Допамин је хемијска супстанца коју производи организам. У централном и периферном нервном систему делује као неуротрансмитер.[3][4] Делује и као хормон кога лучи хипоталамус, а који инхибира лучење пролактина из хипофизе. Из допамина се синтетише адреналин и норадреналин.

Допамин
Називи
IUPAC назив
4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol
Други називи
2-(3,4-dihydroxyphenyl)ethylamine;
3,4-dihydroxyphenethylamine;
3-hydroxytyramine; DA; Intropin; Revivan; Oxytyramine
Идентификација
3Д модел (Jmol)
ChemSpider
ECHA InfoCard 100.000.101
MeSH Dopamine
  • InChI=1/C8H11NO2/c9-4-3-6-1-2-7(10)8(11)5-6/h1-2,5,10-11H,3-4,9H2
    Кључ: VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYAA
  • Oc1ccc(cc1O)CCN
Својства
C8H11NO2
Моларна маса 153,18 g/mol
Тачка топљења 128 °C (262 °F; 401 K)
60.0 g/100 ml
Опасности
R-ознаке R36/37/38
S-ознаке S26 S36
Уколико није другачије напоменуто, подаци се односе на стандардно стање материјала (на 25°C [77°F], 100 kPa).
ДаY верификуј (шта је ДаYНеН ?)
Референце инфокутије

У популарној култури и медијима, допамин се често приказује као главна хемикалија задовољства, али тренутно мишљење у фармакологији је да допамин уместо тога даје мотивациони значај;[5] другим речима, допамин сигнализира перципирану мотивациону истакнутост; (тј. пожељност или аверзивност) исхода, што заузврат покреће понашање организма ка постизању тог исхода или даље од њега.[6]

Распрострањеност уреди

У мозгу постоје три значајна система која луче допамин.

Синтеза уреди

Допамин заједно са адреналином и норадреналином припада групи неуротрансмитера познатих као катехоламини. Сви катехоламини настају из аминокиселине тирозин.

У нервним завршецима налазе се ензими који из тирозина синтетишу катехоламине. Тирозин се у неуроне транспортује из спољашње средине, мада се може произвести у нервним ћелијама из аминокиселине фенилаланин.

Прво се врши хидроксилација тирозина уз помоћ ензима тирозинхидроксилаза до 3,4 дихидроксифенилаланина Л-(ДОПА). Затим се ДОПА под утицајем ензима декарбоксилаза ароматичних аминокиселина преводи у допамин. У норадренергичким и адренеричким неуронима реакција може ићи даље, јер је допамин супстрат за ове неуротрансмитере.

Синтетисани допамин се пакује и складишти у синаптичке везикуле. Путем егзоцитозе долази до ослобађања допамина у синаптичку пукотину, а допамин везује за синаптичке рецепоре.


Биосинтетички путеви за катехоламине и траг амине у људском мозгу[7][8][9]
 
Допамин
примарни
пут
мање
заступљени
пут
 
Код људи, катехоламини и фенетиламинергички траг амини су изведени из аминокиселине L-фенилаланин.

Рецептори уреди

Постоји 5 врста рецептора за допамин (Д1-Д5). Допамин, као и допамински агонисти-бромокриптин, апоморфин се лакше везују за рецепторе Д2, Д3, Д4 него за Д1 и Д2. Агонисти су супстанце са истим дејством као и главна супстанца.[10][11]

Д1 и Д2 рецептори активирају Г протеин и аденилат циклазу што доводи до даљих промена (делују ексцитаторно). Д2, Д3, Д4 рецептори такође активирају Г протеин, али сад се аденилат циклаза инхибира и отварају калијумови канали (делују инхибиторно).

Д1 рецептори се налазе у глатким мишићним ћелијама бубрежних артерија. Њиховом активацијом се ове артерије проширују, па се прокрвљеност бубрега повећава.

Д2 рецептори су претежно смештени у мозгу, поготово у: пругастом телу и хипофизи. Такође у лимбичком систему се активацијом ових рецептора изазива еуфорија. Још неке функције се везују за ове рецепторе као нпр. ентиеметичко дејство (сузбијају мучнину)... Д2 рецептори се налазе такође и на допаминергичким неуронима чиме се лучење допамина путем ауторегулације смањује.

