Википедија

Такотсубо кардиомиопатија

Такотсубо кардиомиопатија, стресом изазвана кардиомиопатија, Gebrochenes-Herz синдром или синдром сломљеног срца је медицински термин за означавање срчаних проблема, опасних по живот, изазваних интензивним емоцијама или као последица менталне или психолошке патње. Тиме је наука данас доказала да се заиста може „умрети и од туге“ или сломљеног срца, изазване обликом неисхемијске кардиомиопатије, која претежно погађа жене у постменопаузи.[3][4][5][6][7][8][9][10] Карактерише се пролазном регионалном систолном дисфункцијом леве коморе у одсуству ангиографски значајне болести коронарних артерија или акутне руптуре плака. У већини случајева такотсубо кардиомиопатије, абнормалност у срчаном зиду протеже се даље од територије коју исхрањује једна епикардна коронарна артерија.[11]

Такотсубо кардиомиопатија
Синонимиtransient apical ballooning syndrome,[1] apical ballooning cardiomyopathy,[2] stress-induced cardiomyopathy, broken-heart syndrome
Шематизовани приказ здравог срца у поређењу са срцем са знацима такотсубо кардиомиопатије
Специјалностикардиологија

Израз такотсубо је јапански назив за замку за лигње, јер у овом синдрому срце на ултразвуку има облик леве коморе сличан балону ове замке.

Назив уреди

 
Синдром је име добио по облику срце на ултразвуку који потсећа на рибарску замку коју јапански рибари користе за лов лигњи.[12]

Такотсубо кардиомиопатија назив је добила у Јапану по такотсубо посуди традиционалној јапанској замци за лигње, која се спушта у море. Кад лигње уђу у њу, рибари је ваде из мора. Како срце на ултразвуку има исти облик као ова рибарска замка за лигње јапанцки лекари су стресом изазвана кардиомиопатију назвали по њој.[13]

Историја уреди

Rees WD и сар. први су објавили 1967. године да смрт и губитак блиског рођака, за седам пута повећава ризик од смрти изазване овим синдрома у року од једне године, од настанка овог стресног догађаја.[14]

 
Након више од једне деценије истраживања земљотреса у Јапану истраживачи су открили и описали више случајева стзресног синдрома, који су назвали такотосубо синдром.[15]

Engel George је 1971. године описао изненадну и брзу срчану смрт макон емоционалног стреса, и као могуће факторе ризика навео 8 кгрупа узрочника:

  • 1. стрес изазван губитком или смрћу блиске особе;[15]
  • 2. акутну тугу;
  • 3. претњу од губита блиске особе;
  • 4. жалост или обележавање годишњица губитка вољене особе;
  • 5. губитак статуса или самопоштовања у друштву;
  • 6. угрженост живота или претња повредом;
  • 7. период након престанка опасности;
  • 8. поновно спајање, тријумф или срећан крај.

По Енгелу ови догађаји изазивају неуровегетативне реакције, које су посебно изражене код особа са већ постојећим кардиоваскуларним болестима.[16]

Иако је први научни опис такотсубо кардиомиопатије објављен тек 1990-их, Cebelin и Hirsch су о људској стресној кардиомиопатији писали десте година раније, тачније 1980. године, након анализе убистава која су се догодила у Округу Кајахога (Охајо), у последњих 30 година. Они су том приликом утврдили на обдукцијама, да поједине особе нису имали унутрашњу повреду, иако су умрле од физичког напада, и утврдили да је 11 од 15 анализираних случајева имало миофибриларну дегенерацију сличну оној откривеној у студијама о утицају стреса спроведеним на животињама. На крају су закључили да ови подаци подржавају „теорију да су катехоламином узроковане промене на миокарду код човека одговорне за срчану смрт као последива емоционалног стреса“.[17]

Синдром је пручаван и у Јапану 1990-тих. године од стране Сатоа и сар, у време када западна медицина синдром још увек није препознала и признала. Како у Јапану постоје бројни научни пројекти који се баве акутним стресом и његовим ефектима. , један од њих је био и онај који се бавио утицајем честих земљотреса. на здравље. Научници су истражујући како такве природне катастрофе утјичу на људе открили да након земљотреса увек има више смртних случајева који изгледају попут срчаног удара, али у основи они то нису. Након више од једне деценије истраживања у Јапану ови истраживачи су открили и описали више случајева стзресног синдрома., који су назвали такотосубо синдром.[18]

Клиничка слика први пут је описана 1991. године, а названа је по јапанској замци за лигње, под називом Тако-Тсубо, у облику бокала са кратким вратом (видети илустрацију). Необичан облик леве коморе на крају систоле, који подсећа,на замку за лигње, први аутори су видели као резултат поремећаја циркулације срчаног мишића, изазваног грчевитим сужавањем неколико коронарних артерија (коронарни спазми ).[19]

Синдром је коначно озваничен 1997. године када су Павин и сарадници описали два случаја „реверзибилне дисфункције леве коморе изазване акутним емоционалним стресом“. Западни свет до тада није чуо за тако нешто, јер је то било невероватно ретко и често погрешно дијагностиковано обољење. О синдру је први пут саопштено и у медијима 2005. године када је о њему објављен чланак у New England Journal of Medicine.[20]

У дефиницији и класификацији кардиомиопатија од стране Америчког удружења за срце (АХА), који је ажуриран у марту 2006. године, „стресом узрокована (такотсубо) кардиомиопатија је класификован као стечена основна кардиомиопатија поред миокардитиса.[21]

