i uglavnom se javlja 3 nedelje do 3,8 godina nakon prvog događaja.[28]

Etiologija uredi

Tačna etiologija takotsubo kardiomiopatije nije u potpunosti shvaćena.[29][30] Postoji nekoliko mehanizama za koje se pretpostavlj da mogu uzrokovati takotsubo kardiomiopatije i koji uključuju:[31][32][33]

  • simpatički odgovor vegetativnog nervnog sistema sa povećanim nivoom kateholaminima,
  • koronarni spazam,[34][35][36]
  • mikrovaskularnu disfunkcijom,[15]
  • niski nivo estrogena,
  • upalu.
  • poremećeni metabolizam masnih kiselina u miokardu.
Faktori rizika

Faktori rizika za razvoj takotsubo kardiomiopatije uključuju:[37][38][39]

  • nasilje u porodici,
  • smrt rođaka,
  • prirodnu katastrofu,
  • nesreću ili veliku traumu,
  • svađe,
  • finansijski gubitak ili gubitak na kocki,
  • dijagnozu akutne medicinske bolesti,
  • upotrebu stimulativnih lekova poput kokaina, amfetamina,
  • pozitivne životne događaje takozvani „sindrom srećnog srca“.
Emocionalni stres

Jak emocionalni stres može u organizmu da pokrene procese koji se odražavaju na stvarno fizičko stanje srca. Pa je tako jedan od najčešćih uzrok ove kardiomiopatije smrću izazvan gubitak voljene osobe, razvod, izdaja, raskid dugotrajne veze ili neverstvo.

U retkim slučajevima ona može nastati i kao posledica previše sreće, „sindrom srećnog srca“ poput dobitka na lutriji.

U osnovi takotsubo sindroma ili stresna kardiomiopatija , nalaze se poremećaji srčanog ritma, rupture srčane komore i/ili srčani zastoj, koji doživljava petina pacijenata.

Patogeneza uredi

Precizan patofiziološki mehanizam koji leži u osnovi takotsubo kardiomiopatije i dalje su nepoznati. Postavljane su razne hipoteze koje uključuju:[40]

  • povišene nivoe kateholamina u cirkulaciji i plazmi i njegovih cirkulišućih metabolita uzrokovanih stresom
  • mikrovaskularne disfunkcije ili poremećaja mikrocirkulacije,
  • upale,
  • nedostatka estrogena,
  • spazma epikardijalnih koronarnih krvnih sudova i
  • prekinuti infarkt miokarda.[41][42]
  • ;Hipoteza o kateholaminima
  • Hipoteza o kateholaminima je najprihvaćeniji patofiziološki mehanizam takotsubo kardiomiopatije. Povišeni nivoi (dvostruko do trostruko povišenje) kateholamina i neuropeptida u plazmi (norepinefrin, epinefrin i dopamin) primećeni su kod pacijenata sa takotsubo kardiomiopatije. Kateholamini mogu prouzrokovati grčeve krvnih sudova, disfunkcije, omamljivanje miokarda ili direktne povrede miokarda.
Hipoteza o estrogenu
  • Estrogen vrši zaštitne efekte na kardiovaskularni sistem, uključujući vazodilataciju, zaštitu od ateroskleroze i endotelne disfunkcije. Stoga žene u postmenopauzi pokazuju prekomernu vazokonstrikciju, izmenjenu vazodilataciju zavisnu od endotela i simpatičku aktivaciju kao odgovor na psihosocijalni stres.[43]
Hipoteza o upali
  • Upale u takotsubo kardiomiopatiji prikazuje se slikanjem na magnetnoj rezonanci srca u vidu edem miokarda, nekroze, fibroze.[44]
Ostale hipoteze
  • U literaturi su opisani i slučajevi istovremene pojave miokarditisa, perikarditisa ili autoimunih stanja kao što su sistemski eritemski lupus ili Sjogrenov sindrom, koji sugerišu da hronična inflamatorna stanja sa akutnom stanjem mogu pružiti supstrat za nastanak takotsubo kardiomiopatije.[45][46][43]
  • Mikrovaskularna disfunkcija se manifestuje abnormalnom rezervom koronarnog protoka, brojnim trombolizama u infarktu miokarda, stepenom perfuzije i kvantitativnim odnosom protoka.[47][48]
  • Dokazano je i oštećena mikrovaskularna funkcija srca, merenjem indeksa mikrovaskularnog otpora uvođenjem potisne žice u koronarne arterije.[49]
  • Postoje neki dokazi da je prevalencija dijabetes melitusa mala kod pacijenata sa takotsubo kardiomiopatijom, što ukazuje na to da autonomni odgovor kod dijabetesa može imati zaštitni efekat protiv razvoja takotsubo kardiomiopatije - takozvani „paradoksalni dijabetes“.[50][51][52]

Histopatologija uredi

Endomiokardijalna biopsija pacijenata sa takotsubo kardiomiopatijom pokazuje reverzibilnu fokalnu lizu miocita, mononuklearni infiltrat i nekrozu kontrakcionih traka.

