Старење је свеприсупртни и незаобилазни процес у живом свету, природно-спонтано прогресивно мењање у животном циклусу сваке јединке, које се завршава смрћу. Главнина тог процеса је условљена генетички програмираним слабљењем и отказивање система одржавања хомеостазе, тј. одржавања самобитности организма, путем балансирања своје унутрашње средине у вечно променљивим условима околине.

Ханс Балдунг: Живот, старост и смрт
(око 1540.-1543)

Теорије старења уреди

Досад је предложено преко 300 теорија старења које су покушавале да објасне суштину и природу овог вишеслојно сложеног процеса. Многе од њих се међусобно разликују тек у понеком дискутабилном детаљу, али у основи сваке је покушај објашњења узрока, програмирања, динамике и механизама старења на нивоу:

Биолошке теорије старења које имају најширу подршку у суштини почивају на променама на еволуцијском, органско-системском и ћелијском нивоу.

Прве савремене научне теорије старења засновао је 1882. године немачки еволуцијски биолог (јеврејског порекла) Август Вајсман, који је одлучујућу улогу у процесу старења приписао трошењу ћелија и ткива током живота. Претпоставка о гомилању отпадних метаболита и других штетних материја заснована је запажању да се одређени споредни продукти метаболизма (секундарни метаболити) прогресивно накупљају у ћелијама, што ремети њихове функције толико да могу изазвати и смрт ћелије (види: Генетика старења).

Теорије о неуролошким одредницама процеса старења почивале су на уоченом смањењу лучења хормона током онтогенезе. Међутим, испоставило се да таквих жлезда уопште нема и да се старење одвија и на нивоу ћелија које расту у култури ткива

Средином 20. века (1961) амерички лекар Леонард Хејфлик је доказао да култивирани фибробласти човека могу имати ограничен број деоба, што је затим нађено и у културама ћелија неких других организама. Ти налази су постулирали теорије ћелијског старења, по којима свака ћелија у генетичком програму има тзв. биолошки сат, који јој ограничава број деоба. Овакви приступи обухватају генетичке теорије и теорије слободних радикала.

Теорије о пресудности улоге генетичких чинилаца у процесу старења претпостављају да се у његовом току акумулирају грешке у структури нуклеинских киселина (првенствено ДНК), које ремете њено нормално функционисање.

Теорију слободних радикала је почео разрађивати амерички лекар Денхам Харман, почетком 20. века, када је запазио да се у ћелијама редовно налазе и слободни радикали. За њих је већ било познато да могу оштетити различите молекуле, као што су протеини, липиди и нуклеинске киселине, формирајући неприродне ковалентне везе, што убрзава старење ћелије и организма.

Генетика старења уреди

Широко је прихваћено мишљење да су промене на различитим нивоима организације и функције генетичког материјала посебно значајан чинилац у процесу гомилања биолошких промена током старења. Већина теорија које почивају на овој хипотези, наглашавају да је старење последица акумулације грешака у ауторепродукцији и функционирању ДНК соматских ћелија, посебно соматских мутација.

Поред генских, у њима је забележен онтогенетски пораст учесталости структрурних и нумеричких хромосомских мутација. То је условило појаву да се оквиру широког поља проучавања биологије старења, својим доприносом посебно афирмише генетика старења, која проучава промене у генетичкој конституцији и њихове узрочно-последичне везе са тајмингом уочених фенотипских манифестација у процесима старења човека и других биолошких врста. Резултати главнине досадашњих истраживања сугеришу да су генетичке промене можда одлучујући фактор природе процеса индивидуалног старења.

Физиологија старења уреди

Ако се прихвати важећа претпоставка о значају генетичких фактора у детерминацији процеса старења, постаје јасан и значај његових физиолошких одредница, јер су биохемијско-физиолошки и епигенетички процеси једини начин остваривања утицаја староснох промена у генетичком материјалу. Физиолошке промене током старења најшире су проучаване на сисарима, јер човек припада том разреду животиња и зато што постоји уочљива сличност у процесу старења људи и примата.

Најуочљивије промене током старења сисара су:

Превремено старење уреди

Генетички оквири метаболичких процеса, патогени фактори и елементи културе живљења који значајни за све аспекте старења, могу индуковати преурањени почетак ово процеса – прогерију.