Епидемиологија уреди

Стварна учесталост такотсубо кардиомиопатије је непозната, мада се претпоставља да се она јавља у 1 до 2% пацијената за које се сумња да имају акутни коронарни синдром.[22][23][24] Један регистар од 3.265 пацијената са тропонин позитивним акутним коронарним синдромом пријавио је преваленцију од 1,2% такотсубо кардиомиопатије,[22] док је на систематским прегледима пацијената са сумњом на акутни инфаркт миокарда болест забележена у 1,7 до 2,2% случајева.[23]

Полне и старосне разлике

Велика склоност за појаве синдрома је код жене у менопаузи, међутим мушкарци могу имати лошију прогнозу. Ретко се јавља код млађих људи, али забележен је случај код пацијента старог 10 година[25] Много је чешћа код старије популације, посебно код људи у седмој и осмој деценији живота.[26]

Према подацима Међународног регистра за такотсубо кардиомиопатију (кога чини конзорцијум више центара широм Европе и Америке и који обуквата 1.750 пацијената), приближно 88,9% оболелих пацијената су жене, а просечна старости 66,4 године.[27] То се објашњава чињеницом да људски организам од такотсубо кардиомиопатије штити женски хормон естроген, па су зато жене у менопаузи осетљивије на стрес. јер количина естрогена пада и зато су жене подложне деловању стреса.

Инциденција другог догађаја

Инциденција другог догађаја код пацијената који преживе почетни догађај је око 5% и углавном се јавља 3 недеље до 3,8 година након првог догађаја.[28]

Етиологија уреди

Тачна етиологија такотсубо кардиомиопатије није у потпуности схваћена.[29][30] Постоји неколико механизама за које се претпостављ да могу узроковати такотсубо кардиомиопатије и који укључују:[31][32][33]

  • симпатички одговор вегетативног нервног система са повећаним нивоом катехоламинима,
  • коронарни спазам,[34][35][36]
  • микроваскуларну дисфункцијом,[15]
  • ниски ниво естрогена,
  • упалу.
  • поремећени метаболизам масних киселина у миокарду.
Фактори ризика

Фактори ризика за развој такотсубо кардиомиопатије укључују:[37][38][39]

  • насиље у породици,
  • смрт рођака,
  • природну катастрофу,
  • несрећу или велику трауму,
  • свађе,
  • финансијски губитак или губитак на коцки,
  • дијагнозу акутне медицинске болести,
  • употребу стимулативних лекова попут кокаина, амфетамина,
  • позитивне животне догађаје такозвани „синдром срећног срца“.
Емоционални стрес

Јак емоционални стрес може у организму да покрене процесе који се одражавају на стварно физичко стање срца. Па је тако један од најчешћих узрок ове кардиомиопатије смрћу изазван губитак вољене особе, развод, издаја, раскид дуготрајне везе или неверство.

У ретким случајевима она може настати и као последица превише среће, „синдром срећног срца“ попут добитка на лутрији.

У основи такотсубо синдрома или стресна кардиомиопатија , налазе се поремећаји срчаног ритма, руптуре срчане коморе и/или срчани застој, који доживљава петина пацијената.

Патогенеза уреди

Прецизан патофизиолошки механизам који лежи у основи такотсубо кардиомиопатије и даље су непознати. Постављане су разне хипотезе које укључују:[40]

  • повишене нивое катехоламина у циркулацији и плазми и његових циркулишућих метаболита узрокованих стресом
  • микроваскуларне дисфункције или поремећаја микроциркулације,
  • упале,
  • недостатка естрогена,
  • спазма епикардијалних коронарних крвних судова и
  • прекинути инфаркт миокарда.[41][42]
  • ;Хипотеза о катехоламинима
  • Хипотеза о катехоламинима је најприхваћенији патофизиолошки механизам такотсубо кардиомиопатије. Повишени нивои (двоструко до троструко повишење) катехоламина и неуропептида у плазми (норепинефрин, епинефрин и допамин) примећени су код пацијената са такотсубо кардиомиопатије. Катехоламини могу проузроковати грчеве крвних судова, дисфункције, омамљивање миокарда или директне повреде миокарда.
Хипотеза о естрогену
  • Естроген врши заштитне ефекте на кардиоваскуларни систем, укључујући вазодилатацију, заштиту од атеросклерозе и ендотелне дисфункције. Стога жене у постменопаузи показују прекомерну вазоконстрикцију, измењену вазодилатацију зависну од ендотела и симпатичку активацију као одговор на психосоцијални стрес.[43]
Хипотеза о упали
  • Упале у такотсубо кардиомиопатији приказује се сликањем на магнетној резонанци срца у виду едем миокарда, некрозе, фиброзе.[44]
Остале хипотезе
  • У литератури су описани и случајеви истовремене појаве миокардитиса, перикардитиса или аутоимуних стања као што су системски еритемски лупус или Сјогренов синдром, који сугеришу да хронична инфламаторна стања са акутном стањем могу пружити супстрат за настанак такотсубо кардиомиопатије.[45][46][43]
  • Микроваскуларна дисфункција се манифестује абнормалном резервом коронарног протока, бројним тромболизама у инфаркту миокарда, степеном перфузије и квантитативним односом протока.[47][48]
  • Доказано је и оштећена микроваскуларна функција срца, мерењем индекса микроваскуларног отпора увођењем потисне жице у коронарне артерије.[49]
  • Постоје неки докази да је преваленција дијабетес мелитуса мала код пацијената са такотсубо кардиомиопатијом, што указује на то да аутономни одговор код дијабетеса може имати заштитни ефекат против развоја такотсубо кардиомиопатије - такозвани „парадоксални дијабетес“.[50][51][52]

Хистопатологија уреди

Ендомиокардијална биопсија пацијената са такотсубо кардиомиопатијом показује реверзибилну фокалну лизу миоцита, мононуклеарни инфилтрат и некрозу контракционих трака.

