Википедија

Toxoplasma gondii

Toxoplasma gondii је паразитска протозоа (посебно апикомплексна) која изазива токсоплазмозу.[3] Пронађен широм свијета, T. gondii је способан да зарази практично све топлокрвне животиње,[4]‍:1 али мачке су једини познати стални (дефинитивни) домаћини у којима се паразит може подвргнути сексуалној репродукцији.[5][6]

Toxoplasma gondii
Giemsa stained T. gondii tachyzoites, 1000× magnification
Научна класификација уреди
Кладус: SAR
Инфрацарство: Alveolata
Тип: Apicomplexa
Класа: Conoidasida
Ред: Eucoccidiorida
Породица: Sarcocystidae
Потпородица: Toxoplasmatinae
Род: Toxoplasma
Nicolle & Manceaux, 1909[1]
Врста:
T. gondii
Биномно име
Toxoplasma gondii
(Nicolle & Manceaux, 1908)[2]
Дијељење паразита T. gondii

Код глодара, T. gondii мијења понашање на начине који повећавају шансе глодара да буду плијен мачака.[7][8][9] Подршка овој „хипотези о манипулацији“ произилази из студија које показују да пацови заражени T. gondii имају смањену аверзију према мачјем урину, док инфекција код мишева смањује општу анксиозност, повећава истраживачко понашање и повећава губитак аверзије према предаторима уопште.[7][10] Пошто су мачке једини домаћини у којима се T. gondii може сексуално размножавати, сматра се да су такве манипулације понашања еволуционе адаптације које повећавају репродуктивни успјех паразита, јер ће глодари који не избегавају становање мачака вјероватније постати мачји плијен.[7] Примарни механизми Т. гондии-индукованих промена понашања код глодара дешавају се кроз епигенетско ремоделовање у неуронима који управљају релевантним понашањем (нпр. хипометилација гена повезаних са аргинин вазопресином у медијалној амигдали, који у великој мјери смањују аверзију предатора).[11][12]

Код људи, посебно одојчади и оних са ослабљеним имунитетом, инфекција T. gondii је генерално асимптоматска, али може довести до озбиљног случаја токсоплазмозе.[13][4] T. gondii може у почетку да изазове благе симптоме сличне грипу у првих неколико недјеља након излагања, али иначе, здрави одрасли људи су асимптоматски.[14][13][4] Ово асимптоматско стање инфекције се назива латентна инфекција и повезано је са бројним суптилним промјенама у понашању, психијатријским и личним промјенама код људи.[14][15][16] Промјене у понашању које се примјећују између инфицираних и неинфицираних људи укључују смањену аверзију према мачјем урину (али са дивергентним путањама према полу) и повећан ризик од неколико психијатријских поремећаја – посебно шизофреније и биполарног поремећаја.[17] Прелиминарни докази сугеришу да инфекција T. gondii може да изазове неке од истих промена у људском мозгу као оне уочене код глодара.[18][19][9][20][21][22] О многим од ових асоцијација се жестоко расправљало, а новије студије су показале да су слабе, закључно:[23]

У цјелини, било је мало доказа да је T. gondii повезан са повећаним ризиком од психијатријских поремећаја, лошом контролом импулса, аберацијама личности или неурокогнитивним оштећењем.


T. gondii је један од најчешћих паразита у развијеним земљама;[24][25] серолошке студије процјењују да је до 50% свјетске популације било изложено T. gondii и може бити хронично инфицирано са T. gondii; иако се стопе инфекције значајно разликују од земље до земље.[14][26] Процјене су показале да је највећа серопреваленција Имуноглобулин Г (ИгГ) у Етиопији, од 64,2%, од 2018. године.[27]

Структура паразита уреди

 
Дијаграм структуре T. gondii

Т. гондии садржи органеле зване рхоптрије и микронеме, као и друге органеле.

Животни циклус Toxoplasma gondii уреди

 
Животни циклус Toxoplasma gondii.
 
Детаљнији дијаграм. Измет заражених мачака инфицира глодаре, а глодаре чешће једу мачке; исти такође инфицира животиње које се узгајају за месо, што је вектор у зависности од тога како се то месо третира.

Животни циклус T. gondii може се широко сажети у двије компоненте: сексуалну компоненту која се јавља само код мачака (мачјих животиња, дивљих или домаћих) и асексуалну компоненту која се може јавити код готово свих топлокрвних животиња, укључујући људе, мачке и птице.[28]‍:2 Пошто T. gondii може сексуално да се размножава само код мачака, мачке су стога примарни домаћин T. gondii. Сви остали домаћини – у којима може доћи само до асексуалне репродукције – су прелазни домаћини.

Сексуална репродукција T. gondiii код мачјег сталног (дефинитивног) домаћина уреди

 
T. gondii ооцити под миркоскопом у узорку мачијег измета

Када се мачка инфицира са T. gondii (нпр. конзумирањем инфицираног миша који носи цисте ткива паразита), паразит преживљава пролаз кроз стомак, на крају инфицирајући епителне ћелије танког цријева мачке.[28]‍:39 Унутар ових цревних ћелија, паразити пролазе кроз сексуални развој и репродукцију, производећи милионе циста са дебелим зидовима које садрже зиготе познатих као ооцисте. Мачке су једини коначни домаћини јер им недостаје експресија ензима делта-6-десатуразе (D6D) у цријевима. Овај ензим претвара линолну киселину; одсуство експресије омогућава системску акумулацију линолне киселине. Недавна открића су показала да је овај вишак линолне киселине неопходан за сексуалну репродукцију T. gondii.[6]

Избацивање ооциста код мачака уреди

Инфициране епителне ћелије на крају пуцају и ослобађају ооцисте у лумен цријева, након чега се избацују у фецес мачке.[4]‍:22 Ооцисте се затим могу проширити на земљиште, воду, храну или било шта потенцијално контаминирано фецесом. Веома отпорне, ооцисте могу да преживе и остану заразне много мјесеци у хладној и сувој клими.[29]

Гутање ооциста од стране људи или других топлокрвних животиња је један од уобичајених путева инфекције.[30] Људи могу бити изложени ооцистама, на пример, конзумирањем неопраног поврћа или контаминиране воде, или руковањем изметом заражене мачке.[28]‍:2[31] Иако се мачке могу заразити и гутањем ооциста, оне су много мање осјетљиве на инфекцију ооцистама него прелазни домаћини.[32][4]‍:107

Почетна инфекција прелазног домаћина уреди

Међу пронађеним домаћинима су свиње, кокошке, козе, овце[28]‍:2 и црвени кенгур, истраживање Moré и сарадници из 2010. године.[33]‍:162 Краве и коњи су отпорни и сматра се неспособним за значајну инфекцију.[28]‍:11

T. gondii се сматра да има три стадијума инфекције;[34]

  • тахизоитна фаза брзе подјеле,
  • брејдизоит фаза споре подкеле унутар цисте ткива и
  • озист еколошка позорница.

Тахизоити су познати и као "тахизоични мерозоити" и брејдизоити као "брејдизоични мерозоити".[35] Када ооцист или цисту ткива удише људска или друга топлокрвна животиња, отпорни зид цисте се раствара протеолитичким ензимима у стомаку и танким цријевима, ослобађајући спорозоите из ооцита.[30][34] Паразити прво нападају ћелије у цријевном епителију и окружују их, а унутар ових ћелија паразити се разликују у тахизоите, покрећу се и брзо множе ћелијску фазу T. gondii.[28]‍:39 Цисте ткива у ткивима као што су мождано и мишићно ткиво, формирају се око 7–10 дана након почетне инфекције.[34] Иако је примјећена тешка инфекција М. руфуса непознато је да ли је то уобичајено.[33]

Асексуална репродукција у прелазном домаћину уреди

Унутар ћелија домаћина, тахизоити се умножава унутар специјализованих вакуума (који се називају паразитофорни вакуоли) настали из мембране ћелија домаћина током инвазије у ћелију.[28]‍:23–39 Тахyзоити се множе унутар овог вакуола док ћелија домаћина не умре и не пукне, ослобађајући и ширећи тахизоите преко крвотока на све органе и ткива тела, укључујући мозак.[28]‍:39–40

Раст у култури ткива уреди

Паразит се може лако узгајати у монолерима ћелија сисара које се одржавају у витро у култури ткива. Она спремно напада и множи се у најразличитијим фибробластним и моноцитним линијама ћелија. У зараженим културама паразит се брзо умножчава и хиљаде тахизоита израњају из заражених ћелија и улазе у суседне ћелије, уништавајући монолајер у догледно вријеме. Нови монолајери се тада могу заразити помоћу капи ове течности заражене културе и паразита на неодређено вријеме одржаван без потребе животиња.

 
Ткиво цисте T. gondii у мозгу миша, ту се могу видјети појединачне брадизоите

Формирање цисте ткива уреди

Након почетног периода инфекције који карактерише пролиферација тахизоита у цијелом тијелу, притисак имуног система домаћина доводи до претварања тахизоита T. gondii у брадизоите, полудормантни, полако дијељив ћелијски стадијум паразита.[36] Унутар ћелија домаћина, кластери ових брадизоита су познати као ткивне цисте. Зид цисте формира се паразитофорна вакуолна мембрана.[28]‍:343 Иако се цисте ткива које садрже брадизоит могу формирати у готово сваком органу, цисте ткива се претежно формирају и опстају у мозгу, очима и пругасто-пругастим мишићима (укључујући срце).[28]‍:343 Међутим, специфични тропизми ткива могу варирати између прелазних врста домаћина; код свиња, већина ткивних циста се налази у мишићном ткиву, док се код мишева већина циста налази у мозгу.[28]‍:41

Цисте се обично крећу у пречнику између пет и 50 µм,[37] (с тим да је 50 µм око двије трећине ширине просјечне људске косе).[38]

Потрошња ткивних циста у месу једно је од примарних начина инфекције T. gondii, како за људе тако и за топлокрвне животиње које се хране месом.[28]‍:3 Људи конзумирају цисте ткива када једу сирово или недовољно кувано месо (посебно свињетину и јагњетину).[39] Потрошња ткивних циста је такође примарни начин заразе мачака.[4]‍:46

На изложби у Природњачком музеју у Сан Дијегу наводи се да градско отицање са мачјим изметом преноси T. gondii у океан, што може да убије морске видре.[40]

Хронична инфекција уреди

Цисте ткива се могу одржавати у ткиву домаћина током живота животиње.[28]‍:580 Међутим, чини се да је вјечито присуство циста посљедица периодичног процеса пуцања цисте и поновног огошћавања, а не вјечитог животног вијека појединачних циста или брадyзоита.[28]‍:580 У сваком тренутку код хронично зараженог домаћина, веома мали проценат циста је пукао,[28]‍:45 иако је тачан узрок ове цисте ткива, од 2010. године, још увијек непознат.[30]‍:47

