Википедија

Дуготрајна рана

(преусмерено са Hronična rana)

Дуготрајна рана или хронична рана је свака рана која не зараста у предвиђеном временском периоду за тип и локализацију ране, а сам процес зарастања траје дуже од 6 недеља. Упркос напретку модерне медицинске технологије и великом искораку у превенцији и могућностима лечења не смањује се ни преваленца нити инциденца рана[1]. Зато рана (као прекид континуитета коже изазван бројним чиниоцима) представља велики медицински, социјални и економски проблем, тим више изражен, јер се учесталост односно инциденција и преваленција различитих врста рана углавном непозната. Хроничне ране због дуготрајног трајања значајно смањују квалитет живота оболелог, а њихово лечење захтева велико радно ангажовање медицинског кадра, болничких и рехабилитационих капацитета, што од болесника и здравствених фондова изискује утрошак значајних материјалних средстава.

Дуготрајна рана
Дуготрајна рана палца ноге
Класификација и спољашњи ресурси
СпецијалностВаскуларна хирургија
МКБ-10Т14.0-Т14.1
МКБ-9-CM872-893
Изглед исте ране након лечења ХБОТ

Лечење и брига о инфицираним (дуготрајним) ранама још увек је подручје конфузије и великих научних расправа. Зато и данас не постоји прецизна дефиниција или ауторитативни клинички водич који се односи на инфицирану рану, а нарочито не на ону која дуго перзистира (хронична рана). То је и разлог да многобројни термини који се користе у лечењу рана доводе до конфузије, те непотребног или погрешног лечења посебно хроничних рана[2].

Иако најчешће хроничне ране нису предвидиве, кључ за лечење је правовременом препознавање правих узрока настанка и њихово уклањање, лечење инфекције, уклањање мртвог ткива из ране и њене околине и поспешивање одговора ткива домаћина на излечење[3]

Кључне поставке значаја хроничних рана уреди

  • Недељни трошак за лечење великих дуготрајних рана је више него двоструко већи од трошка потребног за лечење малих рана кратког трајања.
  • Лечење болесника са хроничном раном захтева мултидисциплинарни приступ и заједничко учешће свих, који лече болесника, јер код хроничних рана увек постоји и основни патофизиолошки узрок који се мора лечити, што ствара могућности за добре коначне резултате.
  • Болеснике са повећаним ризиком од одложеног исцељења применом стандардне терапије треба рано идентификовати и што раније размотрити додатне (алтернативне) могућности њиховог лечења.
  • Примена алтернативних третмана мора бити избор код болесника са тешко излечивим (хроничним) ранама, јер може да повећа стопу излечења, смањи трошак лечења и побољша квалитета живота овој групи болесника.

Зато здравствено - економска корист заснована на оваквом приступу мора бити у сталном истраживању у добро дизајнираним студијама.

Епидемиологија уреди

Хронична рана је појава која због старења опште људске популације и продужавања животног доба, све чешће угрожава савременог човека и представља здравствено – социјални проблем појединаца као и целог друштва.
Лечење ових рана захтева велико стручно знање, искуство и тимски рад који је усмерен ка правовременој и тачној дијагностици, познавању физиологије и патофизиологије фаза зарастање ране, као и изналажењу савремене доктрине, односно протокола лечења[4].

Учесталост хроничних рана према узроку настанак је:[5]

Дуготрајна венска слабост (инсуфицијенција) (70% - 90%)

Артеријска слабост (инсуфицијенција) (7% - 12%),

Мешани (артерио-венски) чиреви (10% - 20%).[6]

Други узроци (5% - 6%) где спадају;[7] дерматозе (неки облици), васкулит, заразне болести, хематолошке болести, неоплазме, механичке повреде.[8]

У САД, према подацима Националног комитета за здравље (National Health Commite), преваленца венских чирева (улцерација) у општој популацији је 0,2%.[9] Процењује се да ће се број старијих од 65 година који ће оболети од шећерне болести у САД скоро удвостручити (од 35 до 53 милиона људи) до 2030. године, и да ће као последица дијабетеса број хроничних рана наставити драматично да се повећава.[10] Тако ће годишњи трошкови лечења хроничних рана, који сада прелазе једну милијарду долара у САД, нарасти на ~ 2% укупних финансијских средстава ЕУ.[11]

Етиологија уреди

Хроничне ране су дефинисане као ране које не следе природом дефинисане процеса физиолошког исцељења, већ су „заробљене“ у координисаној и самоодрживој фази запаљења, што нарушава анатомску и функционалну целину и нормалним физиолошким процесима одређену одговарајућу дужину трајања њиховог зарастања[12].