Klinička slika uredi

U ovom sindromu, klinička slika je vrlo slična klasičnom srčanom udaru ili akutnom koronarnom sindromu, ali za razliku od njega, kako je poreklo simptoma i fizičkih uzroka potpuno različit, u ovom sindromu nema dokaza o začepljenju srčanih arterija.[53]

 
Ventrikulogram leve komore tokom sistole, koji pokazuje karakteristično sferno širenje i nepokretnost vrha srca kod pacijenta sa takotsubo kardiomiopatijom.

Kako je ovaj poremećaj često pokrenut intenzivnim emocionalnim ili fizičkim stresom, na primer, neočekivanom smrću člana porodice, nasiljem u porodici, značajnim sukobom, od lekara saopštenom medicinskom dijagnozom, prirodnom katastrofom i/ili finansijskim gubicima, u studiji Međunarodnog registra za takotsubo sindrom, kao najčešći simptomi navode se:[54][55]

  • kratk dah,
  • bolovima u grudima
  • kratkotrajan gubitk svesti,
  • znaci srčane insuficijencije (tahiaritmije, bradiaritmije, iznenadni srčani zastoj, sa znacima ozbiljne mitralne regurgitacije),
  • izražene promene srčanog ritma na EKG (tahiaritmije, bradiaritmije, iznenadni srčani zastoj),
  • promenama u sastavu krvi,
  • oštećenja srčanog mišića koje su tipične za infarkt.
  • simptomi i znaci prolaznog ishemijskog napada ili prezentacije slične moždanom udaru zbog embolizacije izazavane apikalnim trombom.

Približno 10% pacijenata sa stresnom kardiomiopatijom razvija kardiogeni šok.

Dijagnoza uredi

 
Kardiomegalija

Dijagnostički kriterijumi za stresnu kardiomiopatiju su:

  • privremeni poremećaj kretanja leve komore koji ne odgovara području snabdevanja koronarnih arterija,
  • otsustvo teških stezanja koronarnicified Heart.jpg1,h arterija,
  • novonastale promene na EKG slične onima kod srčanog udara,
  • vremenska povezanost sa prethodnom stresnom situacijom.
 
EKG sa normalnim T talasima (zelene strelice) oko jedan sat nakon pojave bola i negativnim T talasima (crvene strelice) oko četiri sata kasnije
Kriterijumi klinike Majo za postavljanje dijagnoze takotsubo kardiomiopatije.[56]
1. Prolazna akinezija ili diskinezija apikalnih i medijalnih segmenata leve komore sa regionalnim poremećajima konetike koja se prostire i van irigacionog područja jedne epikardne koronarne arterije
2. Odsustvo opstruktivne koronarne bolesti ili angiografski dokazana akutna ruptura plaka
3. Nove elektrokardiografske promene (ST elevacija ili inverzija T talasa)
4. Odsustvo:
  • nedavne povrede glave
  • intrakardijalnog krvarenje
  • feohromocitoma
  • opstruktivne epikardne koronarne bolesti
  • miokarditisa
  • hipertrofične kardiomiopatije

Fizikalni pregled uredi

Fizikalnim pregledom može se otkriti normalni nalaze ili znak srčane insuficijencije.

EKG uredi

U akutnoj fazi, EKG pokazuje povišenje u ST segmentu ili difuzne promene u T talasu, a tokom prvih 48 sati često i povećanje QT vremena.[57] EKG promene su slične onima kod srčanog udara i često se javljaju u više EKG odvoda.

Slikovne metode uredi

 
Ventrikulografija leve komore kod takotsubo kardiomiopatije
 
Konture leve komore u dijastoli (crna) i sistoli (siva). Šematski prikaz stres kardiomiopatije (A) i normalnog srca (b )

Radiogram grudnih organa je normalna ili pokazuje ono što je poznato kao plućni edem (voda u plućima) kao rezultat srčane insuficijencije. Kod ehokardiografije, poremećaj pokreta (poremećaj kontrakcije ) leve komore, koji je tipičan za ovaj sindrom, često se može otkriti, kateterizacijom srca, kao impresivna nepokretnost (akinezija) ili čak paradoksalna pokretljivost ( diskinezija) vrh srca koji može da podseća na aneurizmu .[58]

Za razliku od infarkta miokarda, međutim, koronarna angiografija ne otkriva bilo kakvu blokadu koronarnih arterija., i ona omogućava pouzdanu diferencijaciju od infarkta miokarda.[59]

Snimanje magnetnom rezonancom (MRI) takođe daje značajne rezultate, i pokazuje kako poremećaj kretanja srčanog mišića koji je u dobrom stanju u, tako i, nakon primene gadolinijuma, odsustvo ožiljaka.