Теоретски, T. gondii се може пренијети између прелазних домаћина на неодређено вријеме путем циклуса конзумирања цисте ткива у мјесту. Међутим, животни циклус паразита почиње и завршава се тек када се паразит прослиједи сталном (дефинитивном) домаћину, а то су мачке, једином домаћину у оквиру којег паразит поново може да се подвргне сексуалном развоју и репродукцији.[30]

Структура становништва у дивљини уреди

Истраживачи су 2006. године прегледали доказе да T. gondii има необичну структуру становништва у којој доминирају три клоналне лозе под називом Типови I, II and III које се јављају у Сјеверној Америци и Европи, упркос појављивању сексуалне фазе у њеном животном циклусу. Процјенили су да је заједнички предак постојао прије око 10.000 година.[41] Аутори накнадне и веће студије о 196 изолованих из различитих извора укључујући T. gondii у ћелавом орлу, сивом вуку, арктичкој лисици и морској видра, такође су открили да T. gondii сојеви који инфицирају северноамеричке дивље животиње имају ограничену генетску разноликост са појавом само неколико великих типова клонова. Открили су да је 85% сојева у Сјеверној Америци један од три распрострањена генотипа II, III и Тип 12. Тако је T. gondii задржао способност за секс у Сјеверној Америци током многих генерација, производећи углавном клоналну популацију, а парење је генерисало малу генетску разноликост.[42]

Ћелијски стадијуми уреди

Током различитих периода свог животног циклуса, појединачни паразити се претварају у различите ћелијске стадијуме, при чему се свака фаза карактерише различитом ћелијском морфологијом, биохемијом и понашањем. Ове фазе укључују тахизоите, мерозоите, брадизоите (налазе се у ткивним цистама) и спорозоите (налазе се у ооцистама).

Неки стадијуми су покретни и неке протеин киназе зависне од калцијума (TgCDPK) су укључене у покретљивост овог паразита.[43][44] Гаји и др. 2015. открили да је TgCDPK3 неопходан да започне деловање покретљивости јер фосфорилише миозин А T. gondii (ТгМИОА).[43][44] TgCDPK3 је функционални ортолог CDPK1 у овом паразиту.[44]

Тахизоити уреди

 
Два тахизоита, трансмисиона електронска микроскопија[45]

Покретни, и брзо умножавајући, тахизоити су одговорни за ширење популације паразита у домаћину.[45][28]‍:19 Када домаћин поједе цисту ткива (која садржи брадизоите) или ооцисту (која садржи спорозоите), брадизоити или спорозоити се у стадијуму претварају у тахизоите након инфицирања цревног епитела домаћина.[28]‍:359  Током почетног акутног периода инфекције, тахизоити се шире по тијелу крвотоком.Током каснијег, латентног периода инфекције, тахизоити се шире по цијелом тијелу кроз крвоток.[28]‍:39–40 Касније, током латентне (хроничне) фазе инфекције, тахизоити се претварају у брадизоите и формирају цисте ткива.

Мерозоити уреди

 
Чисте брадизоите се могу видјети у ткивима цисте T. gondii

Као и тахизоити, мерозоити се брзо дијеле и одговорни су за ширење популације паразита унутар мачијег цријева пре сексуалне репродукције.[28] Када мачји коначни домаћин поједе цисту ткива (која садржи брадизоите), брадизоити се претварају у мерозоите унутар цријева, епителне ћелије.[28]‍:19 Након кратког периода брзог раста популације у цријевном епителу, мерозоити се претварају у неинфективне сексуалне стадијуме паразита да би се подвргли сексуалном размножавању, што на крају доводи до ооциста које садрже зиготе.[28]‍:306

Брадизоити уреди

Брадизоити су стадијум паразита који се полако дијели и који чине ткивне цисте. Када неинфицирани домаћин поједе цисту ткива, брадизоити ослобођени из цисте инфицирају епителне ћелије цријева прије него што пређу у пролиферативну фазу тахизоита.[28]‍:359  Након почетног периода пролиферације у цијелом тијелу домаћина, тахизоити се затим претварају назад у брадизоите, који се враћају у брадизоите, који се потом претварају у брадизоите. репродукују унутар ћелија домаћина да би формирале ткивне цисте у новом домаћину.

Спорозоити уреди

Спорозоити су стадијум паразита који живи унутар ооциста. Када човјек или други топлокрвни домаћин поједе ооцисту, из ње се ослобађају спорозоити који инфицирају епителне ћелије пре преласка у пролиферативни стадијум тахизоита.[28]‍:359

Имунолошки одговор уреди

У почетку, T. gondii инфекција стимулише производњу IL-2 и IFN-γ које користи урођени имуни систем.[36] Континуирана IFN-γ производња је неопходна за контролу и акутне и хроничне инфекције T. gondii.[36] Ова два цитокина елицитирала су CD4 + и CD8 + Т-ћелију посмрнули имунолошки одговор.[36] Тако Т-ћелије играју централну улогу у имунитету против инфекције Токсоплазме. Т-ћелије препознају токсоплазма антигене које им представљају молекули главног хистокомпатибилног комплекса (MHC) тијела. Специфична генетска секвенца датог MHC молекула драстично се разликује између појединаца, због чега су ови молекули укључени у одбацивање трансплантације. Појединци који носе одређене генетске секвенце МХЦ молекула много је вероватније да ће бити заражени Токсоплазмом. Једна студија о > 1600 појединаца открила је да је инфекција токсоплазмом посебно честа код људи који су изражавали одређене MHC алеле (HLA-B*08:01, HLA-C*04:01, HLA-DRB 03:01, HLA-DQA*05:01 и HLA-DQB*02:01).[46]

IL-12 се производи током T. gondii инфекције да би се активирале природне ћелије убице (НК ћелије).[36] Триптофан је есенцијална аминокиселина за T. gondii, коју посиње из ћелија домаћина. IFN-γ индукује активирање indolamin 2,3-dioksigenaza (IDO) и triptofan 2,3-dioksigenaza (TDO), два ензима који су одговорни за деградацију триптофана.[47] Имуни притисак на крају наводи паразита да формира цисте које се иначе таложе у мишићима и у мозгу домаћина.[36]

Имунолошки одговор и промјене у понашању уреди

Активација IDO и TDO, у којима посредује IFN-γ је еволуциони механизам који служи за гладовање паразита, али може резултирати исцрпљивањем трyптофана у мозгу домаћина. IDO и TDO деградирају трyптофан на N'-Formilkinurenin. Администрација L-kynurenine је способна да изазове депресивно понашање код мишева.[47] Показало се да T. gondii инфекција повећава ниво кајнуренске киселине (KYNA) у мозгу заражених мишева и у мозгу шизофрених особа.[47] Низак ниво трyптопхана и серотонина у мозгу је већ био повезан са депресијом.[48]

Фактори ризика за инфекцију људи уреди

Идентификовани су сљедећи фактори ризика за инфекцију T. gondii код људи и топлокрвних животиња:

  • конзумирање сировог или недовољно куваног меса које садржи цисте ткива Т. гондии.[31][49][50][51][52] Најчешћа претња грађанима у САД је од једења сирове или недовољно куване свињетине.[53]
  • гутањем воде, земље, поврћа или било чега контаминираног ооцистама које се изливају у измету заражене животиње.[49] Мачја фекална материја је посебно опасна: само једна циста коју поједе мачка може резултирати хиљадама ооциста. Због тога љекари препоручују трудницама или болесним особама да не чисте мачји измет код куће.[53] Ове ооцисте су отпорне на оштре услове животне средине и могу да преживе више од годину дана у контаминираном земљишту.[53] Ове ооцисте су отпорне на оштре услове животне средине и могу да преживе више од годину дана у контаминираном тлу.[34][54]
  • од трансфузије крви или трансплантације органа[55]
  • од трансплаценталног пријеноса са мајке на фетус, посебно када се T. gondii зарази током трудноће[49]
  • од пијења непастеризованог козјег млијека[50]
  • од сирове и пречишћене отпадне воде и шкољкаша контаминираних третираном канализацијом[56][57][58][59]

Уобичајени аргумент у дебати о томе да ли је власништво мачака етично укључује питање преноса T. gondii на људе.[60] Иако је „живот у домаћинству са мачком која је користила кутију за отпатке снажно повезан са инфекцијом“,[31] и да живот са неколико мачића или било којом мачком млађом од годину дана има одређени значај,[50] неколико других студија тврди да су показали да живот у домаћинству са мачком није значајан фактор ризика за инфекцију T. gondii.[51][61]

Одређени вектори за пријенос такође могу да се разликују на основу географске локације. "Сматра се да је морска вода у Калифорнији загађена Ооцистима T. gondii који потичу из мачјег измета, преживљавају или заобилазе третман канализације и путују до обале кроз ријечне системе. T. gondii је идентификован у калифорнијским дагњама по полимерази ланчаној реакцији и ДНК секвенцирању. У свијетлу потенцијалног присуства T. gondii, труднице и имуносупресивне особе треба да буду свјесне тог потенцијалног ризика повезаног са једењем сирових острига, дагња и шкољки."[50]

Код топлокрвних животиња, као што су смеђи пацови, овце и пси, показало се да се T. gondii сексуално преноси.[62][63][64] Иако T. gondii може да инфицира, да се преноси и да се сексуално размножава унутар људи и практично свих других топлокрвних животиња, паразит може сексуално да се размножава само унутар цријева чланова породице мачака.[30] Мачке су стога дефинитивни домаћини ТT. gondii; сви остали домаћини (као што су људски или други сисари) су прелазни домаћини.

Превенција инфекције уреди

Следеће мјере предострожности и превенције се препоручују да би се спречиле или у великој мјери смањиле шансе за заразу T. gondii. Сљедеће информације су преузете са веб страница Центара за контролу и превенцију болести Сједињених Америчких Држава[65] и Клинике Мајо.[66]

Превенција инфекције преко хране уреди

Основне безбједносне праксе при руковању храном могу спријечити или смањити шансе да се заразите T. gondii, као што је прање неопраног воћа и поврћа и избегавање сировог или недовољно куваног меса, живине и морских плодова. Друге небезбједне праксе као што је пијење непастеризованог млијека или необрађене воде могу повећати шансе за инфекцију.[65] Како се T. gondii обично преноси уносом микроскопских циста у ткивима заражених животиња, месо које није припремљено да их уништи представља ризик од инфекције. Замрзавање меса неколико дана на температурама испод нуле (0 °F или -18 °C) прије кувања може разбити све цисте, јер оне ријетко преживе те температуре.[4]‍:45 Током кувања, цијеле комаде црвеног меса треба кувати на унутрашњој температури од најмање 63 °C (145 °F). Средње кувано месо се углавном кува између 55 и 60 °C (130 и 140 °F),[67] па се препоручује да се месо кува најмање на средњем нивоу. Након кувања, потребно је оставити период одмора од 3 минута пре конзумирања. Међутим, мљевено месо треба да се кува на унутрашњој температури од најмање 71 °C (160 °F) без периода одмора. Сва живина треба да се кува на унутрашњој температури од најмање 74 °C (165 °F). Након кувања, потребно је оставити период одмора од 3 минута прије конзумирања.