Инактивација уреди

Допамин се одстрањује из синаптичке пукотине реапсорпцијом у пресинаптичке завршетке. Овај транспорт врши се активно, као котранспорт са јонима натријума.

Ресорбовани допамин се разграђује у цитоплазми неурона или поново складишти у везикуле. У разградњи допамина учествују два ензима: катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ) и моноаминиоксидаза-А (МАО)-А. Његовом разградњом настају дихидроксифенилсирћетна киселина и хемованилинска киселина. Оне се излучују мокраћом и мерење њихове концентрације у мокраћи служи за дијагнозу неких болести система катехоламина.

Болести изазване поремећајем допаминских система уреди

Код шизофреније и разних психоза је активност допаминергичких неурона у лимбичком систему повећана. Лекови који инхибирају ове рецепторе (неуроне) користе се за лечење шизофреније (неуролептици).

Настаје услед пропадања неурона који луче допамин у црној супстанци. Карактерише се тремором, поремећајима хода, мимике, повећаним тонусом мишића (ригор), нестабилношћу, вегетативним симптомима...

Многе дроге активирају допаминске рецепторе. Тиме се изазива еуфорија и изазива зависност (пре свега психичка).

Види још уреди

Референце уреди

  1. ^ Li Q, Cheng T, Wang Y, Bryant SH (2010). „PubChem as a public resource for drug discovery.”. Drug Discov Today. 15 (23-24): 1052—7. PMID 20970519. doi:10.1016/j.drudis.2010.10.003.  уреди
  2. ^ Evan E. Bolton; Yanli Wang; Paul A. Thiessen; Stephen H. Bryant (2008). „Chapter 12 PubChem: Integrated Platform of Small Molecules and Biological Activities”. Annual Reports in Computational Chemistry. 4: 217—241. doi:10.1016/S1574-1400(08)00012-1. 
  3. ^ Кораћевић, Даринка; Бјелаковић, Гордана; Ђорђевић, Видосава (2000). Биохемија. савремена администрација. ISBN 978-86-387-0622-8. 
  4. ^ David L. Nelson; Michael M. Cox (2005). Principles of Biochemistry (IV изд.). New York: W. H. Freeman. ISBN 0-7167-4339-6. 
  5. ^ Malenka RC; Nestler EJ; Hyman SE (2009). Sydor A; Brown RY, ур. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd изд.). New York: McGraw-Hill Medical. стр. 147—48, 366—67, 375—76. ISBN 978-0-07-148127-4. 
  6. ^ Puglisi-Allegra, Stefano; Ventura, Rossella (2012). „Prefrontal/Accumbal catecholamine system processes high motivational salience”. Frontiers in Behavioral Neuroscience. 6: 31. PMC 3384081 . PMID 22754514. doi:10.3389/fnbeh.2012.00031 . .
  7. ^ Broadley KJ (2010). „The vascular effects of trace amines and amphetamines”. Pharmacol. Ther. 125 (3): 363—375. PMID 19948186. doi:10.1016/j.pharmthera.2009.11.005. 
  8. ^ Lindemann L, Hoener MC (2005). „A renaissance in trace amines inspired by a novel GPCR family”. Trends Pharmacol. Sci. 26 (5): 274—281. PMID 15860375. doi:10.1016/j.tips.2005.03.007. 
  9. ^ Wang X, Li J, Dong G, Yue J (2014). „The endogenous substrates of brain CYP2D”. Eur. J. Pharmacol. 724: 211—218. PMID 24374199. doi:10.1016/j.ejphar.2013.12.025. 
  10. ^ Rummel, Forth Henschler (2001). Pharmakologie und toxikologie. Urban&Fischer. ISBN 978-3-437-42520-2. 
  11. ^ Guyton, Arthur C. John E. Hall (1999). Медицинска физиологија. савремена администрација Београд. 

Литература уреди

  • Кораћевић, Даринка; Бјелаковић, Гордана; Ђорђевић, Видосава (2000). Биохемија. савремена администрација. ISBN 978-86-387-0622-8. 
  • Rummel, Forth Henschler (2001). Pharmakologie und toxikologie. Urban&Fischer. ISBN 978-3-437-42520-2. 
  • Guyton, Arthur C. John E. Hall (1999). Медицинска физиологија. савремена администрација Београд. 

Спољашње везе уреди


 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).