Клиничка слика уреди

У овом синдрому, клиничка слика је врло слична класичном срчаном удару или акутном коронарном синдрому, али за разлику од њега, како је порекло симптома и физичких узрока потпуно различит, у овом синдрому нема доказа о зачепљењу срчаних артерија.[53]

 
Вентрикулограм леве коморе током систоле, који показује карактеристично сферно ширење и непокретност врха срца код пацијента са такотсубо кардиомиопатијом.

Како је овај поремећај често покренут интензивним емоционалним или физичким стресом, на пример, неочекиваном смрћу члана породице, насиљем у породици, значајним сукобом, од лекара саопштеном медицинском дијагнозом, природном катастрофом и/или финансијским губицима, у студији Међународног регистра за такотсубо синдром, као најчешћи симптоми наводе се:[54][55]

  • кратк дах,
  • боловима у грудима
  • краткотрајан губитк свести,
  • знаци срчане инсуфицијенције (тахиаритмије, брадиаритмије, изненадни срчани застој, са знацима озбиљне митралне регургитације),
  • изражене промене срчаног ритма на ЕКГ (тахиаритмије, брадиаритмије, изненадни срчани застој),
  • променама у саставу крви,
  • оштећења срчаног мишића које су типичне за инфаркт.
  • симптоми и знаци пролазног исхемијског напада или презентације сличне можданом удару због емболизације изазаване апикалним тромбом.

Приближно 10% пацијената са стресном кардиомиопатијом развија кардиогени шок.

Дијагноза уреди

 
Кардиомегалија

Дијагностички критеријуми за стресну кардиомиопатију су:

  • привремени поремећај кретања леве коморе који не одговара подручју снабдевања коронарних артерија,
  • отсуство тешких стезања коронарниcified Heart.jpg1,х артерија,
  • новонастале промене на ЕКГ сличне онима код срчаног удара,
  • временска повезаност са претходном стресном ситуацијом.
 
ЕКГ са нормалним Т таласима (зелене стрелице) око један сат након појаве бола и негативним Т таласима (црвене стрелице) око четири сата касније
Критеријуми клинике Мајо за постављање дијагнозе такотсубо кардиомиопатије.[56]
1. Пролазна акинезија или дискинезија апикалних и медијалних сегмената леве коморе са регионалним поремећајима конетике која се простире и ван иригационог подручја једне епикардне коронарне артерије
2. Одсуство опструктивне коронарне болести или ангиографски доказана акутна руптура плака
3. Нове електрокардиографске промене (СТ елевација или инверзија Т таласа)
4. Одсуство:
  • недавне повреде главе
  • интракардијалног крварење
  • феохромоцитома
  • опструктивне епикардне коронарне болести
  • миокардитиса
  • хипертрофичне кардиомиопатије

Физикални преглед уреди

Физикалним прегледом може се открити нормални налазе или знак срчане инсуфицијенције.

ЕКГ уреди

У акутној фази, ЕКГ показује повишење у СТ сегменту или дифузне промене у Т таласу, а током првих 48 сати често и повећање QТ времена.[57] ЕКГ промене су сличне онима код срчаног удара и често се јављају у више ЕКГ одвода.

Сликовне методе уреди

 
Вентрикулографија леве коморе код такотсубо кардиомиопатије
 
Контуре леве коморе у дијастоли (црна) и систоли (сива). Шематски приказ стрес кардиомиопатије (А) и нормалног срца (б )

Радиограм грудних органа је нормална или показује оно што је познато као плућни едем (вода у плућима) као резултат срчане инсуфицијенције. Код ехокардиографије, поремећај покрета (поремећај контракције ) леве коморе, који је типичан за овај синдром, често се може открити, катетеризацијом срца, као импресивна непокретност (акинезија) или чак парадоксална покретљивост ( дискинезија) врх срца који може да подсећа на анеуризму .[58]

За разлику од инфаркта миокарда, међутим, коронарна ангиографија не открива било какву блокаду коронарних артерија., и она омогућава поуздану диференцијацију од инфаркта миокарда.[59]

Снимање магнетном резонанцом (МРИ) такође даје значајне резултате, и показује како поремећај кретања срчаног мишића који је у добром стању у, тако и, након примене гадолинијума, одсуство ожиљака.

Лабораторијски тестови уреди

Такозвани срчани маркер тропонин и креатин киназа (ЦК), који се одређују у крвном серуму када се сумња на срчани удар, обично су повећани код стресне кардиомиопатије као и код срчаног удара, али у мањој мери него што су ЕКГ промене и поремећаји кретања срчаног мишића. Код 80–90% пацијената може се демонстрирати благи пораст тропонина у акутној фази, мада то ретко прелази два до три пута горњу границу нормале. Такође се обично мали пораст ЦК примећује код 50–70% пацијената. Мождани натриуретски пепти ' (БНП) је значајно повећана код многих пацијената.[60]

Концентрације хормона стреса у крви из групе катехоламина (адреналина, норадреналина, допамина и њихових деривата) повећане су код већине пацијената, у просеку два до четири пута више него код пацијената са срчаним ударом. То одговара повећању концентрације од 7 до 34 пута више него што је уобичајено код особа без симптома. Прекомерни ниво хормона обично се може открити у крви неколико дана након покретачког догађаја. Будући да се догађаји слични такотосубуу и повећане концентрације катехоламина јављају и код пацијената сафеохромоцитомом, овај тумор треба искључити, посебно код пацијената без стресног догађаја.[61]

Диференцијална дијагноза уреди

 
Акутни коронарни синдром је једна од диференцијалних дијагноза

Диференцијално дијагностички треба имати у виду следеће болести и стања:[62]

Терапија уреди

Иако се сматра да је такотсубо кардиомиопатија бенигно стање, недавни подаци посматрања сугеришу да су стопе кардиогеног шока и смрти упоредиве са пацијентима са акутним коронарним синдромом,[63] па је за успех лечења кључно рано препознавање дијагнозе, хитан одговор и активно интензивно болничко лечење.[6]