Превенција инфекције из животне средине уреди

Ооцистама у мачјем измету потребно је најмање један дан да спорулишу (да постану заразне након што се избаце), тако да свакодневно одлагање мачјег пјеска увелико смањује шансу за развој заразних ооциста. Пошто се они могу ширити и опстати у околини мјесецима, људи би требало да носе рукавице када раде у башти или раде са земљом и треба да оперу руке одмах након одлагања мачјег пјеска. Ове мјере предострожности се примјењују на спољашње сандуке/пјешчанике за играње, које треба покрити када се не користе. Мачји измет никада не треба испуштати у тоалет.

Труднице су под већим ризиком да пренесу паразит на своје нерођено дијете, а особе са ослабљеним имунитетом од добијања дуготрајне инфекције. Због тога не би требало да мјењају или рукују кутијама за мачји отпад. У идеалном случају, мачке треба држати у затвореном простору и хранити их само храном која има мали или никакав ризик од ношења ооциста, као што је комерцијална храна за мачке или добро кувана храна за сто.

Вакцинација уреди

Не постоји одобрена људска вакцина против T. gondii.[68] Истраживања о људским вакцинама су у току.[69]

За овце, одобрена жива вакцина која се продаје као Toxovax (од MSD Animal Health) пружа доживотну заштиту.[70]

Треман заражених уреди

Код људи, активна токсоплазмоза се може лијечити комбинацијом лијекова као што су пириметамин и сулфадиазин, уз додатак фолинске киселине. Неким зараженим пацијентима ће можда бити потребно континуирано лијечење док/осим ако се њихов имуни систем не обнови.[71]

Ефекти животне средине уреди

У многим дијеловима свијета, гдје постоји велика популација дивљих мачака, постоји повећан ризик за домаће дивље животиње због повећане инфекције T. gondii. Утврђено је да су концентрације T. gondii у серуму у популацији дивљих животиња повећане тамо гдје постоје велике количине популација мачака. Ово ствара опасно окружење за организме који нису еволуирали у кохабитацији са мачкама и њиховим паразитима.[72]

Утицај на морске врсте уреди

Минке и видре уреди

Токсоплазмоза је један од фактора који доприносе смртности јужних морских видра, посебно у областима гдје постоји велики градски отицај.[73] У својим природним стаништима, морске видре контролишу популације морских јежева и тако индиректно контролишу шуме морских алги. Омогућавањем раста морских алги, друге морске популације су заштићене, као и смањене емисије CO2 због способности морске алге да апсорбује атмосферски угљеник.[74] Испитивање 105 видра које се бацају на плажу открило је да је 38,1% имало паразитске инфекције, а 28% наведених инфекција је довело до смрти од протозоалног менингоенцефалитиса.[73] Утврђено је да је Токопласма гондии основни узрок у 16,2% ових смртних случајева, док је 6,7% смртних случајева узроковано блиско повезаним протозојским паразитом познатом као Сарцоцистис неурона.[73] Минке, будући да су полуводне, такође су подложне инфекцији и позитивне су на антитела на Токопласма гондии.[75] Минке могу да прате сличну исхрану као видре и да се хране раковима, рибама и бескичмењацима, тако да пут преноса прати сличан образац као и видре. Због способности куне да чешће прелази на земљу, и често се посматра као инвазивна врста, куне представљају већу претњу у транспорту Т. гондии до других врста сисара, пре него видре које имају рестриктивнију ширину.[75]

Црноноги пингвини уреди

Иако недовољно проучене, популације пингвина, посебно оне које дијеле окружење са људском популацијом, изложене су ризику због инфекција паразитима, углавном T. gondii. Главне подврсте пингвина за које је утврђено да су заражене T. gondii укључују дивље Магеланове и Галапагоске пингвине, као и плаве и афричке пингвине у заточеништву.[76] У једној студији, 57 (43,2%) од 132 узорка серума Магеланових пингвина откривено је да има T. gondii. Острво на коме се налази пингвин, острво Магдалена, познато је да нема популације мачака, али веома честу популацију људи, што указује на могућност преношења.[76]

Хистопатологија уреди

Прегледом црноногих пингвина са токсоплазмозом открива се хепатомегалија, спленомегалија, крварење у лобањи и некротизирани бубрези.[77] Алвеоларно и јетрено ткиво представља велики број имуних ћелија као што су макрофаги који садрже тахизоите Т. гондии.[77] Хистопатолошке карактеристике код других животиња обољелих од токсоплазмозе имале су тахизоите у структурама ока као што је ретина, што је довело до сљепила.[77]

Пренос инфенције путем воде уреди

Пренос ооциста путем воде је непознат, иако има много документованих случајева инфекције код морских врста. Истраживачи су открили да ооцити T. gondii могу да преживе у морској води најмање 6 мјесеци, при чему количина концентрације соли не утиче на њен животни циклус. Није било студија о способности животног циклуса ооциста T. gondii у слатководним срединама, иако су инфекције и даље присутне. Једна могућа хипотеза преноса је путем врста амебе, посебно Acanthamoeba spp, врсте која се налази у свим воденим срединама (свјежа, боћата и морска вода пуне снаге). Нормално, амебе функционишу као природни филтер, фагоцитирају хранљиве материје и бактерије које се налазе у води. Неки патогени су то искористили у своју корист, међутим, и еволуирали су да избегну разградњу и на тај начин преживе затворени у амеби – ово укључује Holosporaceae, Pseudomonaceae, Burkholderiacceae, између осталих.[78] Све у свему, ово помаже патогену у транспорту, али такође и заштити од лијекова и стерилизатора који би у супротном изазвали смрт патогена.[79] Студије су показале да ооцисте T. gondii могу да живе у амебама након што су прогутане најмање 14 дана без значајног уништавања паразита.[80] Способност микроорганизма да преживи in vitro зависи од самог микроорганизма, али постоји неколико свеобухватних механизама. Утврђено је да ооцисте T. gondii отпорне на кисели pH и стога су заштићене ацидификацијом која се налази у ендоцитним вакуолама и лизозомима.[80] Фагоцитоза се даље повећава са површинском мембраном богатом угљеним хидратима која се налази на амебама.[81] Патоген се може ослободити или лизом амебе или егзоцитозом, али то је недовољно проучавано.[82]

Утицај на дивље птице уреди

Скоро све врсте птица које су тестиране на T. gondii показале су се позитивним. Једине врсте птица које нису пријављене са клиничким симптомима токсоплазмозе биле би дивље патке, а постојао је само један извјештај о припитомљеним паткама који се појавио 1962. године.[83] Врсте отпорне на Т. гондии укључују домаће ћурке,[84] сове, црвенорепе јастребове и врапце, у зависности од соја T. gondii.[85] T. gondii је знатно израженији код голубова, посебно код крунских голубова, украсних голубова и голубова поријеклом из Аустралије и Новог Зеланда. Типичан почетак је брз и обично доводи до смрти. Они који преживе често имају хронична стања енцефалитиса и неуритиса.[85] Слично томе, примећено је да су канаринци једнако озбиљни као и голубови, али су клинички симптоми абнормалнији у поређењу са другим врстама. Већина инфекције утиче на око, изазивајући сљепило, лезије хороида, коњуктивитис, атрофију ока, блефаритис и хориоретинитис.[85] Већину времена инфекција доводи до смрти.

Тренутни еколошки напори уреди

Урбанизација и глобално загријавање су изузетно утицајни на преношење T. gondii.[86] Температура и влажност су велики фактори у фази спорулације: ниска влажност је увек фатална за ооцисте, а такође су подложне екстремним температурама.[86] Падавине су такође важан фактор за преживљавање водених патогена. Пошто повећане падавине директно повећавају проток у ријекама, повећава се и количина протицаја у приобална подручја. Ово може проширити водене патогене на широка подручја.

Не постоји ефикасна вакцина за T. gondii, а истраживања о живој вакцини су у току. Храњење мачака комерцијално доступном храном, а не сировим, недовољно куваним месом, спречава мачке да постану домаћини ооцистама, пошто је већа преваленција у областима гдје се храни сировим месом.[87] Истраживачи такође сугеришу да власници ограниче мачке да живе у затвореном простору и да буду стерилисане или стерилисане како би се смањила популација мачака луталица и смањиле интеракције међу домаћинима. Предлаже се да се фекалне материје из кутија за отпатке сакупљају свакодневно, стављају у врећу која се може затворити и бацају у смеће, а не у тоалет, тако да је контаминација воде ограничена.[88]

Истраживања су показала да мочваре са великом густином вегетације смањују концентрацију ооциста у води кроз два могућа механизма. Прво, вегетација смањује брзине тока, што омогућава веће таложење због повећаног времена транспорта.[88] Друго, вегетација може да уклони ооцисте кроз своју способност да механички напреже воду, као и кроз процес адхезије (тј. везивања за биофилмове). Утврђено је да подручја ерозије и уништавања обалних мочвара садрже повећане концентрације ооциста T. gondii, које се затим уливају у отворене приобалне воде. Постојећи физички и хемијски третмани који се обично користе у постројењима за пречишћавање воде показали су се неефикасним против T. gondii. Истраживања су показала да UV-C дезинфекција воде која садржи ооцисте доводи до инактивације и могуће стерилизације.[89]

Геном уреди

Секвенцирани су геноми више од 60 сојева T. gondii. Већина је величине 60–80 Мб и састоји се од 11–14 хромозома.[90][91] Главни сојеви кодирају 7.800–10.000 протеина, од којих је око 5.200 сачувано у RH, GT1, ME49, VEG.[92] База података, ToxoDB, је успостављена да документује геномске информације о токсоплазми.[93][94][95]

Историја уреди

Године 1908, док су радили у Пастеровом институту у Тунису, Charles Nicolle и Louis Manceaux су открили протозојски организам у ткивима глодара сличног хрчку познатог као гунди, Обични гунди.[30] Иако су Charles Nicolle и Louis Manceaux у почетку вјеровали да је организам припадник рода Leishmania који су описали као „Leishmania gondii“, убрзо су схватили да су у потпуности открили нови организам; преименовали су је у T. gondii. Ново име рода Токопласма је референца на његову морфологију: Токо, од грчког τοξον (токсон, „лук“) и πλασμα (плазма, „облик“) и домаћина у којем је откривена, гунди.[96] Исте године када су Charles Nicolle и Louis Manceaux открили T. gondii, Алфонсо Сплендоре је идентификовао исти организам код зеца у Бразилу. Међутим, није му дао име.[30] Године 1914, италијански тропски стручњак Алдо Кастелани је „први посумњао да токсоплазмоза може да утиче на људе“.[97]

Прва коначна идентификација T. gondii код људи била је код дјевојчице која је рођена у пуном термину царским резом 23. маја 1938. године у болници за бебе у Њујорку.[30] Дјевојчица је почела да има нападе са три дана старости, а љекари су идентификовали лезије на макулама оба ока. Када је умрла са мјесец дана, урађена је обдукција. Утврђено је да лезије откривене у њеном мозгу и ткиву ока имају и слободну и интрацелуларну Т. gondii'.[30] Инфицирано ткиво дјевојчице је хомогенизовано и интрацеребрално инокулисано у зечеве и мишеве; тада су развили енцефалитис. Касније је урођени пренос потврђен код многих других врста, посебно код заражених оваца и глодара.