Laboratorijski testovi uredi

Takozvani srčani marker troponin i kreatin kinaza (CK), koji se određuju u krvnom serumu kada se sumnja na srčani udar, obično su povećani kod stresne kardiomiopatije kao i kod srčanog udara, ali u manjoj meri nego što su EKG promene i poremećaji kretanja srčanog mišića. Kod 80–90% pacijenata može se demonstrirati blagi porast troponina u akutnoj fazi, mada to retko prelazi dva do tri puta gornju granicu normale. Takođe se obično mali porast CK primećuje kod 50–70% pacijenata. Moždani natriuretski pepti ' (BNP) je značajno povećana kod mnogih pacijenata.[60]

Koncentracije hormona stresa u krvi iz grupe kateholamina (adrenalina, noradrenalina, dopamina i njihovih derivata) povećane su kod većine pacijenata, u proseku dva do četiri puta više nego kod pacijenata sa srčanim udarom. To odgovara povećanju koncentracije od 7 do 34 puta više nego što je uobičajeno kod osoba bez simptoma. Prekomerni nivo hormona obično se može otkriti u krvi nekoliko dana nakon pokretačkog događaja. Budući da se događaji slični takotosubuu i povećane koncentracije kateholamina javljaju i kod pacijenata safeohromocitomom, ovaj tumor treba isključiti, posebno kod pacijenata bez stresnog događaja.[61]

Diferencijalna dijagnoza uredi

 
Akutni koronarni sindrom je jedna od diferencijalnih dijagnoza

Diferencijalno dijagnostički treba imati u vidu sledeće bolesti i stanja:[62]

Terapija uredi

Iako se smatra da je takotsubo kardiomiopatija benigno stanje, nedavni podaci posmatranja sugerišu da su stope kardiogenog šoka i smrti uporedive sa pacijentima sa akutnim koronarnim sindromom,[63] pa je za uspeh lečenja ključno rano prepoznavanje dijagnoze, hitan odgovor i aktivno intenzivno bolničko lečenje.[6]

Početno lečenje trebalo bi usredsrediti na identifikovanje i pažljivom praćenju pacijenata sa rizikom od ozbiljnih komplikacija. Prediktori loših bolničkih ishoda uključuju: fizički okidač, akutne neurološke ili psihijatrijske bolesti, početni troponin veći od 10 puta gornja referentna granica i frakcija izbacivanja leve komore koja je manja od 45%.[27] Muški pacijenti imaju do trostruko povećanu stopu smrti i velike neželjene srčane i cerebrovaskularne događaje prvenstveno zbog povećanog tereta komorbiditetom.[64]

Ako srce i krvni sudovi nisu prethodno oštećeni, pacijent se može relativno brzo oporaviti (u rasponu od 1 do 4 nedelje). Kako za ove slučajeve još nema specifičnih lekova, jer nedostaju smernice za lečenje takotusbo kardiomiopatije, jer u tom pogledu ne postoje prospektivni randomizovani podaci. Lečenje se najčešće zasniva na kliničkom iskustvu i konsenzusu stručnjaka (nivo dokaza C), i primeni istih lekova kojima se leči srčana insuficijencija i podstiče kontrakcija srca. Budući da je početna prezentacija takotsubo kardiomiopatije slična akutnom koronarnom sindromu, početno lečenje uključuje:[6]

Terapija se uglavnom zasniva na kliničkoj prezentaciji pacijenta i hemodinamskom statusu.[6]

Kod stabilnih pacijenata, modaliteti lečenja uključuju kardioselektivne beta-blokatore i ACE inhibitore u kratkom periodu od oko 3-6 meseci, sa serijskim snimanjem za utvrđivanje abnormalnosti kretanja srčanog zida i određivanje frakcije izbacivanja srčane komore da bi se utvrdilo napredovanje ili poboljšanje.[6]

Antikoagulaciona terapija je obično rezervisana za one sa dokumentovanim ventrikularnim trombom ili dokazima o embolijskim događajima; koji se javljaju kod 5% pacijenata sa takotsubo kardiomiopatijom.[6]

Kod pacijenata sa nestabilnijom hemodinamikom ili onih kod kojih je prisutan kardiogeni šok i u odsustvu opstrukcije odliva u levoj srčanoj komori, bolesnika treba lečiti inotropima. Alternativno, pacijenti mogu dobiti dalju potporu primenom mehaničke hemodinamičke podrške pomoću balonske pumpe unutar aorte ili retko, primenom pomoćnih uređaja za levu komoru. Ako je utvrđeno prisustvo opstrukcija odliva leve komore sa kardiogenim šokom, treba izbegavati inotrope, a fenilefrin je sredstvo za pritisak koje se često kombinuje sa beta-blokatorima.[6]

Komplikacije uredi

Glavne komplikacije uključuju:

  • opstrukciju izlaza leve komore,
  • ventrikularnU aritmije opasnU po život,
  • paroksizmalnu ili upornu atrijalnu fibrilaciju,
  • hipotenziju,
  • sindrom niskog učinka,
  • kardiogeni šok,
  • srčanu insuficijenciju i
  • tromboemboliju.