Почетно лечење требало би усредсредити на идентификовање и пажљивом праћењу пацијената са ризиком од озбиљних компликација. Предиктори лоших болничких исхода укључују: физички окидач, акутне неуролошке или психијатријске болести, почетни тропонин већи од 10 пута горња референтна граница и фракција избацивања леве коморе која је мања од 45%.[27] Мушки пацијенти имају до троструко повећану стопу смрти и велике нежељене срчане и цереброваскуларне догађаје првенствено због повећаног терета коморбидитетом.[64]

Ако срце и крвни судови нису претходно оштећени, пацијент се може релативно брзо опоравити (у распону од 1 до 4 недеље). Како за ове случајеве још нема специфичних лекова, јер недостају смернице за лечење такотусбо кардиомиопатије, јер у том погледу не постоје проспективни рандомизовани подаци. Лечење се најчешће заснива на клиничком искуству и консензусу стручњака (ниво доказа Ц), и примени истих лекова којима се лечи срчана инсуфицијенција и подстиче контракција срца. Будући да је почетна презентација такотсубо кардиомиопатије слична акутном коронарном синдрому, почетно лечење укључује:[6]

Терапија се углавном заснива на клиничкој презентацији пацијента и хемодинамском статусу.[6]

Код стабилних пацијената, модалитети лечења укључују кардиоселективне бета-блокаторе и АЦЕ инхибиторе у кратком периоду од око 3-6 месеци, са серијским снимањем за утврђивање абнормалности кретања срчаног зида и одређивање фракције избацивања срчане коморе да би се утврдило напредовање или побољшање.[6]

Антикоагулациона терапија је обично резервисана за оне са документованим вентрикуларним тромбом или доказима о емболијским догађајима; који се јављају код 5% пацијената са такотсубо кардиомиопатијом.[6]

Код пацијената са нестабилнијом хемодинамиком или оних код којих је присутан кардиогени шок и у одсуству опструкције одлива у левој срчаној комори, болесника треба лечити инотропима. Алтернативно, пацијенти могу добити даљу потпору применом механичке хемодинамичке подршке помоћу балонске пумпе унутар аорте или ретко, применом помоћних уређаја за леву комору. Ако је утврђено присуство опструкција одлива леве коморе са кардиогеним шоком, треба избегавати инотропе, а фенилефрин је средство за притисак које се често комбинује са бета-блокаторима.[6]

Компликације уреди

Главне компликације укључују:

  • опструкцију излаза леве коморе,
  • вентрикуларнУ аритмије опаснУ по живот,
  • пароксизмалну или упорну атријалну фибрилацију,
  • хипотензију,
  • синдром ниског учинка,
  • кардиогени шок,
  • срчану инсуфицијенцију и
  • тромбоемболију.

Прогноза уреди

Научници су открили да ако се синдром сломљеног срца не лечи на време, он може бити смртоносан, као и да се неке особе од дејства јаких емоција никада не опорављају и најчешће дуго година пате од дуготрајних последица.[66][67]

Иако су истраживања и статистички подаци о овој области у кардиологије у последње време почели интензивније да се прате и изучавају, болест има релативно ниску стопу смртности (око 4%). Мада нека истраживачи тврде да ће, особе са овим синдромом чак у 17% случајева умрети ускоро или у року од 5 година.[68]

Првобитно се сматрало да синдром углавном погађа људе зрелијег узраста, али новији подаци показује се да све више младих пати од ове болести.[69]

Болест сје све чешћа код мадих жене у односу на особе мушког пола.[69]