Могућност преношења T. gondii путем конзумирања недовољно куваног меса први су предложили D. Weinman и A. H Chandler 1954. године.[30] Године 1960. показало се да се релевантни зид цисте раствара у протеолитичким ензимима који се налазе у желуцу, ослобађајући инфективне брадизоите у стомак (који прелазе у црева). Хипотеза о преношењу путем конзумирања недовољно куваног меса тестирана је у сиротишту у Паризу 1965. године; учесталост T. gondii порасла је са 10% на 50% након годину дана додавања двије порције слабо куваног говеђег или коњског меса у свакодневну исхрану многих сирочади, и на 100% међу онима који су храњени средње куваним јагњећим котлетима.[30]

Студија из 1959. године у Мумбају показала је да је преваленција код строгих вегетаријанаца слична оној код невегетаријанаца. Ово је подигло могућност трећег главног пута заразе, осим урођеног и не добро куваног меса месождерског преноса.[30]

Године 1970. ооцисте су нађене у (мачјем) измету. Показан је фекално-орални пут инфекције путем ооциста.[30] Током 1970-их и 1980-их година 20. вијека, измет широког спектра заражених животињских врста је тестиран да би се видјело да ли садржи ооцисте — најмање 17 врста мачјих животиња излучује ооцисте, али није показано да ниједан не-фелид дозвољава сексуалну репродукцију T. gondii (што је довело до излучивање ооцисте).[30]

Elmer R. Pfefferkorn је 1984. године објавио своје откриће да третман људских фибробласта хуманим рекомбинантним интерфероном гама блокира раст T. gondii.[98]

Разлике у понашању заражених домаћина уреди

Постоји много случајева у којима су пријављене промјене понашања код глодара са T. gondii. Промјене које су уочене биле су смањење њихове урођене несклоности мачкама, што је олакшало мачкама да плене глодаре. У експерименту који су спровели Бердои и његове колеге, заражени пацови су дали предност подручју са мирисом мачака у односу на подручје са мирисом зеца, што је олакшало паразиту да учини свој последњи корак у свом коначном мачјем домаћину.[7] Ово је примјер проширеног концепта фенотипа, односно идеје да се понашање заражене животиње мења како би се максимизирао опстанак гена који повећавају грабежљивост средњег домаћина глодара.[99]

Разлике у понашању зависном од пола примјећене код инфицираних домаћина у поређењу са неинфицираним појединцима могу се приписати разликама у тестостерону. Заражени мушкарци су имали виши ниво тестостерона, док су заражене жене имале значајно ниже нивое, у поређењу са њиховим неинфицираним еквивалентима.[100] Посматрајући људе, студије које су користиле Кателов упитник о 16 фактора личности су откриле да су заражени мушкарци имали ниже резултате на фактору Г (снага суперега/свјесност правила) и више на фактору Л (будност), док је супротан образац примећен код заражених жена.[101] Такви људи су чешће занемаривали правила и били су експедитивнији, сумњичави и љубоморнији. С друге стране, жене су биле срдачније, отвореније, савјесније и моралистичке.[101] Мишеви инфицирани са Т. гондии имају лошије моторичке перформансе од неинфицираних мишева.[102][103] Дакле, компјутеризовани једноставан тест реакције је дат и зараженим и неинфицираним одраслим особама. Утврђено је да су заражени одрасли имали много лошије резултате и брже губили концентрацију од контролне групе. Али, ефекат инфекције објашњава само мање од 10% варијабилности у перформансама[101] (тј. могу постојати и други збуњујући фактори). Такође је примјећена корелација између серопреваленције T. gondii код људи и повећаног ризика од саобраћајних незгода. Заражени субјекти имају 2,65 пута већи ризик да дођу до саобраћајне незгоде.[101] (тј. могу постојати и други збуњујући фактори). Корелација је такође примећена између серопреваленције T. gondii код људи и повећан ризик од саобраћајних незгода. Заражени субјекти имају 2,65 пута већи ризик да дођу до саобраћајне незгоде.[104] Турска студија је потврдила да ово важи за возаче.[105] Овај паразит је повезан са многим неуролошким поремећајима као што је шизофренија. У мета-анализи 23 студије које су испуниле критеријуме за укључивање, серопреваленција антитела на T. gondii код људи са шизофренијом је значајно већа него у контролној популацији (ОР=2,73, П<0,000001).[106] Резиме студија из 2009. открио је да су особе које су покушале самоубиство имале далеко више индикативних (ИгГ) антитела од пацијената са менталним здрављем без покушаја самоубиства.[107] Показало се и да је инфекција повезана са самоубиством код жена старијих од 60 година. (П<0,005)[108]

Као што је раније поменуто, ови резултати повећаног удјела људи који су серопозитивни на паразите у случајевима ових неуролошких поремећаја не указују нужно на узрочну везу између инфекције и поремећаја. Такође је важно напоменути да је 2016. године урађена популацијска репрезентативна кохортна студија рођења, како би се тестирала хипотеза да је токсоплазмоза повезана са оштећењем мозга и понашања мереним низом фенотипова укључујући неуропсихијатријске поремећаје, лошу контролу импулса, личности и неурокогнитивни дефицити. Резултати ове студије нису подржали резултате у претходно поменутим студијама, више него маргинално. Ниједна од П-вредности није показала значај за било коју мјеру исхода. Према томе, према овој студији, присуство антитела на T. gondii није у корелацији са повећањем осјетљивости на било који од фенотипова понашања (осим вјероватно на већу стопу неуспјешних покушаја самоубиства). Овај тим није уочио никакву значајну повезаност између серопозитивности T. gondii и шизофреније. Тим напомиње да би нулти налази могли бити лажно негативни због ниске статистичке моћи због мале величине узорка, али у односу на ову тежину, њихово подешавање би требало да избјегне неке могућности грешака у око 40 студија које су показале позитивну корелацију. Закључили су да треба спровести даље студије.[109] Друга популацијска репрезентативна студија са 7440 људи у Сједињеним Државама открила је да је инфекција токсоплазмом била 2,4 пута чешћа код људи који су у историји имали симптоме маничне и депресије (биполарни поремећај типа 1) у поређењу са општом популацијом.[110]

Истраживање о вези између инфекције T. gondii и предузетничког понашања показало је да студенти који су били позитивни на изложеност T. gondii имају 1,4 пута већу вјероватноћу да ће се бавити бизнисом и 1,7 пута већа вјероватноћа да ће имати нагласак на „менаџменту и предузетништву“. Међу 197 учесника предузетничких догађаја, изложеност T. gondii била је у корелацији са 1,8 пута већом вјероватноћом да су покренули сопствени бизнис.[111]

Објављено истраживање је такође показало да инфекција T. gondii може потенцијално да подстакне промјене у политичким увјерењима и вриједностима неке особе. Они који су заражени паразитом имају тенденцију да показују већи степен размишљања „ми против њих“.[112][113][114]

Механизам иза промјена у понашању се дјелимично приписује повећаном метаболизму допамина,[115] који се може неутралисати лијековима антагонистима допамина.[115] T. gondii има два гена који кодирају за бифункционалну фенилаланин и тирозин хидроксилазу, два важна корака биосинтезе допамина који ограничавају брзину. Један од гена је конститутивно изражен, док се други производи само током развоја цисте.[116][117] Поред додатне производње допамина, инфекција T. gondii такође производи дуготрајне епигенетске промјене код животиња које повећавају експресију вазопресина, вјероватног узрока промјена које трају након уклањања инфекције.[118]

У 2022. години, студија објављена у часопису Натуре о добро документованој популацији вукова проучаваних током свог живота, сугерише да T. gondii такође може имати значајан утицај на њихово понашање. То је сугерисало да је инфекција овим паразитом охрабрила заражене вукове на понашање које је одредило лидерске улоге и утицало на понашање које преузима ризик, можда чак и мотивисало оснивање нових независних чопора које би они успоставили и водили у обрасцима понашања који се разликују од оних у чопорима у које су били рођени. Студија је утврдила да би понекад заражени вук постао једини мужјак који се размножава у чопору,[119] што је довело до значајног ефекта на другу врсту од стране T. gondii.

Види још уреди

Спољашње везе уреди

 
Сколија има topic профил за чланак Toxoplasma gondii.