Prognoza uredi

Naučnici su otkrili da ako se sindrom slomljenog srca ne leči na vreme, on može biti smrtonosan, kao i da se neke osobe od dejstva jakih emocija nikada ne oporavljaju i najčešće dugo godina pate od dugotrajnih posledica.[66][67]

Iako su istraživanja i statistički podaci o ovoj oblasti u kardiologije u poslednje vreme počeli intenzivnije da se prate i izučavaju, bolest ima relativno nisku stopu smrtnosti (oko 4%). Mada neka istraživači tvrde da će, osobe sa ovim sindromom čak u 17% slučajeva umreti uskoro ili u roku od 5 godina.[68]

Prvobitno se smatralo da sindrom uglavnom pogađa ljude zrelijeg uzrasta, ali noviji podaci pokazuje se da sve više mladih pati od ove bolesti.[69]

Bolest sje sve češća kod madih žene u odnosu na osobe muškog pola.[69]

Vidi još uredi

Izvori uredi

  1. ^ Eshtehardi P, Koestner SC, Adorjan P, Windecker S, Meier B, Hess OM, Wahl A, Cook S (jul 2009). „Transient apical ballooning syndrome—clinical characteristics, ballooning pattern, and long-term follow-up in a Swiss population”. Int. J. Cardiol. 135 (3): 370—5. PMID 18599137. doi:10.1016/j.ijcard.2008.03.088. 
  2. ^ Bergman BR, Reynolds HR, Skolnick AH, Castillo D (avgust 2008). „A case of apical ballooning cardiomyopathy associated with duloxetine”. Ann. Intern. Med. 149 (3): 218—9. PMID 18678857. doi:10.7326/0003-4819-149-3-200808050-00021  . 
  3. ^ Nandal S, Castles A, Asrar Ul Haq M, van Gaal W. Takotsubo cardiomyopathy triggered by status epilepticus: case report and literature review. BMJ Case Rep. 2019 Jan 29;12(1) [PMC free article] [PubMed] [Reference list]
  4. ^ m. Douglas, Taylor; Wengrofsky, Perry; Haseeb, Syed; Kupferstein, Eric; Theetha Kariyanna, Pramod; Schwartz, Jacob; Salciccioli, Louis; i. Mcfarlane, Samy (2018). „Takotsubo Cardiomyopathy Mimicking Myocardial Infarction in a Man with Myasthenic Crisis: A Case Report and Literature Review”. Am J Med Case Rep. 6 (9): 184—188. S2CID 54481254. doi:10.12691/ajmcr-6-9-4. 
  5. ^ Awad HH, McNeal AR, Goyal H. Reverse Takotsubo cardiomyopathy: a comprehensive review. Ann Transl Med. 2018 Dec. . 6 (23). 2020: 460.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć). [PMC free article] [PubMed] [Reference list]
  6. ^ a b v g d đ e Ahmad, Sarah A.; Brito, Daniel; Khalid, Nauman; Ibrahim, Michael A. (2020), Takotsubo Cardiomyopathy, StatPearls Publishing, PMID 28613549, Pristupljeno 27. 9  Proverite vrednost paramet(a)ra za datum: |access-date= (pomoć)
  7. ^ Zhang L, Piña IL. Stress-Induced Cardiomyopathy. Heart Fail Clin. . 15 (1). januar 2019: 41—53.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).[PubMed] [Reference list]
  8. ^ Awad, Hamza H.; McNeal, Ashley R.; Goyal, Hemant (2018). „Reverse Takotsubo cardiomyopathy: a comprehensive review”. Annals of Translational Medicine. 6 (23): 460—460. ISSN 2305-5839. doi:10.21037/atm.2018.11.08. 
  9. ^ Khalid N, Ahmad SA, Shlofmitz E, Umer A, Chhabra L. Sex disparities and microvascular dysfunction. Int. J. Cardiol. 2019 May 01;282:16. [PubMed] [Reference list]
  10. ^ Baltzer Nielsen, Solveig; Stanislaus, Sharleny; Saunamäki, Kari; Grøndahl, Carsten; Banner, Jytte; Jørgensen, Martin Balslev (2019-02-15). „Can acute stress be fatal? A systematic cross-disciplinary review”. Stress. 22 (3): 286—294. ISSN 1025-3890. PMID 30767612. S2CID 73448921. doi:10.1080/10253890.2018.1561847. 
  11. ^ „Takotsubo cardiomyopathy (broken-heart syndrome)” (na jeziku: nemački). Pristupljeno 22. 1. 2021. 
  12. ^ Akashi, Yoshihiro J.; Nef, Holger M.; Möllmann, Helge; Ueyama, Takashi (2010). „Stress Cardiomyopathy”. Annual Review of Medicine. 61: 271—286. PMID 19686084. doi:10.1146/annurev.med.041908.191750. .
  13. ^ Ghadri, J. R.; et al. (2018). „International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology”. European Heart Journal. 39 (22): 2032—2046. PMC 5991216  . PMID 29850871. doi:10.1093/eurheartj/ehy076. .
  14. ^ Rees, W. D.; Lutkins, S. G. (1967). „Mortality of bereavement”. BMJ. 4 (5570): 13—16. PMC 1748842  . PMID 6047819. doi:10.1136/bmj.4.5570.13. 