Види још уреди

Извори уреди

  1. ^ Eshtehardi P, Koestner SC, Adorjan P, Windecker S, Meier B, Hess OM, Wahl A, Cook S (јул 2009). „Transient apical ballooning syndrome—clinical characteristics, ballooning pattern, and long-term follow-up in a Swiss population”. Int. J. Cardiol. 135 (3): 370—5. PMID 18599137. doi:10.1016/j.ijcard.2008.03.088. 
  2. ^ Bergman BR, Reynolds HR, Skolnick AH, Castillo D (август 2008). „A case of apical ballooning cardiomyopathy associated with duloxetine”. Ann. Intern. Med. 149 (3): 218—9. PMID 18678857. doi:10.7326/0003-4819-149-3-200808050-00021  . 
  3. ^ Nandal S, Castles A, Asrar Ul Haq M, van Gaal W. Takotsubo cardiomyopathy triggered by status epilepticus: case report and literature review. BMJ Case Rep. 2019 Jan 29;12(1) [PMC free article] [PubMed] [Reference list]
  4. ^ m. Douglas, Taylor; Wengrofsky, Perry; Haseeb, Syed; Kupferstein, Eric; Theetha Kariyanna, Pramod; Schwartz, Jacob; Salciccioli, Louis; i. Mcfarlane, Samy (2018). „Takotsubo Cardiomyopathy Mimicking Myocardial Infarction in a Man with Myasthenic Crisis: A Case Report and Literature Review”. Am J Med Case Rep. 6 (9): 184—188. S2CID 54481254. doi:10.12691/ajmcr-6-9-4. 
  5. ^ Awad HH, McNeal AR, Goyal H. Reverse Takotsubo cardiomyopathy: a comprehensive review. Ann Transl Med. 2018 Dec. . 6 (23). 2020: 460.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ). [PMC free article] [PubMed] [Reference list]
  6. ^ а б в г д ђ е Ahmad, Sarah A.; Brito, Daniel; Khalid, Nauman; Ibrahim, Michael A. (2020), Takotsubo Cardiomyopathy, StatPearls Publishing, PMID 28613549, Приступљено 27. 9  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |access-date= (помоћ)
  7. ^ Zhang L, Piña IL. Stress-Induced Cardiomyopathy. Heart Fail Clin. . 15 (1). јануар 2019: 41—53.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ).[PubMed] [Reference list]
  8. ^ Awad, Hamza H.; McNeal, Ashley R.; Goyal, Hemant (2018). „Reverse Takotsubo cardiomyopathy: a comprehensive review”. Annals of Translational Medicine. 6 (23): 460—460. ISSN 2305-5839. doi:10.21037/atm.2018.11.08. 
  9. ^ Khalid N, Ahmad SA, Shlofmitz E, Umer A, Chhabra L. Sex disparities and microvascular dysfunction. Int. J. Cardiol. 2019 May 01;282:16. [PubMed] [Reference list]
  10. ^ Baltzer Nielsen, Solveig; Stanislaus, Sharleny; Saunamäki, Kari; Grøndahl, Carsten; Banner, Jytte; Jørgensen, Martin Balslev (2019-02-15). „Can acute stress be fatal? A systematic cross-disciplinary review”. Stress. 22 (3): 286—294. ISSN 1025-3890. PMID 30767612. S2CID 73448921. doi:10.1080/10253890.2018.1561847. 
  11. ^ „Takotsubo cardiomyopathy (broken-heart syndrome)” (на језику: немачки). Приступљено 22. 1. 2021. 
  12. ^ Akashi, Yoshihiro J.; Nef, Holger M.; Möllmann, Helge; Ueyama, Takashi (2010). „Stress Cardiomyopathy”. Annual Review of Medicine. 61: 271—286. PMID 19686084. doi:10.1146/annurev.med.041908.191750. .
  13. ^ Ghadri, J. R.; et al. (2018). „International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology”. European Heart Journal. 39 (22): 2032—2046. PMC 5991216  . PMID 29850871. doi:10.1093/eurheartj/ehy076. .
  14. ^ Rees, W. D.; Lutkins, S. G. (1967). „Mortality of bereavement”. BMJ. 4 (5570): 13—16. PMC 1748842  . PMID 6047819. doi:10.1136/bmj.4.5570.13. 
  15. ^ а б в Medeiros K, O’Connor MJ, Baicu CF et al Systolic and diastolic mechanics in stress cardiomyopathy. Medeiros, K.; O'Connor, M. J.; Baicu, C. F.; Fitzgibbons, T. P.; Shaw, P.; Tighe, D. A.; Zile, M. R.; Aurigemma, G. P. (2014). „Systolic and diastolic mechanics in stress cardiomyopathy”. Circulation. 129 (16): 1659—1667. PMID 24503950. S2CID 207577118. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.113.002781. .
  16. ^ Engel, George L. (1971). „Sudden and Rapid Death During Psychological Stress”. Annals of Internal Medicine. 74 (5): 771—782. PMID 5559442. doi:10.7326/0003-4819-74-5-771. .
  17. ^ Cebelin, Marilyn S.; Hirsch, Charles S. (1980). „Human stress cardiomyopathy”. Human Pathology. 11 (2): 123—132. PMID 7399504. doi:10.1016/s0046-8177(80)80129-8. .
  18. ^ y-Hassan, S.; Yamasaki, K. (2013). „History of takotsubo syndrome: Is the syndrome really described as a disease entity first in 1990? Some inaccuracies”. Int J Cardiol. 166 (3): 736—737. PMID 23073280. doi:10.1016/j.ijcard.2012.09.183. .
  19. ^ Dote, K.; Sato, H.; Tateishi, H.; Uchida, T.; Ishihara, M. (1991). „Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: A review of 5 cases”. Journal of Cardiology. 21 (2): 203—214. PMID 1841907. 
  20. ^ Wittstein, I. S. (2007). „The broken heart syndrome”. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 74: S17—22. PMID 17455537. doi:10.3949/ccjm.74.Suppl_1.S17. .