Референце уреди

  1. ^ Nicolle, C.; Manceaux, L. (1909). „Sur un Protozoaire nouveau du Gondi”. Comptes Rendus Hebdomadaires des Séances de l'Académie des Sciences (на језику: француски). 148 (1): 369–72. 
  2. ^ Nicolle, C.; Manceaux, L. (1908). „Sur une infection à corps de Leishman (ou organismes voisins) du Gondi”. Comptes Rendus Hebdomadaires des Séances de l'Académie des Sciences (на језику: француски). 147 (2): 763–66. 
  3. ^ Dardé, M. L.; Ajzenberg, D.; Smith, J. (2011). „Population structure and epidemiology of Toxoplasma gondii”. Ур.: Weiss, L. M.; Kim, K. Toxoplasma Gondii: The Model Apicomplexan. Perspectives and Methods. Amsterdam, Boston, Heidelberg, London, New York: Elsevier. стр. 49—80. ISBN 9780123695420. doi:10.1016/B978-012369542-0/50005-2. 
  4. ^ а б в г д ђ е Dubey, J. P. (2010). „General Biology”. Toxoplasmosis of Animals and Humans (2nd изд.). Boca Raton / London / New York: Taylor and Francis Group. стр. 1—20. ISBN 9781420092370. Приступљено 1. 2. 2019. 
  5. ^ „CDC - Toxoplasmosis - Biology”. 17. 3. 2015. Приступљено 14. 6. 2015. 
  6. ^ а б Knoll, Laura J.; Dubey, J. P.; Wilson, Sarah K.; Genova, Bruno Martorelli Di (1. 7. 2019). „Intestinal delta-6-desaturase activity determines host range for Toxoplasma sexual reproduction”. bioRxiv. 17 (8): 688580. PMC 6701743  . PMID 31430281. doi:10.1101/688580  . 
  7. ^ а б в г Berdoy, M.; Webster, J. P.; Macdonald, D. W. (август 2000). „Fatal attraction in rats infected with Toxoplasma gondii”. Proceedings of the Royal Society of London B: Biological Sciences. 267 (1452): 1591—94. PMC 1690701  . PMID 11007336. doi:10.1098/rspb.2000.1182. 
  8. ^ Webster, J. P. (мај 2007). „The effect of Toxoplasma gondii on animal behavior: playing cat and mouse”. Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 752—756. PMC 2526137  . PMID 17218613. doi:10.1093/schbul/sbl073. 
  9. ^ а б Webster, J. P.; Kaushik, M.; Bristow, G. C.; McConkey, G. A. (јануар 2013). „Toxoplasma gondii infection, from predation to schizophrenia: can animal behaviour help us understand human behaviour?”. The Journal of Experimental Biology. 216 (Pt 1): 99—112. PMC 3515034  . PMID 23225872. doi:10.1242/jeb.074716. 
  10. ^ Boillat, M.; Hammoudi, P. M.; Dogga, S. K.; Pagès, S.; Goubran, M.; Rodriguez, I.; Soldati-Favre, D. (2020). „Neuroinflammation-associated Aspecific Manipulation of Mouse Predator Fear by Toxoplasma gondii”. Cell Reports. 30 (2). pp. 320–334.e6. PMC 6963786  . PMID 31940479. doi:10.1016/j.celrep.2019.12.019  . 
  11. ^ Hari Dass, S. A.; Vyas, A. (децембар 2014). „Toxoplasma gondii infection reduces predator aversion in rats through epigenetic modulation in the host medial amygdala”. Molecular Ecology. 23 (24): 6114—22. Bibcode:2014MolEc..23.6114H. PMID 25142402. S2CID 45290208. doi:10.1111/mec.12888. 
  12. ^ Flegr, J.; Markoš, A. (децембар 2014). „Masterpiece of epigenetic engineering – how Toxoplasma gondii reprogrammes host brains to change fear to sexual attraction”. Molecular Ecology. 23 (24): 5934—5936. Bibcode:2014MolEc..23.5934F. PMID 25532868. S2CID 17253786. doi:10.1111/mec.13006  . 
  13. ^ а б „CDC Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Disease”. Приступљено 12. 3. 2013. 
  14. ^ а б в Flegr, J.; Prandota, J.; Sovičková, M.; Israili, Z. H. (март 2014). „Toxoplasmosis – a global threat. Correlation of latent toxoplasmosis with specific disease burden in a set of 88 countries”. PLOS ONE. 9 (3): e90203. Bibcode:2014PLoSO...990203F. PMC 3963851  . PMID 24662942. doi:10.1371/journal.pone.0090203  . „Toxoplasmosis is becoming a global health hazard as it infects 30–50% of the world human population. Clinically, the life-long presence of the parasite in tissues of a majority of infected individuals is usually considered asymptomatic. However, a number of studies show that this 'asymptomatic infection' may also lead to development of other human pathologies. ... The seroprevalence of toxoplasmosis correlated with various disease burden. Statistical associations does not necessarily mean causality. The precautionary principle suggests, however, that possible role of toxoplasmosis as a triggering factor responsible for development of several clinical entities deserves much more attention and financial support both in everyday medical practice and future clinical research.” 
  15. ^ Cook, T. B.; Brenner, L. A.; Cloninger, C. R.; Langenberg, P.; Igbide, A.; Giegling, I.; Hartmann, A. M.; Konte, B.; Friedl, M.; Brundin, L.; Groer, M. W.; Can, A.; Rujescu, D.; Postolache, T. T. (јануар 2015). „"Latent" infection with Toxoplasma gondii: association with trait aggression and impulsivity in healthy adults”. Journal of Psychiatric Research. 60: 87—94. PMID 25306262. doi:10.1016/j.jpsychires.2014.09.019. 
  16. ^ Flegr, J. (јануар 2013). „Influence of latent Toxoplasma infection on human personality, physiology and morphology: pros and cons of the Toxoplasma-human model in studying the manipulation hypothesis”. The Journal of Experimental Biology. 216 (Pt 1): 127—33. PMID 23225875. doi:10.1242/jeb.073635  . 
  17. ^ Burgdorf, K. S.; Trabjerg, B. B.; Pedersen, M. G.; Nissen, J.; Banasik, K.; Pedersen, O. B.; et al. (2019). „Large-scale study of Toxoplasma and Cytomegalovirus shows an association between infection and serious psychiatric disorders”. Brain, Behavior, and Immunity. 79: 152—158. PMID 30685531. doi:10.1016/j.bbi.2019.01.026  . 
  18. ^ Parlog, A.; Schlüter, D.; Dunay, I. R. (март 2015). „Toxoplasma gondii-induced neuronal alterations”. Parasite Immunology. 37 (3): 159—70. PMID 25376390. S2CID 17132378. doi:10.1111/pim.12157. hdl:10033/346575. 
  19. ^ Blanchard, N.; Dunay, I. R.; Schlüter, D. (март 2015). „Persistence of Toxoplasma gondii in the central nervous system: a fine-tuned balance between the parasite, the brain and the immune system”. Parasite Immunology. 37 (3): 150—58. PMID 25573476. S2CID 1711188. doi:10.1111/pim.12173  . hdl:10033/346515. 
  20. ^ Pearce, B. D.; Kruszon-Moran, D.; Jones, J. L. (2012). „The Relationship Between Toxoplasma Gondii Infection and Mood Disorders in the Third National Health and Nutrition Survey”. Biological Psychiatry. 72 (4): 290—95. PMC 4750371  . PMID 22325983. doi:10.1016/j.biopsych.2012.01.003. 
  21. ^ de Barros, J. L.; Barbosa, I. G.; Salem, H.; Rocha, N. P.; Kummer, A.; Okusaga, O. O.; Soares, J. C.; Teixeira; A. L. (фебруар 2017). „Is there any association between Toxoplasma gondii infection and bipolar disorder? A systematic review and meta-analysis”. Journal of Affective Disorders. 209: 59—65. PMID 27889597. doi:10.1016/j.jad.2016.11.016. 
  22. ^ Flegr, J.; Lenochová, P.; Hodný, Z.; Vondrová, M (новембар 2011). „Fatal attraction phenomenon in humans: cat odour attractiveness increased for toxoplasma-infected men, but decreased for infected women”. PLOS Neglected Tropical Diseases. 5 (11): e1389. PMC 3210761  . PMID 22087345. doi:10.1371/journal.pntd.0001389  . 
  23. ^ Sugden, Karen; Moffitt, Terrie E.; Pinto, Lauriane; Poulton, Richie; Williams, Benjamin S.; Caspi, Avshalom (17. 2. 2016). „Is Toxoplasma Gondii Infection Related to Brain and Behavior Impairments in Humans? Evidence from a Population-Representative Birth Cohort”. PLOS ONE. 11 (2): e0148435. Bibcode:2016PLoSO..1148435S. PMC 4757034  . PMID 26886853. doi:10.1371/journal.pone.0148435  . 
  24. ^ „Cat parasite linked to mental illness, schizophrenia”. CBS. 5. 6. 2015. Приступљено 23. 9. 2015. 
  25. ^ „CDC – About Parasites”. Приступљено 12. 3. 2013. 
  26. ^ Pappas, G.; Roussos, N.; Falagas, M. E. (октобар 2009). „Toxoplasmosis snapshots: global status of Toxoplasma gondii seroprevalence and implications for pregnancy and congenital toxoplasmosis”. International Journal for Parasitology. 39 (12): 1385—94. PMID 19433092. doi:10.1016/j.ijpara.2009.04.003. 
  27. ^ Bigna, Jean Joel; Tochie, Joel Noutakdie; Tounouga, Dahlia Noelle; Bekolo, Anne Olive; Ymele, Nadia S.; Youda, Emilie Lettitia; Sime, Paule Sandra; Nansseu, Jobert Richie (3. 3. 2024). „Global, regional, and country seroprevalence of Toxoplasma gondii in pregnant women: a systematic review, modelling and meta-analysis”. Scientific Reports. 10 (1): 12102. Bibcode:2020NatSR..1012102B. ISSN 2045-2322. PMC 7374101  . PMID 32694844. doi:10.1038/s41598-020-69078-9. 
  28. ^ а б в г д ђ е ж з и ј к л љ м н њ о п р с т ћ Weiss LM, Kim K (2011). Toxoplasma Gondii: The Model Apicomplexan: Perspectives and Methods (2nd ed.). Academic Press. ISBN 9780080475011. Retrieved 12 March 2013.