  15. ^ a b v Medeiros K, O’Connor MJ, Baicu CF et al Systolic and diastolic mechanics in stress cardiomyopathy. Medeiros, K.; O'Connor, M. J.; Baicu, C. F.; Fitzgibbons, T. P.; Shaw, P.; Tighe, D. A.; Zile, M. R.; Aurigemma, G. P. (2014). „Systolic and diastolic mechanics in stress cardiomyopathy”. Circulation. 129 (16): 1659—1667. PMID 24503950. S2CID 207577118. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.113.002781. .
  16. ^ Engel, George L. (1971). „Sudden and Rapid Death During Psychological Stress”. Annals of Internal Medicine. 74 (5): 771—782. PMID 5559442. doi:10.7326/0003-4819-74-5-771. .
  17. ^ Cebelin, Marilyn S.; Hirsch, Charles S. (1980). „Human stress cardiomyopathy”. Human Pathology. 11 (2): 123—132. PMID 7399504. doi:10.1016/s0046-8177(80)80129-8. .
  18. ^ y-Hassan, S.; Yamasaki, K. (2013). „History of takotsubo syndrome: Is the syndrome really described as a disease entity first in 1990? Some inaccuracies”. Int J Cardiol. 166 (3): 736—737. PMID 23073280. doi:10.1016/j.ijcard.2012.09.183. .
  19. ^ Dote, K.; Sato, H.; Tateishi, H.; Uchida, T.; Ishihara, M. (1991). „Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: A review of 5 cases”. Journal of Cardiology. 21 (2): 203—214. PMID 1841907. 
  20. ^ Wittstein, I. S. (2007). „The broken heart syndrome”. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 74: S17—22. PMID 17455537. doi:10.3949/ccjm.74.Suppl_1.S17. .
  21. ^ Maron, B. J.; Towbin, J. A.; Thiene, G.; Antzelevitch, C.; Corrado, D.; Arnett, D.; Moss, A. J.; Seidman, C. E.; Young, J. B.; American Heart Association; Council On Clinical Cardiology, Heart Failure Transplantation Committee (2006). „Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: An American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention”. Circulation. 113 (14): 1807—1816. PMID 16567565. S2CID 6660623. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.174287. 
  22. ^ a b Kurowski V, Kaiser A, von Hof K, Killermann DP, Mayer B, Hartmann F, Schunkert H, Radke PW. „Apical and midventricular transient left ventricular dysfunction syndrome (tako-tsubo cardiomyopathy): frequency, mechanisms, and prognosis”. Chest. 132 (3): 809—16. septembar 2007. .[PubMed] [Reference list]
  23. ^ a b Gianni M, Dentali F, Grandi AM, Sumner G, Hiralal R, Lonn E. Gianni, M.; Dentali, F.; Grandi, A. M.; Sumner, G.; Hiralal, R.; Lonn, E. (jul 2006). „Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review”. European Heart Journal. 27 (13): 1523—9. PMID 16720686. doi:10.1093/eurheartj/ehl032. .
  24. ^ Prasad A, Dangas G, Srinivasan M, Yu J, Gersh BJ, Mehran R, Stone GW. Incidence and angiographic characteristics of patients with apical ballooning syndrome (takotsubo/stress cardiomyopathy) in the HORIZONS-AMI trial: an analysis from a multicenter, international study of ST-elevation myocardial infarction. Catheter Cardiovasc Interv. 2014 Feb 15;. . 83 (3): 343—8.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  25. ^ Tsuchihashi K, Ueshimea K, Uchida T, Oh-Mura N, Kimura K, Owa M,; et al. (2001). „Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction”. J Am Coll Cardiol. 38 (1): 11—8. PMID 11451258. doi:10.1016/S0735-1097(01)01316-X. .
  26. ^ Putniković B, Čvorović V, Panić M, Miličević P, et al. Takotsubo kardiomiopatija –dosadašnja saznanja I prikaz prve serije bolesnika otkrivenih u Srbiji. Med. Pregl Novi Sad. 2010;63(1-2):75-81
  27. ^ а б Templin C, Ghadri JR, Diekmann J, Napp LC, Bataiosu DR, Jaguszewski M, Cammann VL, Sarcon A, Geyer V, Neumann CA, Seifert B, Hellermann J, Schwyzer M, Eisenhardt K, Jenewein J, Franke J, Katus HA, Burgdorf C, Schunkert H, Moeller C, Thiele H, Bauersachs J, Tschöpe C, Schultheiss HP, Laney CA, Rajan L, Michels G, Pfister R, Ukena C, Böhm M, Erbel R, Cuneo A, Kuck KH, Jacobshagen C, Hasenfuss G, Karakas M, Koenig W, Rottbauer W, Said SM, Braun-Dullaeus RC, Cuculi F, Banning A, Fischer TA, Vasankari T, Airaksinen KE, Fijalkowski M, Rynkiewicz A, Pawlak M, Opolski G, Dworakowski R, MacCarthy P, Kaiser C, Osswald S, Galiuto L, Crea F, Dichtl W, Franz WM, Empen K, Felix SB, Delmas C, Lairez O, Erne P, Bax JJ, Ford I, Ruschitzka F, Prasad A, Lüscher TF. Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 2015 Sep 03;. . 373 (10): 929—38.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ). [PubMed] [Reference list]