Постоје и тешко контролисани фактори појаве превремене старости, међу којима су интензивније истраживани утицаји неких наследних болести, поремећаји и синдроми, као што су:

Старење и размножавање уреди

Репродукција живих система или размножавање је најважнија функција у одржавању припадајуће врсте, а којој су, током онтогенезе којој подређени сви остали животни процеси, укључујући само старење и смрт. Иако је практично непрегледан број стратегија размножавања, према учесталости током живота, постоје:

  • једнократна размножавања током читавог индивидуалног живота, што је обележје једногодишњих и двогодишњих биљка, док су код животиња честа појава код инсеката, а ретка код кичмењака, и
  • периодично вишекратно размножаване у току полне зрелости, која обично траје већи део живота.

Током старења, репродукцијски потенцијали постепено опадају, али се могу одржавати све до (старосне) смрти.

Старење човека уреди

Старење људи је неумитни природни биолошки процес који води ка старости и смрти. Било је много покушаја да се одговори на питање: Зашто и како животиње, а посебно људи карактеристично старе и у којм животном добу.

Међу главна обележја процеса старења људи обично се сврставају:

 
Поређење нормалног мозга (лево) и мозга особе са Алзхајмеровом болешћу (десно). Истакнута су обележја која која их разликују

Поред тога:

  • Младеж губи способност дјетета у чујности високофреквентних звукова изнад 20 kHz;
  • Континуирани пад когнитивних процеса се јавља након врхунског испољавања средином 20-тих;
  • До доба од 30, боре се развију углавном због фотостарења, што посебно утиче на сунцу изложеним површинама (лице, руке) кожа лица;
  • Око године 35, женска плодност нагло опада;
  • Средином четрдесетих година, далековидност генерално постаје очигледна.
  • Око доба од 50, коса постаје сива код кавказоидаоида;[1]
  • Многи мушкарци су погођени губитком косе, а жене улазе у менопаузу.

Биолошки гладано, старење човека почиње при зачетку организма или рођењу, јер су подела ћелија и раст тада најбржи и постепено се успоравају како време пролази.[2]

Другим речима, старење почиње и одвија сразмерно повећању вероватноће природне смрти. Животне табеле показују вероватноћу смрти у свакој фази индивидуалног живота. Ове таблице се користе за животно осигурање, које компаније примењују за процену стопе осигурања живота, као и за пензијску политику. Испоставило се да најмање шансе да умру имају тек одрасли млади. За девојке је ово већ око 14. родине. Биолози сматрају је да је ово време најзначајније за репродукцију или за индивидуалну прошлост. Претпоставла се да је врхунац доба за репродукцију у историји човечанства био нижи него данас.

Многи гени могу бити изражени само у неким или у различитим фазама живота. Било који алел гена који омета репродукцију има мање шансе да се пренесе у следећу генерацију. Фреквенција таквих гена у популацији тада ће аутоматски бити смањена. Тако је природна селекција практично отклонила све наследне ефекте који смањује плодност.[3][4][5]

Међутим, касније у животу, наслеђени недостаци имају мало или никакав утицај на популацију у целини. У ствари, током живота наше ћелије накупљају оштећења своје ДНК, која су случајна, али узрокују да постепено постају мање одрживе. Људи имају извесне врсте ћелија које се никада, или ријетко, деле током одраслог живота. Мишићне ћелије и већина неурона никада се не деле у одраслом животном добу. Очигледно, оне прикупљају оштећења, а не само ДНК. Наслеђују се такође и разни генетички услови који имају учинак у каснијем животу, као што је Хантингтонова хореа. Двоструки ефекти кашњења наслеђа и гомилање оштетећења су главне одреднице процеса старења. Протисти не старе: они се деле, а следећа генерација је једнако добра/слаба као и прошле.[6]

Одавно је познато да се нервно ткиво стари током раста и развоја људског организма. Између 30. и 90. година живота број неурона у кичменој мождиниу се смањи приближно за 20%, а укупна мождана маса за 10%. Те промене су праћене смањењем функционалности осталих битних ткива и структура за његово одржавање, као што су мрежа капилара, која их снабдева кисеоником и хранљивим материјама, а односи штетне продукате метаболизма.

Код већине старијих особа постепено или чак нагло се јављају, најприје блаже сметње у присећању прошлости, а покрети и менталне реакције постају све спорији, иако чак и у дубокој старости могу психички и когнитивно функционисати потпуно нормално. Код здравих људи у „трећем животном добу“ доказана је могућности стварања нових асоцијативних веза у поновној успостави можданих функција и да повлачење из друштвеног живота и интересних активности убрзава дегенеративне промене у нервном систему, уз могућност појаве нервне апоптозе. Старењем рефлекси и покрети се успоравају, а координација покрета смањује. Јавља се старачка далековидност и делимичан губитак слуха. Расте и учесталост појављивања различитих болести.