  29. ^ Dubey, J. P.; Ferreira, L. R.; Martins, J.; Jones, J. L. (октобар 2011). „Sporulation and survival of Toxoplasma gondii oocysts in different types of commercial cat litter”. The Journal of Parasitology. 97 (5): 751—54. PMID 21539466. S2CID 41292680. doi:10.1645/GE-2774.1. 
  30. ^ а б в г д ђ е ж з и ј к л љ Dubey, J. P. (јул 2009). „History of the discovery of the life cycle of Toxoplasma gondii”. International Journal for Parasitology. 39 (8): 877—82. PMID 19630138. doi:10.1016/j.ijpara.2009.01.005.
  31. ^ а б в Kapperud, G.; Jenum, P. A.; Stray-Pedersen, B.; Melby, K. K.; Eskild, A.; Eng, J. (август 1996). „Risk factors for Toxoplasma gondii infection in pregnancy. Results of a prospective case-control study in Norway”. American Journal of Epidemiology. 144 (4): 405—12. PMID 8712198. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a008942  . 
  32. ^ Dubey, J. P. (јул 1998). „Advances in the life cycle of Toxoplasma gondii”. International Journal for Parasitology. 28 (7): 1019—24. PMID 9724872. doi:10.1016/S0020-7519(98)00023-X. 
  33. ^ а б Moré, Gastón; Venturini, Maria Cecilia; Pardini, Lais; Unzaga, Juan Manuel (8. 11. 2017). Parasitic Protozoa of Farm Animals and Pets. Cham, Switzerland: Springer. ISBN 9783319701318. 
  34. ^ а б в г Robert-Gangneux, F.; Dardé, M. L. (април 2012). „Epidemiology of and diagnostic strategies for toxoplasmosis”. Clinical Microbiology Reviews. 25 (2): 264—96. PMC 3346298  . PMID 22491772. doi:10.1128/CMR.05013-11. 
  35. ^ Markus, M. B. (1987). „Terms for coccidian merozoites”. Annals of Tropical Medicine & Parasitology. 81 (4): 463. PMID 3446034. doi:10.1080/00034983.1987.11812147. 
  36. ^ а б в г д ђ Miller, C. M.; Boulter, N. R.; Ikin, R. J.; Smith, N. C. (јануар 2009). „The immunobiology of the innate response to Toxoplasma gondii”. International Journal for Parasitology. 39 (1): 23—39. PMID 18775432. doi:10.1016/j.ijpara.2008.08.002. 
  37. ^ „CDC Toxoplasmosis – Microscopy Findings”. Архивирано из оригинала 6. 11. 2013. г. Приступљено 13. 3. 2013. 
  38. ^ Robbins, Clarence R. (2012). Chemical and Physical Behavior of Human Hair. Springer. стр. 585. ISBN 9783642256103. Приступљено 12. 3. 2013. 
  39. ^ Jones, J. L.; Dubey, J. P. (септембар 2012). „Foodborne toxoplasmosis”. Clinical Infectious Diseases. 55 (6): 845—51. PMID 22618566. doi:10.1093/cid/cis508  . 
  40. ^ „Parasite Shed in Cat Feces Kills Sea Otters – California Sea Grant” (PDF). www-csgc.ucsd.edu. Архивирано из оригинала (PDF) 1. 7. 2010. г. Приступљено 14. 3. 2018. 
  41. ^ Khan, A.; Böhme, U.; Kelly, K. A.; Adlem, E.; Brooks, K.; Simmonds, M.; Mungall, K.; Quail, M. A.; Arrowsmith, C.; Chillingworth, T.; Churcher, C.; Harris, D.; Collins, M.; Fosker, N.; Fraser, A.; Hance, Z.; Jagels, K.; Moule, S.; Murphy, L.; O'Neil, S.; Rajandream, M. A.; Saunders, D.; Seeger, K.; Whitehead, S.; Mayr, T.; Xuan, X.; Watanabe, J.; Suzuki, Y.; Wakaguri, H.; Sugano, S.; Sugimoto, C.; Paulsen, I.; Mackey, A. J.; Roos, D. S.; Hall, N.; Berriman, M.; Barrell, B.; Sibley, L. D.; Ajioka, J. W. (2006). "Common inheritance of chromosome Ia associated with clonal expansion of Toxoplasma gondii". Genome Research. 16 (9): 1119–1125. doi:10.1101/gr.5318106. PMC 1557770. PMID 16902086.
  42. ^ Dubey, J. P.; Velmurugan, G. V.; Rajendran, C.; Yabsley, M. J.; Thomas, N. J.; Beckmen, K. B.; Sinnett, D.; Ruid, D.; Hart, J.; Fair, P. A.; McFee, W. E.; Shearn-Bochsler, V.; Kwok, O. C.; Ferreira, L. R.; Choudhary, S.; Faria, E. B.; Zhou, H.; Felix, T. A.; Su, C. (2011). "Genetic characterisation of Toxoplasma gondii in wildlife from North America revealed widespread and high prevalence of the fourth clonal type". International Journal for Parasitology. 41 (11): 1139–1147. doi:10.1016/j.ijpara.2011.06.005. PMID 21802422. S2CID 16654819.
  43. ^ а б Frénal, Karine; Dubremetz, Jean-François; Lebrun, Maryse; Soldati-Favre, Dominique (4. 9. 2017). „Gliding motility powers invasion and egress in Apicomplexa”. Nature Reviews Microbiology. Nature Portfolio. 15 (11): 645—660. ISSN 1740-1526. PMID 28867819. S2CID 23129560. doi:10.1038/nrmicro.2017.86. 
  44. ^ а б в Brochet, Mathieu; Billker, Oliver (12. 2. 2016). „Calcium signalling in malaria parasites”. Molecular Microbiology. Wiley. 100 (3): 397—408. ISSN 0950-382X. PMID 26748879. S2CID 28504228. doi:10.1111/mmi.13324  . 
  45. ^ а б Rigoulet, J.; Hennache, A.; Lagourette, P.; George, C.; Longeart, L.; Le Net, J. L.; Dubey, J. P. (2014). „Toxoplasmosis in a bar-shouldered dove (Geopelia humeralis) from the Zoo of Clères, France”. Parasite. 21: 62. PMC 4236686  . PMID 25407506. doi:10.1051/parasite/2014062.   
  46. ^ Parks, S.; Avramopoulos, D.; Mulle, J.; McGrath, J.; Wang, R.; Goes, F. S.; Conneely, K.; Ruczinski, I.; Yolken, R.; Pulver, A. E. (мај 2018). „HLA typing using genome wide data reveals susceptibility types for infections in a psychiatric disease enriched sample”. Brain, Behavior, and Immunity. 70: 203—213. PMID 29574260. S2CID 4482168. doi:10.1016/j.bbi.2018.03.001. 
  47. ^ а б в Henriquez, S. A.; Brett, R.; Alexander, J.; Pratt, J.; Roberts, C. W. (2009). „Neuropsychiatric disease and Toxoplasma gondii infection”. Neuroimmunomodulation. 16 (2): 122—133. PMID 19212132. S2CID 7382051. doi:10.1159/000180267. 
  48. ^ Konsman, J. P.; Parnet, P.; Dantzer, R. (март 2002). „Cytokine-induced sickness behaviour: mechanisms and implications”. Trends in Neurosciences. 25 (3): 154—59. PMID 11852148. S2CID 29779184. doi:10.1016/s0166-2236(00)02088-9. 
  49. ^ а б в Tenter, A. M.; Heckeroth, A. R.; Weiss, L. M. (новембар 2000). „Toxoplasma gondii: from animals to humans”. International Journal for Parasitology. 30 (12–13): 1217—58. PMC 3109627  . PMID 11113252. doi:10.1016/S0020-7519(00)00124-7. 
  50. ^ а б в г Jones, J. L.; Dargelas, V.; Roberts, J.; Press, C.; Remington, J. S.; Montoya, J. G. (септембар 2009). „Risk factors for Toxoplasma gondii infection in the United States”. Clinical Infectious Diseases. 49 (6): 878—84. PMID 19663709. doi:10.1086/605433  . 
  51. ^ а б Cook, A. J.; Gilbert, R. E.; Buffolano, W.; Zufferey, J.; Petersen, E.; Jenum, P. A.; Foulon, W.; Semprini, A. E.; Dunn, D. T. (јул 2000). „Sources of toxoplasma infection in pregnant women: European multicentre case-control study. European Research Network on Congenital Toxoplasmosis”. BMJ. 321 (7254): 142—47. PMC 27431  . PMID 10894691. doi:10.1136/bmj.321.7254.142. 
  52. ^ Sakikawa, M.; Noda, S.; Hanaoka, M.; Nakayama, H.; Hojo, S.; Kakinoki, S.; Nakata, M.; Yasuda, T.; Ikenoue, T.; Kojima, T. (март 2012). „Anti-Toxoplasma antibody prevalence, primary infection rate, and risk factors in a study of toxoplasmosis in 4,466 pregnant women in Japan”. Clinical and Vaccine Immunology. 19 (3): 365—67. PMC 3294603  . PMID 22205659. doi:10.1128/CVI.05486-11. 
  53. ^ а б в Dubey, J. P.; Hill, D. E.; Jones, J. L.; Hightower, A. W.; Kirkland, E.; Roberts, J. M.; Marcet, P. L.; Lehmann, T.; Vianna, M. C.; Miska, K.; Sreekumar, C.; Kwok, O. C.; Shen, S. K.; Gamble, H. R. (октобар 2005). „Prevalence of viable Toxoplasma gondii in beef, chicken, and pork from retail meat stores in the United States: risk assessment to consumers”. The Journal of Parasitology. 91 (5): 1082—93. PMID 16419752. S2CID 26649961. doi:10.1645/ge-683.1. 
  54. ^ Mai, K.; Sharman, P. A.; Walker, R. A.; Katrib, M.; De Souza, D.; McConville, M. J.; Wallach, M. G.; Belli, S. I.; Ferguson, D. J.; Smith, N. C. (март 2009). „Oocyst wall formation and composition in coccidian parasites”. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz. 104 (2): 281—89. PMID 19430654. doi:10.1590/S0074-02762009000200022  . hdl:1807/57649  . 
  55. ^ Siegel, S. E.; Lunde, M. N.; Gelderman, A. H.; Halterman, R. H.; Brown, J. A.; Levine, A. S.; Graw, R. G. (април 1971). „Transmission of toxoplasmosis by leukocyte transfusion”. Blood. 37 (4): 388—94. PMID 4927414. doi:10.1182/blood.V37.4.388.388  . 
  56. ^ Gallas-Lindemann, C.; Sotiriadou, I.; Mahmoodi, M. R.; Karanis, P. (фебруар 2013). „Detection of Toxoplasma gondii oocysts in different water resources by Loop Mediated Isothermal Amplification (LAMP)”. Acta Tropica. 125 (2): 231—36. PMID 23088835. doi:10.1016/j.actatropica.2012.10.007. 
  57. ^ Alvarado-Esquivel, C.; Liesenfeld, O.; Márquez-Conde, J. A.; Estrada-Martínez, S.; Dubey, J. P. (октобар 2010). „Seroepidemiology of infection with Toxoplasma gondii in workers occupationally exposed to water, sewage, and soil in Durango, Mexico”. The Journal of Parasitology. 96 (5): 847—50. PMID 20950091. S2CID 23241017. doi:10.1645/GE-2453.1. 
  58. ^ Esmerini, P. O.; Gennari, S. M.; Pena, H. F. (мај 2010). „Analysis of marine bivalve shellfish from the fish market in Santos city, São Paulo state, Brazil, for Toxoplasma gondii”. Veterinary Parasitology. 170 (1–2): 8—13. PMID 20197214. doi:10.1016/j.vetpar.2010.01.036  . 