  28. ^ Sharkey, Scott W.; Windenburg, Denise C.; Lesser, John R.; Maron, Martin S.; Hauser, Robert G.; Lesser, Jennifer N.; Haas, Tammy S.; Hodges, James S.; Maron, Barry J. (2010). „Natural History and Expansive Clinical Profile of Stress (Tako-Tsubo) Cardiomyopathy”. Journal of the American College of Cardiology. 55 (4): 333—341. ISSN 0735-1097. doi:10.1016/j.jacc.2009.08.057. 
  29. ^ Templin, Christian; Napp, L. Christian; Ghadri, Jelena R. (2016). „Takotsubo Syndrome”. Journal of the American College of Cardiology. 67 (16): 1937—1940. ISSN 0735-1097. doi:10.1016/j.jacc.2016.03.006. 
  30. ^ Sharkey, S. W.; Lesser, J. R.; Maron, M. S.; Maron, B. J. (2011). „Why not just call it tako-tsubo cardiomyopathy: A discussion of nomenclature”. J Am Coll Cardiol. 57 (13): 1496—1497. PMID 21435521. doi:10.1016/j.jacc.2010.11.029. .
  31. ^ Lyon, Alexander R.; Bossone, Eduardo; Schneider, Birke; Sechtem, Udo; Citro, Rodolfo; Underwood, S. Richard; Sheppard, Mary N.; Figtree, Gemma A.; Parodi, Guido (2015-11-09). „Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a Position Statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology”. European Journal of Heart Failure. 18 (1): 8—27. ISSN 1388-9842. doi:10.1002/ejhf.424. 
  32. ^ Templin, C.; et al. (2016). „Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy”. New England Journal of Medicine. 373 (10): 929—938. PMID 26332547. doi:10.1056/NEJMoa1406761. 
  33. ^ Stierle U (Hrsg.): Klinikleitfaden Kardiologie. 6. Aufl., Elsevier, München 2017 leitlinien.dgk.org Arhivirano na sajtu Wayback Machine (27. januar 2021)
  34. ^ Dote, K.; Sato, H.; Tateishi, H.; Uchida, T.; Ishihara, M. (1991). „Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: A review of 5 cases”. J Cardiol. 21 (2): 203—214. PMID 1841907. 
  35. ^ Sato H, Tateishi H, Uchida T et al (1990) Takotsubo-type cardiomyopathy due to multivessel spasm. In: Kodama K, Haze K, Hori M (eds) Clinical aspect of myocardial injury: from Ischemia to heart failure. Kagakuhyouronsha Publishing, Tokyo, pp 56–64
  36. ^ Kuzuya, Tsunehiko; Nishida, Masashi (2000), Role of NO in Myocardial Injury Induced by Oxidative Stress: Ischemia, Myocarditis, Cardiomyopathy, and Heart Failure, Springer Japan, str. 81—87, ISBN 978-4-431-68333-9, Pristupljeno 2023-10-13 
  37. ^ Herold G et al.: Innere Medizin 2017. Eigenverlag, Köln 2017
  38. ^ de Gregorio C, Ando G, Trio O Stress-related left ventricular dysfunction: a common terminology for both Takotsubo-like and neurogenic stress syndromes? J Cardiovasc Med. . 10 (2). 2009: 204—205.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  39. ^ Kato, K.; Di Vece, D.; Cammann, V. L.; Micek, J.; Szawan, K. A.; Bacchi, B.; Lüscher, T. F.; Ruschitzka, F.; Ghadri, J. R.; Templin, C.; InterTAK Collaborators (2019). „Takotsubo Recurrence: Morphological Types and Triggers and Identification of Risk Factors”. J Am Coll Cardiol. 73 (8): 982—984. PMID 30819368. S2CID 73462268. doi:10.1016/j.jacc.2018.12.033. .
  40. ^ Ahmad SA, Brito D, Khalid N, et al. Takotsubo Cardiomyopathy. [Updated 2020 Mar 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430798/
  41. ^ Khalid, Nauman; Ahmad, Sarah A.; Shlofmitz, Evan; Chhabra, Lovely (2018-12-14). „Racial and gender disparities among patients with Takotsubo syndrome”. Clinical Cardiology. 42 (1): 19—19. ISSN 0160-9289. doi:10.1002/clc.23130. 
  42. ^ Pelliccia, Francesco; Kaski, Juan Carlos; Crea, Filippo; Camici, Paolo G. (2017-06-13). „Pathophysiology of Takotsubo Syndrome”. Circulation. 135 (24): 2426—2441. ISSN 0009-7322. doi:10.1161/circulationaha.116.027121. 
  43. ^ a b Chhabra L, Khalid N, Kluger J, Spodick DH. Lupus myopericarditis as a preceding stressor for takotsubo cardiomyopathy. Proc (Bayl Univ Med Cent). . 27 (4). oktobar 2014: 327—30.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć). [PMC free article] [PubMed] [Reference list]