Етиологија хроничних рана је разноврсна, али у више од 80 посто случајева повезана је са венском инсуфицијенцијом, високим крвним притиском или шећерном болешћу[12][13] Упркос бројних и другачијим етиологија, већина хроничних рана показују слично понашање и развој. Ова униформност је последица сличних чинилаца сложене патогенезе већина хроничних рана: локална ткива хипоксија, бактеријска колонизација, понављајућа исхемија/реперфузијска повреда, као и системске промене као последица старења[14][15][16][17]

Најчешћи узроци локалне хипоксије ткива су ране патолошке промене на васкуларном систему; (атеросклероза, микро или макроангиопатија, венска хипертензија), периулкусна фиброза и пратеће локално смањење ткивне перфузије, односно едем, што повећава растојање између капилара и ћелија. Зато је локална хипоксија ткива широко прихваћена као озбиљан узрок нарушавања процеса зарастање рана.

Недавно објављени математички модели, показали су значај кисеоника за физиолошко зарастање рана и развој исхемије[18][19]:

  • Шефилд је мерењем утврдио да је пО2 5 до 20 ммХг у ткиву код хроничне ране који је у поређује са пО2 од 30 до 50 ммХг у контролној групи значајно нижи[20].
  • Ахн и Мустое доказали су да је зарастање рана успорено и до 80 посто у исхемијском моделу ува кунића са падом пО2 са 40 до 45 ммХг на 28 до 30 ммХг[21] .

Почетне импликације хипоксије ткива на молекуларном нивоу прати оштећење митохондрија оксидативном фосфорилацијом са смањеном производњом АТП. Као последица тога, АТП-зависни мембрански транспорт протеина као и пад На +/К + или Ца + доводи до губитка трансмембранског потенцијала уз накнадно отицање ћелија. Посебно интрацелуларна акумулација јона калцијума активира сигнале трансдукционог пута који завршава у ћелији на прекинутој мембрани,[22]што резултује појавом, запаљенских каскада преко разних сигналних путева. Проинфламаторни цитокини и хемокини као што су ТНФ и ИЛ-1 све више се ослобађају, што привлачи и активира неутрофиле и макрофаге[23].

Патогенеза хроничне ране
 
Шематски приказ основних етиолошких фактора (плаво), резултата њихове морфолошке корелације (зелена) и патофизиолошке последице (црвено), као и међусобна укрштања дејстава приказаних патофизиолошки фактора. Ове промене се понављају у раној патогенези хроничних запаљења.

Подела рана уреди

Како је рана у ширем смислу речи прекид континуитета ткива, зато је дужина трајања процеса зарастања ране (или санирања прекинутог континуитета ткива) један је од битних показатеља на основу којег се ране деле на[24];

Акутне ране уреди

То су ране чији процес зарастања траје у очекиваном просеку од 21 дан који пролази кроз три фазе: чишћења или ексудације, гранулизације и епителизације (или запаљењске, пролиферативне, фазе сазревања). Ове се фазе надовезују једна на другу и у нормалним околностима рана зараста за три недеље. Уколико се то не догоди у овом периоду она прелази у хронични облик.

Хроничне ране уреди

Ране које не зарастају очекиваном динамиком, односно чије зарастање траје дуже од 6 до 8 недеља, упркос стандардном медицинском поступку, сврставају се у хроничне ране. Оне се могу развити из акутне ране у свакој фази њеног зарастања (запаљењској, пролиферативној, фази сазревања). Хроничне ране могу бити; типичне (исхемијске, неуротрофичкеи хипостатске ране) и атипичне. Хроничне ране на потколеницама у 80% случајева последица су хроничне венске инсуфицијенције, а у 5 до 10% су артеријске етиологије, док остатак отпада углавном на неуропатске чиреве.[25][24]

1. Типичне хроничне ране уреди

У једном од доле наведених клиничких ентитета јавља се у 95% типична хронична рана. Остали облици хроничних рана манифестују се у атипичном облику.[26]

1.1. Исхемијске ране уреди
 
Исхемијска рана потколенице у болесника са периферном артеријском болести
 
Неуротрофична рана (неуропатски чир) стара 5 месеци код болеснице старе 31 годину са урођеном сензориомоторном неуропатијом
 
Хипостатска рана потколенице (лат. Ulcus cruris)

Исхемијске ране настају у болесника са периферном артеријском болести. Најчешћи узрок настанка ових ране је атеросклероза, дијабетесна ангиопатија, Биргерова болест, емболија или артеријско-венске малформације[27].

Исхемијске ране су јако болне, а бол се појачава у лежећем положају. Рана је неправилног облика, дубока, најчешће локализована на дисталним деловима екстремитета, дорзуму стопала или прстима. Ретко се налази претибијално. Рана је прекривена светлим слабо прокрвљеним гранулацијама, а околна кожа је бледа. Знаци запаљења углавном нису присутни[24].