Старење животиња уреди

Процес, узроци и последице старења животиња се могу пратити једино у контролисаним и заштићеним условима лабораторија, зоолошких вртова и паркова природе. У дивљини, животиње могу бити изложене недостатку хране и неравноправној компетицији са осталим становницима животне заједнице, нападима грабљивица, болестима, екстремним климатским условима и свему другом што смањује вероватноћу преживљавања, убрзава старење организма и смрт у ранијем животном добу. Код већине њих, дубока старост је чешће изузетак, него редовна појава. Код највећег броја животињских врста постоји правило да дужина живота обично не дуго превазилази доба полне зрелости.

Као и човјек, и свака друга животињска врста има карактеристичан просечни и максимални животни век. Код поикилотермија животни је век обично обрнуто сразмеран околној температури. Неки животињске врсте се размножавају само једном у животу, након чега најчешће наступа нагла смрт целе популације, као код лососа и неких јегуља, многих инсеката и др. Та појава је регулисана путем хормона, и представља еволуцијско прилагођавање која осигурава успешно парење и остављање бројног потомства. Већина кичмењака и инсеката, пауци и мекушци обично имају више циклуса размножавања и старе постепено, у дужем периоду.

Ситни глодари и птице у дивљини просечно доживе само око 10 до 20% потенцијалног репродуктивног живота, док велики сисари (као човеколики мајмуни, слонови, китови) просечно и 50% наџиве репродуктивно доба. Дуговечнији сисари су обично већих димензија. Уочено је да постоје и устаљене релације између дуговечности и редовне енергетске потрошње: што се енергија брже троши – организам краће живи.

Старење биљака уреди

Процес старења и његове последице код биљака није тако уочљив као код животиња. Уобичајене фазе онтогенезе па и појмове који их описују међусобно се преклапају па их је њихово разграничење тешко и непоуздано. Као примери се обично узима старење, раст и развој, сазревање, смрт, хлороза, некроза и сл. Старење биљака претежно је под контролом генетички програмираног и специјски карактеристичног распона варијације, уз неизбежне утицаје фактора животне околине.

Поједини органи дрвенастих биљкака не старе истовремено, а неки и угину пре него цела биљка. То се посебно односи на листопадно дрвеће, које, због скраћивања обданице и нижих температура, под јесен доживљавају значајне метаболичке промене, због којих се хлорофил разграђује и преостаје им само жута боја каротеноида. Код неких се, услед промене пХ, уз жуту ствара и црвена боја антоцијани или смеђа, услед стварања хинона. Зрењем плодова они обично губе зеленило, уз преовладавање жуте, наранџасте, црвене и плаве. Ове појаве су под контролом гена који се, по специфичном тајмингу, активирају у процесима старења.

Програмирана смрт само старијих листова током вегетације дешава се ако они бујањем младих листова буду засењени и изгубе функционалност фотосинтезе. Генетичка контрола старења посебно је уочљива код једногодишњих биљака, јер оне угину убрзо након плодоношења, иако би у датим условима животне околине могле наставити вегетацијаки период.

Дуговечност појединих врста биљака варира у веома широком распону. Неке дрвенасте биљке могу поживети хиладама година, као што су секвоја, баобаб, мамутовци (до 4000 година), а бор Pinus longaeva и до 4800 година. На Балкану су нека од дуговечних стабала тиса (и 3000 година), храст (1000 година) и брест (600 година). Неке од зељастих биљака читав животни век завршавају за неколико недјеља (нпр. ефемере). Једноћелијске алге живе најкраће, а зависно од врсте и услова живота, њихова дужина живота се мери данима, недељама или месецима.

Види још уреди

Референце уреди

  1. ^ Сциентифиц Америцан, Зашто коса постаје сива?
  2. ^ Софраџија А., Шољан D., Хаџиселимовић Р. (1996): Биологија 1, Свјетлост, Сарајево. ISBN 978-9958-10-686-6..
  3. ^ Медаwар П. Б. & Ј.С. (1983): Аристотле то Зоос: а пхилосопхицал дицтионарy оф биологy. Харвард Университy Пресс, Харвард. ISBN 978-0-674-04537-8.
  4. ^ Цомфорт А. (1956): Агеинг: тхе биологy оф сенесценце. Роутледге & Кеган Паул, Лондон.
  5. ^ Wиллиамс Г. C. (1957): Плеиотропy, натурал селецтион анд сенесценце. Еволутион, 11: 98-411.
  6. ^ МцГоwан C. (1999): Диатомс то диносаурс: тхе сизе анд сцале оф ливинг тхингс. Пенгуин, Лондон. ISBN 978-0-14-028104-0.

Спољашње везе уреди