  44. ^ Eitel I, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Bernhardt P, Carbone I, Muellerleile K, Aldrovandi A, Francone M, Desch S, Gutberlet M, Strohm O, Schuler G, Schulz-Menger J, Thiele H, Friedrich MG. Clinical characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in stress (takotsubo) cardiomyopathy. JAMA. 2011 Jul 20;. . 306 (3): 277—86.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć). [PubMed] [Reference list]
  45. ^ Khalid N, Ahmad SA, Umer A, Chhabra L. Takotsubo cardiomyopathy and myopericarditis: Unraveling the inflammatory hypothesis. Int. J. Cardiol. 2015 Oct 01;196:168-9. [PubMed] [Reference list]
  46. ^ Khalid N, Chhabra L. Takotsubo Cardiomyopathy and Viral Myopericarditis: An Association Which Should be Considered in the Differential Diagnosis. Angiology. 2016 Apr. . 67 (4): 398.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć). [PubMed] [Reference list]
  47. ^ Khalid N. Microcirculatory disorder hypothesis in Takotsubo cardiomyopathy. Int. J. Cardiol. 2015 Sep 15;195:29
  48. ^ Khalid, Nauman; Chhabra, Lovely (2015-05-12). „Takotsubo Cardiomyopathy and Viral Myopericarditis”. Angiology. 67 (4): 398—398. ISSN 0003-3197. doi:10.1177/0003319715585665. 
  49. ^ Rivero, Fernando; Cuesta, Javier; García-Guimaraes, Marcos; Bastante, Teresa; Alvarado, Teresa; Antuña, Paula; Alfonso, Fernando (2017-06-01). „Time-Related Microcirculatory Dysfunction in Patients With Takotsubo Cardiomyopathy”. JAMA Cardiology. 2 (6): 699. ISSN 2380-6583. doi:10.1001/jamacardio.2016.5993. 
  50. ^ Khalid N, Ahmad SA, Umer A, Chhabra L. Role of Microcirculatory Disturbances and Diabetic Autonomic Neuropathy in Takotsubo Cardiomyopathy. Crit. Care Med. 2015 Nov;43(11):e527. [PubMed] [Reference list]
  51. ^ Khalid N, Chhabra L, Ahmad SA, Sareen P, Spodick DH. Autonomic Dysfunction and Takotsubo Cardiomyopathy. Am. J. Med. 2015 Nov;128(11):e45-6. [PubMed] [Reference list]
  52. ^ Bill V, El-Battrawy I, Behnes M, Baumann S, Becher T, Elmas E, Hoffmann U, Haghi D, Fastner C, Kuschyk J, Papavassiliu T, Borggrefe M, Akin I. "Diabetes paradox" in Takotsubo Cardiomyopathy. Int. J. Cardiol. 2016 Dec 01;224:88-89.
  53. ^ Templin, C.; et al. (2015). „Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy”. New England Journal of Medicine. 373 (10): 929—938. PMID 26332547. doi:10.1056/NEJMoa1406761. .
  54. ^ Napp LC, Ghadri JR, Bauersachs J, Templin C (2015) Acute coronary syndrome or Takotsubo cardiomyopathy: the suspect may not always be the culprit. Int J Cardiol 187:116–119
  55. ^ Sharkey, S. W.; Pink, V. R.; Lesser, J. R.; Garberich, R. F.; Maron, M. S.; Maron, B. J. (2015). „Clinical Profile of Patients with High-Risk Tako-Tsubo Cardiomyopathy”. Am J Cardiol. 116 (5): 765—772. PMID 26144453. doi:10.1016/j.amjcard.2015.05.054. .
  56. ^ Bybee KA, Kara T, Prasada, Lerman A, Barsness GW, Wright RS,; et al. (2004). „Sistematic rewiew: transient left ventricular apical ballooning a syndrome that mimies ST-segment elevation myocardial infarction”. Ann Intern Med. 141 (11): 858—65. PMID 15583228. S2CID 22010005. doi:10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00010. .
  57. ^ Peters, S.; Klein, H. U. (2012). „WCD LifeVest: Risk stratification in a case of Tako-Tsubo cardiomyopathy with QT interval prolongation”. Herz. 37 (2): 219—221. PMID 21437701. S2CID 22225662. doi:10.1007/s00059-011-3440-9. .
  58. ^ Bridgman, P. G.; Chan, C. W. (2017). „The fifth takotsubo variant”. Echocardiography. 34 (1): 122—123. PMID 27804168. S2CID 205091159. doi:10.1111/echo.13405. 
  59. ^ Wilson, H. M.; Cheyne, L.; Brown PAJ; Kerr, K.; Hannah, A.; Srinivasan, J.; Duniak, N.; Horgan, G.; Dawson, D. K. (2018). „Characterization of the Myocardial Inflammatory Response in Acute Stress-Induced (Takotsubo) Cardiomyopathy”. JACC Basic Transl Sci. 3 (6): 766—778. PMC 6314973  . PMID 30623136. doi:10.1016/j.jacbts.2018.08.006. 