Дијагноза исхемијске ране поставља се на основу клиничке слике, опипавања (палпације) пулзација периферних артерија, мерења крвног притиска руку и ногу, доплер сонографије артерија, ангиографије, и рутинских лабораторијским анализа.

Марторелов чир (улкус)

Марторелов чир је посебан облик хроничне исхемијске ране која настаје у старијих жена које болују од хипертензије, периферне артеријске болести и најчешће је удружена са шечерном болести. Марторелов чир је локализован изнад спољашњег малеолауса и на дисталном делу потколенице, често обострано и јако је болан. Настанак чира често је испровоциран траумом. Диференцијално дијагностичким поступцима код овог чира је потребно искључити периферну артеријску оклузивну болест и хроничну венску инсуфицијенцију[27].

1.2. Неуротрофичне ране (неуропатски чир) уреди

Неуропатски чир је хронична рана која настаје на кожи као последица недостатка осећаја бола који је најчешће удружен са вегетативним дисфункцијама[28]. Неуротрофичне ране су безболне и јако крваре код манипулација. Чир је дубок, окружен калусом, а на околној кожи видљиви су знаци акутног и хроничног запаљења. Локализовани су на местима притиска, углавном већ створеног калуса, најчешће на табану изнад главице прве и пете метатарзалне кости и/или изнад пете. Најчешће настају у болесника оболелих од шећерне болести, ређе код табес дорзалиса, сирингомијелија, разних периферних неуропатија удружених са амилоидозом, лепром, алкохолизмом, оштећењем периферних живаца.

1.3. Хипостатске ране уреди
Главни чланак: Венски чир

Хипостатске ране настају као последица застоја протока крви у венама (венске стазе) изазване примарном инсуфицијенцијом валвула површинских и дубоких вена, и посттромботског синдрома. Углавном се налазе у подручју дисталне трећине поткољенице, у подручју медијалног малеола (глежња)[29].

Венски чир је плитак, већег обима, неправилних ивица, дна прекривеног гранулацијама. Изражен је ексудат ране који изазива мацерацију околне коже и хронично запаљење. Околна кожа је промијењена у облику хиперпигментација, липодерматосклерозе, хипостатског дерматитиса и атрофије коже. Болност ране је умерена и попушта у фази мировања[30].

Као посебан ентитет хроничне типичне хипостатске ране издвајају се декубитални чиреви и дијабетесно стопало[31].

 
Декубитус, хронична рана изазвана дуготрајним притиском на кожу.
 
Дијабетесно стопало
1.3.1. Декубитус
Главни чланак: Декубитус

Декубитус, је хронична рана изазвана дуготрајним притиском на кожу, који доводи до исхемијске некрозе коже и меких ткива испод ње. Обично је последица притисак самог тела на подлогу, али и било каквог другог продуженог притисака који може довести до појаве декубитуса. Време изложености притиску подједнако је важно за настанак декубитуса као и сила притиска. До радијалне некрозе доћи ће код притиска од 500 ммХг у року од 2 часа а код притиска од 100 ммХг у року 10 часова. Тамо где се развија исхемија тамо је повољна средина за развој инфекције. На месту притиска јавља се накупљање бактерија. Углавном код већине пацијенти јавља се мешани тип инфекције, стафилококусом ауреусом, стафилококусом ифидимитисом, протеусом, а у последње време веома често и МРСА.

У раном стадијуму клиничке слике декубитуса видљив је безболни ливидни едематозни ареал изнад коштане проминенције са еритемом (црвенилом) који не бледи. Промена прогредира у некрозу са секундарном инфекцијом и последичним настанком чира који захвата дубље структуре (поткожно масно ткиво, фасцију, тетиве, мишиће и кости)[32]

У особа старије животне доби две трећине чирева настаје у подручју коштаних проминенција карлице и доњих екстремитета[24].

1.3.2. Дијабетесно стопало
Главни чланак: Дијабетесно стопало

Дијабетесно стопало је једна од многобројних компликација шећерне болести и представља скуп коштаних и мекоткивних промена на стопалу дијабетесних болесника. Настаје као последица неуропатије и исхемије (обољења живаца и недостатка крви у стопалу због обољења артерија ногу), које се могу додатно искомпликовати и инфекцијом. Блажи степен неуроваскуларних промена на доњим удовима обично је без икаквих клиничких симптома. Ако процес узнапредује, болесник се жали на хладноћу у ногама, смањење мишићне способности, сметње у сензибилитету и појаву дијабетесних чирева[33]. Појава чирева (улцерација) на стопалу, затим настанак гангрене и последичне ампутације су значајни узроци морбидитета и инвалидности код особа оболелих од дијабетеса[34][35][36].