  59. ^ Dattoli, V. C.; Veiga, R. V.; Cunha, S. S.; Pontes-de-Carvalho, L.; Barreto, M. L.; Alcantara-Neves, N. M. (децембар 2011). „Oocyst ingestion as an important transmission route of Toxoplasma gondii in Brazilian urban children”. The Journal of Parasitology. 97 (6): 1080—84. PMC 7612830  . PMID 21740247. S2CID 7170467. doi:10.1645/GE-2836.1. 
  60. ^ Gross, Rachel (20. 9. 2016). „The Moral Cost of Cats”. Smithsonian Magazine. Smithsonian Institution. Приступљено 23. 10. 2020. 
  61. ^ Bobić, B.; Jevremović, I.; Marinković, J.; Sibalić, D.; Djurković-Djaković, O. (септембар 1998). „Risk factors for Toxoplasma infection in a reproductive age female population in the area of Belgrade, Yugoslavia”. European Journal of Epidemiology. 14 (6): 605—10. PMID 9794128. S2CID 9423818. doi:10.1023/A:1007461225944. 
  62. ^ Dass, S. A.; Vasudevan, A.; Dutta, D.; Soh, L. J.; Sapolsky, R. M.; Vyas, A. (2011). „Protozoan parasite Toxoplasma gondii manipulates mate choice in rats by enhancing attractiveness of males”. PLOS ONE. 6 (11): e27229. Bibcode:2011PLoSO...627229D. PMC 3206931  . PMID 22073295. doi:10.1371/journal.pone.0027229  . 
  63. ^ Arantes, T. P.; Lopes, W. D.; Ferreira, R. M.; Pieroni, J. S.; Pinto, V. M.; Sakamoto, C. A.; Costa, A. J. (октобар 2009). „Toxoplasma gondii: Evidence for the transmission by semen in dogs”. Experimental Parasitology. 123 (2): 190—94. PMID 19622353. doi:10.1016/j.exppara.2009.07.003. 
  64. ^ J., Gutierrez; O'Donovan, J.; Williams, E.; Proctor, A.; Brady, C.; Marques, P. X.; Worrall, S.; Nally, J. E.; McElroy, M.; Bassett, H.; Sammin, D.; Buxton, D.; Maley, S.; Markey, B. K. (август 2010). „Detection and quantification of Toxoplasma gondii in ovine maternal and foetal tissues from experimentally infected pregnant ewes using real-time PCR”. Veterinary Parasitology. 172 (1–2): 8—15. PMID 20510517. doi:10.1016/j.vetpar.2010.04.035. 
  65. ^ а б „CDC: Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) – Prevention & Control”. Приступљено 13. 3. 2013. 
  66. ^ „Mayo Clinic – Toxoplasmosis – Prevention”. Приступљено 13. 3. 2013. 
  67. ^ Green, Aliza (2005). Field Guide to Meat . Philadelphia, PA: Quirk Books. стр. 294–95. ISBN 9781594740176. 
  68. ^ Verma, R.; Khanna, P. (фебруар 2013). „Development of Toxoplasma gondii vaccine: A global challenge”. Human Vaccines & Immunotherapeutics. 9 (2): 291—93. PMC 3859749  . PMID 23111123. doi:10.4161/hv.22474. 
  69. ^ „TOXPOX Result In Brief – Vaccine against Toxoplasmosis”. CORDIS, European Commission. 14. 1. 2015. Архивирано из оригинала 22. 12. 2015. г. Приступљено 11. 12. 2015. 
  70. ^ „TOXOVAX®”. MSD Animal Health. Архивирано из оригинала 22. 1. 2016. г. Приступљено 10. 11. 2015. 
  71. ^ „CDC - Toxoplasmosis - Treatment”. U.S. Centers for Disease Control. 5. 3. 2024. Приступљено 13. 7. 2021. 
  72. ^ Hollings, T.; Jones, M.; Mooney, N.; McCallum, H. (2013). „Wildlife disease ecology in changing landscapes: Mesopredator release and toxoplasmosis”. International Journal for Parasitology: Parasites and Wildlife. 2: 110—118. PMC 3862529  . PMID 24533323. doi:10.1016/j.ijppaw.2013.02.002. 
  73. ^ а б в Conrad, P. A.; Miller, M. A.; Kreuder, C.; James, E. R.; Mazet, J.; Dabritz, H.; Jessup, D. A.; Gulland, Frances; Grigg, M. E. (октобар 2005). „Transmission of Toxoplasma: Clues from the study of sea otters as sentinels of Toxoplasma gondii flow into the marine environment”. International Journal for Parasitology. 35 (11–12): 1155—1168. PMID 16157341. doi:10.1016/j.ijpara.2005.07.002. 
  74. ^ „Sea Otter”. Defenders of Wildlife. 2020. 
  75. ^ а б Ahlers, Adam A.; Mitchell, Mark A.; Dubey, Jitender P.; Schooley, Robert L.; Heske, Edward J. (1. 4. 2015). „Risk Factors for Toxoplasma gondii Exposure in Semiaquatic Mammals in a Freshwater Ecosystem”. Wildlife Diseases. 51 (2): 488—492. PMID 25574808. doi:10.7589/2014-03-071. 
  76. ^ а б Acosta, I. C. L.; Souza-Filho, A. F.; Muñoz-Leal, S.; Soares, H. S.; Heinemann, M. B.; Moreno, L.; González-Acuña, D.; Gennari, S. M. (април 2019). „Evaluation of antibodies against Toxoplasma gondii and Leptospira spp. in Magellanic penguins (Speniscus magellanicus) on Magdalena Island, Chile”. Veterinary Parasitology: Regional Studies and Reports. 16: 1—4. PMID 31027597. S2CID 91996679. doi:10.1016/j.vprsr.2019.100282. 
  77. ^ а б в Ploeg, M.; Ultee, T.; Kik, M. (2011). „Disseminated Toxoplasmosis in Black-footed Penguins (Spheniscus demersus)”. Avian Diseases. 55 (4): 701—703. PMID 22312996. S2CID 31105636. doi:10.1637/9700-030411-Case.1. 
  78. ^ Greub, Gilbert; Raoult, Didier (април 2004). „Microorganisms Resistant to Free-living Amoebae”. Clinical Microbiology Reviews. 17 (2): 413—433. PMC 387402  . PMID 15084508. doi:10.1128/CMR.17.2.413-433.2004. 
  79. ^ Cirillo, Jeffrey D.; Falkow, Stanley; Tompkins, Lucy S.; Bermundez, Luiz E. (септембар 1997). „Interaction of Mycobacterium avium with environmental amoebae enhances virulence”. Infection and Immunity. 65 (9): 3759—3767. PMC 175536  . PMID 9284149. doi:10.1128/iai.65.9.3759-3767.1997  . 
  80. ^ а б Winiecka-Krusnell, Jadwiga; Dellacasa-Lindberg, Isabel; Dubey, J. P.; Barragan, Antonio (фебруар 2009). „Toxoplasma gondii: Uptake and survival of oocysts in free-living amoebae”. Experimental Parasitology. 121 (2): 124—131. PMID 18992742. doi:10.1016/j.exppara.2008.09.022. 
  81. ^ Elloway, E. A. G.; Armstrong, R. A.; Bird, R. A.; Kelly, S. L.; Smith, S. N. (1. 12. 2004). „Analysis of Acanthamoeba polyphaga surface carbohydrate exposure by FITC-lectin binding and fluorescence evaluation”. Journal of Applied Microbiology. 97 (6): 1319—1325. PMID 15546423. S2CID 23877072. doi:10.1111/j.1365-2672.2004.02430.x. 
  82. ^ Paquet, Valérie E.; Charette, Steve J. (8. 2. 2016). „Amoeba-resisting bacteria found in multilamellar bodies secreted by Dictyostelium discoideum: Social amoebae can also package bacteria”. FEMS Microbiology Ecology. 92 (3): fiw025. PMID 26862140. doi:10.1093/femsec/fiw025  . hdl:20.500.11794/313  . 
  83. ^ Boehringer, Emilio Geronimo; Fornari, Oscar Elias; Boehringer, Irene K. (новембар 1962). „The first case of T. gondii in domestic ducks in Argentina”. Avian Diseases. 6 (4): 391—396. JSTOR 1587913. doi:10.2307/1587913. 
  84. ^ Drobeck, Hans Peter; Manwell, Reginald D.; Bernstein, Emil; Dillon, Raymond D. (новембар 1953). „Further studies of toxoplasmosis in birds”. American Journal of Epidemiology. 59 (3): 329—339. PMID 12031816. doi:10.1016/S0304-4017(02)00034-1. 
  85. ^ а б в Dubey, J. P. (јун 2002). „A review of toxoplasmosis in wild birds”. Veterinary Parasitology. 106 (2): 121—153. PMID 12031816. doi:10.1016/S0304-4017(02)00034-1. 
  86. ^ а б Yan, Chao; Liang, Li-Jun; Zheng, Kui-Yang; Zhu, Xing-Quan (10. 3. 2016). „Impact of environmental factors on the emergence, transmission and distribution of Toxoplasma gondii”. Parasites & Vectors. 9: 137. PMC 4785633  . PMID 26965989. doi:10.1186/s13071-016-1432-6  . 
  87. ^ Elmore, Stacey A.; Jones, Jeffrey L.; Conrad, Patricia A.; Patton, Sharon; Lindsay, David S.; Dubey, J. P. (април 2010). „Toxoplasma gondii: Epidemiology, feline clinical aspects, and prevention”. Trends in Parasitology. 26 (4): 190—196. PMID 20202907. doi:10.1016/j.pt.2010.01.009. 
  88. ^ а б Shapiro, Karen; Bahia-Oliveira, Lillian; Dixon, Brent; Dumètre, Aurélien; de Wit, Luiz A.; VanWormer, Elizabeth; Villena, Isabelle (април 2019). „Environmental transmission of Toxoplasma gondii: Oocysts in water, soil and food”. Food and Waterborne Parasitology. 12: e00049. PMC 7033973  . PMID 32095620. doi:10.1016/j.fawpar.2019.e00049  . 
  89. ^ Dumètre, Aurélien; Le Bras, Caroline; Baffet, Maxime; Meneceur, Pascale; Dubey, J. P.; Derouin, Francis; Duguet, Jean-Pierre; Joveux, Michel; Moulin, Laurent (мај 2008). „Effects of ozone and ultraviolet radiation treatments on the infectivity of Toxoplasma gondii oocysts”. Veterinary Parasitology. 153 (3–4): 209—213. PMID 18355965. doi:10.1016/j.vetpar.2008.02.004. 
  90. ^ Lau, Y. L.; Lee, W. C.; Gudimella, R.; Zhang, G.; Ching, X. T.; Razali, R.; Aziz, F.; Anwar, A.; Fong, M. Y. (29. 6. 2016). „Deciphering the Draft Genome of Toxoplasma gondii RH Strain”. PLOS ONE. 11 (6): e0157901. Bibcode:2016PLoSO..1157901L. PMC 4927122  . PMID 27355363. doi:10.1371/journal.pone.0157901  . 
  91. ^ Bontell, I. L.; Hall, N.; Ashelford, K. E.; Dubey, J. P.; Boyle, J. P.; Lindh, J.; Smith, J. E. (20. 5. 2009). „Whole genome sequencing of a natural recombinant Toxoplasma gondii strain reveals chromosome sorting and local allelic variants”. Genome Biology. 10 (5): R53. PMC 2718519  . PMID 19457243. doi:10.1186/gb-2009-10-5-r53  . 