  21. ^ Maron, B. J.; Towbin, J. A.; Thiene, G.; Antzelevitch, C.; Corrado, D.; Arnett, D.; Moss, A. J.; Seidman, C. E.; Young, J. B.; American Heart Association; Council On Clinical Cardiology, Heart Failure Transplantation Committee (2006). „Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: An American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention”. Circulation. 113 (14): 1807—1816. PMID 16567565. S2CID 6660623. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.174287. 
  22. ^ а б Kurowski V, Kaiser A, von Hof K, Killermann DP, Mayer B, Hartmann F, Schunkert H, Radke PW. „Apical and midventricular transient left ventricular dysfunction syndrome (tako-tsubo cardiomyopathy): frequency, mechanisms, and prognosis”. Chest. 132 (3): 809—16. септембар 2007. .[PubMed] [Reference list]
  23. ^ а б Gianni M, Dentali F, Grandi AM, Sumner G, Hiralal R, Lonn E. Gianni, M.; Dentali, F.; Grandi, A. M.; Sumner, G.; Hiralal, R.; Lonn, E. (јул 2006). „Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review”. European Heart Journal. 27 (13): 1523—9. PMID 16720686. doi:10.1093/eurheartj/ehl032. .
  24. ^ Prasad A, Dangas G, Srinivasan M, Yu J, Gersh BJ, Mehran R, Stone GW. Incidence and angiographic characteristics of patients with apical ballooning syndrome (takotsubo/stress cardiomyopathy) in the HORIZONS-AMI trial: an analysis from a multicenter, international study of ST-elevation myocardial infarction. Catheter Cardiovasc Interv. 2014 Feb 15;. . 83 (3): 343—8.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ).
  25. ^ Tsuchihashi K, Ueshimea K, Uchida T, Oh-Mura N, Kimura K, Owa M,; et al. (2001). „Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction”. J Am Coll Cardiol. 38 (1): 11—8. PMID 11451258. doi:10.1016/S0735-1097(01)01316-X. .
  26. ^ Putniković B, Čvorović V, Panić M, Miličević P, et al. Takotsubo kardiomiopatija –dosadašnja saznanja I prikaz prve serije bolesnika otkrivenih u Srbiji. Med. Pregl Novi Sad. 2010;63(1-2):75-81
  27. ^ а б Templin C, Ghadri JR, Diekmann J, Napp LC, Bataiosu DR, Jaguszewski M, Cammann VL, Sarcon A, Geyer V, Neumann CA, Seifert B, Hellermann J, Schwyzer M, Eisenhardt K, Jenewein J, Franke J, Katus HA, Burgdorf C, Schunkert H, Moeller C, Thiele H, Bauersachs J, Tschöpe C, Schultheiss HP, Laney CA, Rajan L, Michels G, Pfister R, Ukena C, Böhm M, Erbel R, Cuneo A, Kuck KH, Jacobshagen C, Hasenfuss G, Karakas M, Koenig W, Rottbauer W, Said SM, Braun-Dullaeus RC, Cuculi F, Banning A, Fischer TA, Vasankari T, Airaksinen KE, Fijalkowski M, Rynkiewicz A, Pawlak M, Opolski G, Dworakowski R, MacCarthy P, Kaiser C, Osswald S, Galiuto L, Crea F, Dichtl W, Franz WM, Empen K, Felix SB, Delmas C, Lairez O, Erne P, Bax JJ, Ford I, Ruschitzka F, Prasad A, Lüscher TF. Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy. N. Engl. J. Med. 2015 Sep 03;. . 373 (10): 929—38.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ). [PubMed] [Reference list]
  28. ^ Sharkey, Scott W.; Windenburg, Denise C.; Lesser, John R.; Maron, Martin S.; Hauser, Robert G.; Lesser, Jennifer N.; Haas, Tammy S.; Hodges, James S.; Maron, Barry J. (2010). „Natural History and Expansive Clinical Profile of Stress (Tako-Tsubo) Cardiomyopathy”. Journal of the American College of Cardiology. 55 (4): 333—341. ISSN 0735-1097. doi:10.1016/j.jacc.2009.08.057. 
  29. ^ Templin, Christian; Napp, L. Christian; Ghadri, Jelena R. (2016). „Takotsubo Syndrome”. Journal of the American College of Cardiology. 67 (16): 1937—1940. ISSN 0735-1097. doi:10.1016/j.jacc.2016.03.006. 
  30. ^ Sharkey, S. W.; Lesser, J. R.; Maron, M. S.; Maron, B. J. (2011). „Why not just call it tako-tsubo cardiomyopathy: A discussion of nomenclature”. J Am Coll Cardiol. 57 (13): 1496—1497. PMID 21435521. doi:10.1016/j.jacc.2010.11.029. .
  31. ^ Lyon, Alexander R.; Bossone, Eduardo; Schneider, Birke; Sechtem, Udo; Citro, Rodolfo; Underwood, S. Richard; Sheppard, Mary N.; Figtree, Gemma A.; Parodi, Guido (2015-11-09). „Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a Position Statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology”. European Journal of Heart Failure. 18 (1): 8—27. ISSN 1388-9842. doi:10.1002/ejhf.424. 
  32. ^ Templin, C.; et al. (2016). „Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy”. New England Journal of Medicine. 373 (10): 929—938. PMID 26332547. doi:10.1056/NEJMoa1406761. 
  33. ^ Stierle U (Hrsg.): Klinikleitfaden Kardiologie. 6. Aufl., Elsevier, München 2017 leitlinien.dgk.org Архивирано на сајту Wayback Machine (27. јануар 2021)
  34. ^ Dote, K.; Sato, H.; Tateishi, H.; Uchida, T.; Ishihara, M. (1991). „Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: A review of 5 cases”. J Cardiol. 21 (2): 203—214. PMID 1841907. 
  35. ^ Sato H, Tateishi H, Uchida T et al (1990) Takotsubo-type cardiomyopathy due to multivessel spasm. In: Kodama K, Haze K, Hori M (eds) Clinical aspect of myocardial injury: from Ischemia to heart failure. Kagakuhyouronsha Publishing, Tokyo, pp 56–64