  60. ^ Scally, C.; Rudd, A.; Mezincescu, A.; Wilson, H.; Srivanasan, J.; Horgan, G.; Broadhurst, P.; Newby, D. E.; Henning, A.; Dawson, D. K. (2018). „Persistent Long-Term Structural, Functional, and Metabolic Changes After Stress-Induced (Takotsubo) Cardiomyopathy”. Circulation. 137 (10): 1039—1048. PMC 5841855  . PMID 29128863. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031841. 
  61. ^ Borchert, T.; Hübscher, D.; Guessoum, C. I.; Lam, T. D.; Ghadri, J. R.; Schellinger, I. N.; Tiburcy, M.; Liaw, N. Y.; Li, Y.; Haas, J.; Sossalla, S.; Huber, M. A.; Cyganek, L.; Jacobshagen, C.; Dressel, R.; Raaz, U.; Nikolaev, V. O.; Guan, K.; Thiele, H.; Meder, B.; Wollnik, B.; Zimmermann, W. H.; Lüscher, T. F.; Hasenfuss, G.; Templin, C.; Streckfuss-Bömeke, K. (2017). „Catecholamine-Dependent β-Adrenergic Signaling in a Pluripotent Stem Cell Model of Takotsubo Cardiomyopathy”. J Am Coll Cardiol. 70 (8): 975—991. PMID 28818208. doi:10.1016/j.jacc.2017.06.061. .
  62. ^ Ghadri, Jelena R.; Cammann, Victoria L.; Napp, L. Christian; Jurisic, Stjepan; Diekmann, Johanna; Bataiosu, Dana Roxana; Seifert, Burkhardt; Jaguszewski, Milosz; Sarcon, Annahita; Neumann, Catharina A.; Geyer, Verena; Prasad, Abhiram; Bax, Jeroen J.; Ruschitzka, Frank; Lüscher, Thomas F.; Templin, Christian (2016). „Differences in the Clinical Profile and Outcomes of Typical and Atypical Takotsubo Syndrome”. JAMA Cardiol. 1 (3): 335—340. PMID 27438117. S2CID 4629749. doi:10.1001/jamacardio.2016.0225. .
  63. ^ Nascimento FO, Krishna RK, Hrachian H, Santana O (2013) Wearable cardioverter defibrillator in stress cardiomyopathy and cardiac arrest. BMJ Case Rep.
  64. ^ Brinjikji, W.; El-Sayed, A. M.; Salka, S. (avgust 2012). „In-hospital mortality among patients with takotsubo cardiomyopathy: a study of the National Inpatient Sample 2008 to 2009”. Am. Heart J. 164 (2): 215—21. PMID 22877807. doi:10.1016/j.ahj.2012.04.010. 
  65. ^ Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad A, Sharkey S, Dote K, Akashi YJ, Cammann VL, Crea F, Galiuto L, Desmet W, Yoshida T, Manfredini R, Eitel I, Kosuge M, Nef HM, Deshmukh A, Lerman A, Bossone E, Citro R, Ueyama T, Corrado D, Kurisu S, Ruschitzka F, Winchester D, Lyon AR, Omerovic E, Bax JJ, Meimoun P, Tarantini G, Rihal C, Y-Hassan S, Migliore F, Horowitz JD, Shimokawa H, Lüscher TF, Templin C. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. European Heart Journal. 2018 Jun 07;. . 39 (22): 2047—2062.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć).
  66. ^ Pelliccia, F.; Pasceri, V.; Patti, G.; Tanzilli, G.; Speciale, G.; Gaudio, C.; Camici, P. G. (2019). „Long-Term Prognosis and Outcome Predictors in Takotsubo Syndrome: A Systematic Review and Meta-Regression Study”. JACC Heart Fail. 7 (2): 143—154. PMID 30611720. S2CID 58622505. doi:10.1016/j.jchf.2018.10.009. 
  67. ^ Ghadri, Jelena R.; et al. (2018). „Long-Term Prognosis of Patients with Takotsubo Syndrome” (PDF). J Am Coll Cardiol. 72 (8): 874—882. PMID 30115226. doi:10.1016/j.jacc.2018.06.016. .
  68. ^ Redfors B, Vedad R, Angeras O et al (2015) Mortality in takotsubo syndrome is similar to mortality in myocardial infarction—a report from the SWEDEHEART registry. Int J Cardiol 185:282–289
  69. ^ a b Almendro-Delia, M.; Núñez-Gil, I. J.; Lobo, M.; Andrés, M.; Vedia, O.; Sionis, A.; Martin-García, A.; Cruz Aguilera, M.; Pereyra, E.; Martín De Miguel, I.; Linares Vicente, J. A.; Corbí-Pascual, M.; Bosch, X.; Fabregat Andrés, O.; Sánchez Grande Flecha, A.; Pérez-Castellanos, A.; Pais, J. L.; De Mora Martín, M.; Escudier Villa, J. M.; Martín Asenjo, R.; Guillen Marzo, M.; Rueda Sobella, F.; García Acuña, J. M.; García-Rubira, J. C.; RETAKO Investigators (2018). „Short- and Long-Term Prognostic Relevance of Cardiogenic Shock in Takotsubo Syndrome: Results from the RETAKO Registry”. JACC Heart Fail. 6 (11): 928—936. PMID 30316938. S2CID 52982959. doi:10.1016/j.jchf.2018.05.015. .

Dodatna literatura uredi

Spoljašnje veze uredi

Klasifikacija
Spoljašnji resursi


 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Такотсубо_кардиомиопатија&oldid=27543663”