  92. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4927122/
  93. ^ Kissinger, J. C.; Gajria, B.; Li, L.; Paulsen, I. T.; Roos, D. S. (јануар 2003). „ToxoDB: accessing the Toxoplasma gondii genome”. Nucleic Acids Research. 31 (1): 234—36. PMC 165519  . PMID 12519989. doi:10.1093/nar/gkg072. 
  94. ^ Gajria, B.; Bahl, A.; Brestelli, J.; Dommer, J.; Fischer, S.; Gao, X.; Heiges, M.; Iodice, J.; Kissinger, J. C.; Mackey, A. J.; Pinney, D. F.; Roos, D. S.; Stoeckert, C. J.; Wang, H.; Brunk, B. P. (јануар 2008). „ToxoDB: An integrated Toxoplasma gondii database resource”. Nucleic Acids Research. 36 (Database issue): D553—56. PMC 2238934  . PMID 18003657. doi:10.1093/nar/gkm981. 
  95. ^ „ToxoDB: The Toxoplasma Genomics Resource”. toxodb.org. Приступљено 1. 3. 2018. 
  96. ^ Flegr, Jaroslav; Prandota, Joseph; Sovičková, Michaela; Israili, Zafar H. (24. 3. 2014). „Toxoplasmosis – A Global Threat. Correlation of Latent Toxoplasmosis with Specific Disease Burden in a Set of 88 Countries”. PLOS ONE. 9 (3): e90203. Bibcode:2014PLoSO...990203F. ISSN 1932-6203. PMC 3963851  . PMID 24662942. doi:10.1371/journal.pone.0090203  . 
  97. ^ Norman, Jeremy M., ур. (1991). Morton's Medical Bibliography: An Annotated Check-list of Texts Illustrating the History of Medicine (5th изд.). Aldershot: Garrison and Morton / Scolar Press. p. 860 (§ 5535.1). 
  98. ^ Pfefferkorn, E. R. (1984). „Interferon gamma blocks the growth of Toxoplasma gondii in human fibroblasts by inducing the host cells to degrade tryptophan”. Proceedings of the National Academy of Sciences. 81 (3): 908—912. Bibcode:1984PNAS...81..908P. PMC 344948  . PMID 6422465. doi:10.1073/pnas.81.3.908  . 
  99. ^ McConkey, G. A.; Martin, H. L.; Bristow, G. C.; Webster, J. P. (јануар 2013). „Toxoplasma gondii infection and behaviour – location, location, location?”. The Journal of Experimental Biology. 216 (Pt 1): 113—19. PMC 3515035  . PMID 23225873. doi:10.1242/jeb.074153. 
  100. ^ Flegr, J.; Lindová, J.; Kodym, P. (април 2008). „Sex-dependent toxoplasmosis-associated differences in testosterone concentration in humans”. Parasitology. 135 (4): 427—31. PMID 18205984. S2CID 18829116. doi:10.1017/S0031182007004064. 
  101. ^ а б в г Flegr, J. (мај 2007). „Effects of toxoplasma on human behavior”. Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 757—60. PMC 2526142  . PMID 17218612. doi:10.1093/schbul/sbl074. 
  102. ^ Hrdá, S.; Votýpka, J.; Kodym, P.; Flegr, J. (август 2000). „Transient nature of Toxoplasma gondii-induced behavioral changes in mice”. The Journal of Parasitology. 86 (4): 657—63. PMID 10958436. S2CID 2004169. doi:10.1645/0022-3395(2000)086[0657:TNOTGI]2.0.CO;2. 
  103. ^ Hutchison, W. M.; Aitken, P. P.; Wells, B. W. (октобар 1980). „Chronic Toxoplasma infections and motor performance in the mouse”. Annals of Tropical Medicine and Parasitology. 74 (5): 507—10. PMID 7469564. doi:10.1080/00034983.1980.11687376. 
  104. ^ Flegr, J.; Havlícek, J.; Kodym, P.; Malý, M.; Smahel, Z. (јул 2002). „Increased risk of traffic accidents in subjects with latent toxoplasmosis: a retrospective case-control study”. BMC Infectious Diseases. 2: 11. PMC 117239  . PMID 12095427. doi:10.1186/1471-2334-2-11  . 
  105. ^ Kocazeybek, B.; Oner, Y. A.; Turksoy, R.; Babur, C.; Cakan, H.; Sahip, N.; Unal, A.; Ozaslan, A.; Kilic, S.; Saribas, S.; Aslan, M.; Taylan, A.; Koc, S.; Dirican, A.; Uner, H. B.; Oz, V.; Ertekin, C.; Kucukbasmaci, O.; Torun, M. M. (мај 2009). „Higher prevalence of toxoplasmosis in victims of traffic accidents suggest increased risk of traffic accident in Toxoplasma-infected inhabitants of Istanbul and its suburbs”. Forensic Science International. 187 (1–3): 103—08. PMID 19356869. doi:10.1016/j.forsciint.2009.03.007. 
  106. ^ Torrey, E. F.; Bartko, J. J.; Lun, Z. R.; Yolken, R. H. (мај 2007). „Antibodies to Toxoplasma gondii in patients with schizophrenia: a meta-analysis”. Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 729—36. PMC 2526143  . PMID 17085743. doi:10.1093/schbul/sbl050. 
  107. ^ Arling, T. A.; Yolken, R. H.; Lapidus, M.; Langenberg, P.; Dickerson, F. B.; Zimmerman, S. A.; Balis, T.; Cabassa, J. A.; Scrandis, D. A.; Tonelli, L. H.; Postolache, T. T. (децембар 2009). „Toxoplasma gondii antibody titers and history of suicide attempts in patients with recurrent mood disorders”. The Journal of Nervous and Mental Disease. 197 (12): 905—08. PMID 20010026. S2CID 33395780. doi:10.1097/nmd.0b013e3181c29a23. 
  108. ^ Ling, V. J.; Lester, D.; Mortensen, P. B.; Langenberg, P. W.; Postolache, T. T. (јул 2011). „Toxoplasma gondii seropositivity and suicide rates in women”. The Journal of Nervous and Mental Disease. 199 (7): 440—44. PMC 3128543  . PMID 21716055. doi:10.1097/nmd.0b013e318221416e. 
  109. ^ Sugden, K.; Moffitt, T. E.; Pinto, L.; Poulton, R.; Williams, B. S.; Caspi, A. (2016). „Is Toxoplasma gondii Infection Related to Brain and Behavior Impairments in Humans? Evidence from a Population-representative Birth Cohort”. PLOS ONE. 11 (2): e0148435. Bibcode:2016PLoSO..1148435S. PMC 4757034  . PMID 26886853. doi:10.1371/journal.pone.0148435  . 
  110. ^ Pearce, B. D.; Kruszon-Moran, D.; Jones, J. L. (2012). „The Relationship Between Toxoplasma gondii Infection and Mood Disorders in the Third National Health and Nutrition Survey”. Biological Psychiatry. 72 (4): 290—95. PMC 4750371  . PMID 22325983. doi:10.1016/j.biopsych.2012.01.003. 
  111. ^ Johnson, S. K.; Fitza, M. A.; Lerner, D. A.; Calhoun, D. M.; Beldon, M. A.; Chan, E. T.; Johnson, P. T. (2018). „Risky business: linking Toxoplasma gondii infection and entrepreneurship behaviours across individuals and countries”. Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences. 285 (1883): 20180822. PMC 6083268  . PMID 30051870. doi:10.1098/rspb.2018.0822. 
  112. ^ Kopecky, R.; Příplatová, L.; Boschetti, S.; Talmont-Kaminski, K.; Flegr, J. (2022). „Le Petit Machiavellian Prince: Effects of Latent Toxoplasmosis on Political Beliefs and Values”. Evolutionary Psychology. 20 (3): 1—13. PMC 10303488  . PMID 35903902. doi:10.1177/14747049221112657  . 
  113. ^ Ellwood, Beth (5. 10. 2022). „A common parasitic disease called toxoplasmosis might alter a person's political beliefs”. PsyPost. Приступљено 30. 11. 2022. 
  114. ^ Singh, Ananya (10. 10. 2022). „A Common Parasite Could Be Altering People's Political Beliefs, Suggests Study”. The Swaddle. Приступљено 30. 11. 2022. 
  115. ^ Prandovszky, E.; Gaskell, E.; Martin, H.; Dubey, J. P.; Webster, J. P.; McConkey, G. A. (2011). „The neurotropic parasite Toxoplasma gondii increases dopamine metabolism.”. PLOS ONE. 6 (9): e23866. Bibcode:2011PLoSO...623866P. PMC 3177840  . PMID 21957440. doi:10.1371/journal.pone.0023866  . 
  116. ^ Gaskell, E. A.; Smith, J. E.; Pinney, J. W.; Westhead, D. R.; McConkey, G. A. (2009). „A unique dual activity amino acid hydroxylase in Toxoplasma gondii.”. PLOS ONE. 4 (3): e4801. Bibcode:2009PLoSO...4.4801G. PMC 2653193  . PMID 19277211. doi:10.1371/journal.pone.0004801  . 
  117. ^ Sangrador, Amaia; Mitchell, Alex (6. 11. 2014). „Protein focus: Don't blame the cat – the toxoplasmosis effect”. InterPro database blog. Архивирано из оригинала 22. 9. 2016. г. Приступљено 27. 5. 2019. 
  118. ^ Hari Dass, S. A.; Vyas, A. (децембар 2014). „Toxoplasma gondii infection reduces predator aversion in rats through epigenetic modulation in the host medial amygdala”. Molecular Ecology. 23 (24): 6114—22. Bibcode:2014MolEc..23.6114H. PMID 25142402. S2CID 45290208. doi:10.1111/mec.12888. 
  119. ^ Marris, Emma (24. 11. 2022). „Parasite gives wolves what it takes to be pack leaders”. Nature. 612 (7939): 202. Bibcode:2022Natur.612..202M. PMID 36424503. S2CID 253878990. doi:10.1038/d41586-022-03836-9. 

Литература уреди

  • Dardé, M. L.; Ajzenberg, D.; Smith, J. (2011). "Population structure and epidemiology of Toxoplasma gondii". In Weiss, L. M.; Kim, K. (eds.). Toxoplasma Gondii: The Model Apicomplexan. Perspectives and Methods. Amsterdam, Boston, Heidelberg, London, New York: Elsevier. ISBN 9780123695420.
  • Dubey, J. P. (2010). "General Biology". Toxoplasmosis of Animals and Humans (2nd ed.). Boca Raton / London / New York: Taylor and Francis Group. ISBN 9781420092370
  • Stanisław Furmaga: Choroby pasożytnicze zwierząt domowych. Warszawa: Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, 1983. ISBN 83-09-00671-3.

Спољашње везе уреди

 
Toxoplasma gondii на Викимедијиној остави.
 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Toxoplasma_gondii&oldid=27501910”