  36. ^ Kuzuya, Tsunehiko; Nishida, Masashi (2000), Role of NO in Myocardial Injury Induced by Oxidative Stress: Ischemia, Myocarditis, Cardiomyopathy, and Heart Failure, Springer Japan, стр. 81—87, ISBN 978-4-431-68333-9, Приступљено 2023-10-13 
  37. ^ Herold G et al.: Innere Medizin 2017. Eigenverlag, Köln 2017
  38. ^ de Gregorio C, Ando G, Trio O Stress-related left ventricular dysfunction: a common terminology for both Takotsubo-like and neurogenic stress syndromes? J Cardiovasc Med. . 10 (2). 2009: 204—205.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ).
  39. ^ Kato, K.; Di Vece, D.; Cammann, V. L.; Micek, J.; Szawan, K. A.; Bacchi, B.; Lüscher, T. F.; Ruschitzka, F.; Ghadri, J. R.; Templin, C.; InterTAK Collaborators (2019). „Takotsubo Recurrence: Morphological Types and Triggers and Identification of Risk Factors”. J Am Coll Cardiol. 73 (8): 982—984. PMID 30819368. S2CID 73462268. doi:10.1016/j.jacc.2018.12.033. .
  40. ^ Ahmad SA, Brito D, Khalid N, et al. Takotsubo Cardiomyopathy. [Updated 2020 Mar 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430798/
  41. ^ Khalid, Nauman; Ahmad, Sarah A.; Shlofmitz, Evan; Chhabra, Lovely (2018-12-14). „Racial and gender disparities among patients with Takotsubo syndrome”. Clinical Cardiology. 42 (1): 19—19. ISSN 0160-9289. doi:10.1002/clc.23130. 
  42. ^ Pelliccia, Francesco; Kaski, Juan Carlos; Crea, Filippo; Camici, Paolo G. (2017-06-13). „Pathophysiology of Takotsubo Syndrome”. Circulation. 135 (24): 2426—2441. ISSN 0009-7322. doi:10.1161/circulationaha.116.027121. 
  43. ^ а б Chhabra L, Khalid N, Kluger J, Spodick DH. Lupus myopericarditis as a preceding stressor for takotsubo cardiomyopathy. Proc (Bayl Univ Med Cent). . 27 (4). октобар 2014: 327—30.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ). [PMC free article] [PubMed] [Reference list]
  44. ^ Eitel I, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Bernhardt P, Carbone I, Muellerleile K, Aldrovandi A, Francone M, Desch S, Gutberlet M, Strohm O, Schuler G, Schulz-Menger J, Thiele H, Friedrich MG. Clinical characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in stress (takotsubo) cardiomyopathy. JAMA. 2011 Jul 20;. . 306 (3): 277—86.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ). [PubMed] [Reference list]
  45. ^ Khalid N, Ahmad SA, Umer A, Chhabra L. Takotsubo cardiomyopathy and myopericarditis: Unraveling the inflammatory hypothesis. Int. J. Cardiol. 2015 Oct 01;196:168-9. [PubMed] [Reference list]
  46. ^ Khalid N, Chhabra L. Takotsubo Cardiomyopathy and Viral Myopericarditis: An Association Which Should be Considered in the Differential Diagnosis. Angiology. 2016 Apr. . 67 (4): 398.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ). [PubMed] [Reference list]
  47. ^ Khalid N. Microcirculatory disorder hypothesis in Takotsubo cardiomyopathy. Int. J. Cardiol. 2015 Sep 15;195:29
  48. ^ Khalid, Nauman; Chhabra, Lovely (2015-05-12). „Takotsubo Cardiomyopathy and Viral Myopericarditis”. Angiology. 67 (4): 398—398. ISSN 0003-3197. doi:10.1177/0003319715585665. 
  49. ^ Rivero, Fernando; Cuesta, Javier; García-Guimaraes, Marcos; Bastante, Teresa; Alvarado, Teresa; Antuña, Paula; Alfonso, Fernando (2017-06-01). „Time-Related Microcirculatory Dysfunction in Patients With Takotsubo Cardiomyopathy”. JAMA Cardiology. 2 (6): 699. ISSN 2380-6583. doi:10.1001/jamacardio.2016.5993. 
  50. ^ Khalid N, Ahmad SA, Umer A, Chhabra L. Role of Microcirculatory Disturbances and Diabetic Autonomic Neuropathy in Takotsubo Cardiomyopathy. Crit. Care Med. 2015 Nov;43(11):e527. [PubMed] [Reference list]
  51. ^ Khalid N, Chhabra L, Ahmad SA, Sareen P, Spodick DH. Autonomic Dysfunction and Takotsubo Cardiomyopathy. Am. J. Med. 2015 Nov;128(11):e45-6. [PubMed] [Reference list]
  52. ^ Bill V, El-Battrawy I, Behnes M, Baumann S, Becher T, Elmas E, Hoffmann U, Haghi D, Fastner C, Kuschyk J, Papavassiliu T, Borggrefe M, Akin I. "Diabetes paradox" in Takotsubo Cardiomyopathy. Int. J. Cardiol. 2016 Dec 01;224:88-89.
  53. ^ Templin, C.; et al. (2015). „Clinical Features and Outcomes of Takotsubo (Stress) Cardiomyopathy”. New England Journal of Medicine. 373 (10): 929—938. PMID 26332547. doi:10.1056/NEJMoa1406761. .
  54. ^ Napp LC, Ghadri JR, Bauersachs J, Templin C (2015) Acute coronary syndrome or Takotsubo cardiomyopathy: the suspect may not always be the culprit. Int J Cardiol 187:116–119
  55. ^ Sharkey, S. W.; Pink, V. R.; Lesser, J. R.; Garberich, R. F.; Maron, M. S.; Maron, B. J. (2015). „Clinical Profile of Patients with High-Risk Tako-Tsubo Cardiomyopathy”. Am J Cardiol. 116 (5): 765—772. PMID 26144453. doi:10.1016/j.amjcard.2015.05.054. .
  56. ^ Bybee KA, Kara T, Prasada, Lerman A, Barsness GW, Wright RS,; et al. (2004). „Sistematic rewiew: transient left ventricular apical ballooning a syndrome that mimies ST-segment elevation myocardial infarction”. Ann Intern Med. 141 (11): 858—65. PMID 15583228. S2CID 22010005. doi:10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00010. .
  57. ^ Peters, S.; Klein, H. U. (2012). „WCD LifeVest: Risk stratification in a case of Tako-Tsubo cardiomyopathy with QT interval prolongation”. Herz. 37 (2): 219—221. PMID 21437701. S2CID 22225662. doi:10.1007/s00059-011-3440-9. .
  58. ^ Bridgman, P. G.; Chan, C. W. (2017). „The fifth takotsubo variant”. Echocardiography. 34 (1): 122—123. PMID 27804168. S2CID 205091159. doi:10.1111/echo.13405. 
  59. ^ Wilson, H. M.; Cheyne, L.; Brown PAJ; Kerr, K.; Hannah, A.; Srinivasan, J.; Duniak, N.; Horgan, G.; Dawson, D. K. (2018). „Characterization of the Myocardial Inflammatory Response in Acute Stress-Induced (Takotsubo) Cardiomyopathy”. JACC Basic Transl Sci. 3 (6): 766—778. PMC 6314973  . PMID 30623136. doi:10.1016/j.jacbts.2018.08.006. 
  60. ^ Scally, C.; Rudd, A.; Mezincescu, A.; Wilson, H.; Srivanasan, J.; Horgan, G.; Broadhurst, P.; Newby, D. E.; Henning, A.; Dawson, D. K. (2018). „Persistent Long-Term Structural, Functional, and Metabolic Changes After Stress-Induced (Takotsubo) Cardiomyopathy”. Circulation. 137 (10): 1039—1048. PMC 5841855  . PMID 29128863. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031841. 
  61. ^ Borchert, T.; Hübscher, D.; Guessoum, C. I.; Lam, T. D.; Ghadri, J. R.; Schellinger, I. N.; Tiburcy, M.; Liaw, N. Y.; Li, Y.; Haas, J.; Sossalla, S.; Huber, M. A.; Cyganek, L.; Jacobshagen, C.; Dressel, R.; Raaz, U.; Nikolaev, V. O.; Guan, K.; Thiele, H.; Meder, B.; Wollnik, B.; Zimmermann, W. H.; Lüscher, T. F.; Hasenfuss, G.; Templin, C.; Streckfuss-Bömeke, K. (2017). „Catecholamine-Dependent β-Adrenergic Signaling in a Pluripotent Stem Cell Model of Takotsubo Cardiomyopathy”. J Am Coll Cardiol. 70 (8): 975—991. PMID 28818208. doi:10.1016/j.jacc.2017.06.061. .
  62. ^ Ghadri, Jelena R.; Cammann, Victoria L.; Napp, L. Christian; Jurisic, Stjepan; Diekmann, Johanna; Bataiosu, Dana Roxana; Seifert, Burkhardt; Jaguszewski, Milosz; Sarcon, Annahita; Neumann, Catharina A.; Geyer, Verena; Prasad, Abhiram; Bax, Jeroen J.; Ruschitzka, Frank; Lüscher, Thomas F.; Templin, Christian (2016). „Differences in the Clinical Profile and Outcomes of Typical and Atypical Takotsubo Syndrome”. JAMA Cardiol. 1 (3): 335—340. PMID 27438117. S2CID 4629749. doi:10.1001/jamacardio.2016.0225. .
  63. ^ Nascimento FO, Krishna RK, Hrachian H, Santana O (2013) Wearable cardioverter defibrillator in stress cardiomyopathy and cardiac arrest. BMJ Case Rep.
  64. ^ Brinjikji, W.; El-Sayed, A. M.; Salka, S. (август 2012). „In-hospital mortality among patients with takotsubo cardiomyopathy: a study of the National Inpatient Sample 2008 to 2009”. Am. Heart J. 164 (2): 215—21. PMID 22877807. doi:10.1016/j.ahj.2012.04.010. 
  65. ^ Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad A, Sharkey S, Dote K, Akashi YJ, Cammann VL, Crea F, Galiuto L, Desmet W, Yoshida T, Manfredini R, Eitel I, Kosuge M, Nef HM, Deshmukh A, Lerman A, Bossone E, Citro R, Ueyama T, Corrado D, Kurisu S, Ruschitzka F, Winchester D, Lyon AR, Omerovic E, Bax JJ, Meimoun P, Tarantini G, Rihal C, Y-Hassan S, Migliore F, Horowitz JD, Shimokawa H, Lüscher TF, Templin C. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. European Heart Journal. 2018 Jun 07;. . 39 (22): 2047—2062.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ).
  66. ^ Pelliccia, F.; Pasceri, V.; Patti, G.; Tanzilli, G.; Speciale, G.; Gaudio, C.; Camici, P. G. (2019). „Long-Term Prognosis and Outcome Predictors in Takotsubo Syndrome: A Systematic Review and Meta-Regression Study”. JACC Heart Fail. 7 (2): 143—154. PMID 30611720. S2CID 58622505. doi:10.1016/j.jchf.2018.10.009. 
  67. ^ Ghadri, Jelena R.; et al. (2018). „Long-Term Prognosis of Patients with Takotsubo Syndrome” (PDF). J Am Coll Cardiol. 72 (8): 874—882. PMID 30115226. doi:10.1016/j.jacc.2018.06.016. .
  68. ^ Redfors B, Vedad R, Angeras O et al (2015) Mortality in takotsubo syndrome is similar to mortality in myocardial infarction—a report from the SWEDEHEART registry. Int J Cardiol 185:282–289
  69. ^ а б Almendro-Delia, M.; Núñez-Gil, I. J.; Lobo, M.; Andrés, M.; Vedia, O.; Sionis, A.; Martin-García, A.; Cruz Aguilera, M.; Pereyra, E.; Martín De Miguel, I.; Linares Vicente, J. A.; Corbí-Pascual, M.; Bosch, X.; Fabregat Andrés, O.; Sánchez Grande Flecha, A.; Pérez-Castellanos, A.; Pais, J. L.; De Mora Martín, M.; Escudier Villa, J. M.; Martín Asenjo, R.; Guillen Marzo, M.; Rueda Sobella, F.; García Acuña, J. M.; García-Rubira, J. C.; RETAKO Investigators (2018). „Short- and Long-Term Prognostic Relevance of Cardiogenic Shock in Takotsubo Syndrome: Results from the RETAKO Registry”. JACC Heart Fail. 6 (11): 928—936. PMID 30316938. S2CID 52982959. doi:10.1016/j.jchf.2018.05.015. .

Додатна литература уреди

Спољашње везе уреди

Класификација
Спољашњи ресурси


 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Такотсубо_кардиомиопатија&oldid=27543663”