2. Атипичне ране уреди

Атипичне хроничне ране могу бити последица аутоимуних поремећаја, инфективних болести, болести крвних судова и васкулопатија, метаболичких и генетских болести, малигних болести, дејства спољашњих узрока средине, психичких болести, реакција на лекове итд[24].

Етиолошка подела атипичних рана
Узроци Атипична рана
Аутоимуне болести
 • Булозни пемфигоид (лат. Pemphigoid bullosus)[37][38][39] , Пемфигус (лат. Pemphigus vulgarus),
• Лупус (лат. Lupus paniculitis)[40], Склеродермија[41], Антифосфолипидни синдром [42],
• Бехчетов синдром (тур. Morbus Behçet), Дерматомиозитис[43]
Болести крвних судова и васкулопатије
 • Алергијски васкулитис (лат. Vasculitis allergic), Биргерова болест (лат. Thrombangiitis obliterans),
Инфективне болести
 • вирусне, бактеријске, гљивичне[44][45][46][47][48][49]
Болести метаболизма
 • Некробиоза (лат. Necrobiosis lipoidica), Калцифилакса (лат. Calciphylaxis), Криоглобулинемија,
• Криофибриногенемија, Авитаминоза
Малигне болести
 • БЦЦ, СЦЦ, Меланом, Капошијев сарком
Спољашњи узроци
 • Радиодерматитис
Психијатријске болести
 • Артефактни дерматитис
Реакције на лекове
 • Стивен-Џонсов синдром (енгл. Syndroma Stevens-Johnson),
• Токсична епидермална некролиза (лат. Necrolysis epidermalis toxica)
Остало
 • Гангренозна пиодерма (лат. Pyoderma gangrenosum),
• Паранеоплстични синдром (лат. Syndroma paraneoplasticum),
• Хистиоцитоза Лангерхансових ћелија, Бела атрофија (франц. Atrophie blanche),
• Лихен планус (лат. Lichen planus),
• Рајтова болест (енгл. Morbus Reiter), Кронова болест (енгл. Morbus Crohn),

Хроничне ране могу настати у склопу многих системских болести. Код тих хроничних рана системска болест може бити; самостални или примарни узрок настанка ране (нпр. Кронова болест) или хронична рана може настати као последица измењеног имунског одговора узрокованог системском болешћу (нпр лат. Pyoderma gangrenosum[50] паранеопластични синдром[51] итд).

Иако су атипичне хроничне ране ретке, на њих увек треба посумњати у диференцијалној дијагнози.

Фактори који утичу на зарастање ране уреди

Поремећај и застој у зарастању ране могућ је у било којој фази зарастања, а и време трајања зарастања може бити различито. Застој у цијељењу кроничне ране може настати у запаљењској фази због слабе прокрвљености, слабе исхране или због великог броја других фактора. Такве ране не зарастају толико дуго док се не коригују или уклоне узроци или пратеће болест, што омогућава само правилна нега ране. Зарастање ране може бити поремећено на начин да се формирање ожиљка не заврши правовремено и да настану келоиди или хипертрофични ожиљци са деструкцијом ожиљног ткива. Такви се поремећаји често виђају код људи са израженом тамнијом пигментацијом коже, и то на одређеним деловима тела као што су регије грудне кости и рамена.

Зарастање рана у начелу зависи од локалних и општих услова у којима се одвија њено зарастање;

1. Локални услови уреди

Влажност

У влажној средини епителне ћелије лакше мигрирају кроз влажно окружење

Температура

У условима оптималне температуре зарастање ране је знатно брже. Топлоту ране могу снизити следећи фактори:

  • Прање и чишћење ране хладним растворима
  • Излагање ране спољној температури ваздуха дуже него што је потребно
  • Јако честа превијања
  • Третман ране без заштитне облоге итд.

Хипоксија и кисеоник

Хипоксија у рани стимулише ангиогенезу и развој гранулација, а кисеоник стимулише епителизацију

2. Општи услови уреди

Исхрана

Правилан унос протеина, масти, угљених хидрата и витамина, убрзава процес зарастања рана. Пожељно је да дневни унос буде; 25-30 цал/кг калорија небеланчевинастог порекла, 1.5-3.0 г/кг беланчевина, више од 2 г/дл албумина. Витамин C је битан за синтезу колагена, а цинк, гвожђе и бакар такође, за транспортни систем кисеоника(хемоглобин).

Дехидрација

Дехидрација (губитак течности и минерала) доводи до електролитског дисбаланса што неповољно утиче на процес зарастања ране.

Конституција

Код неухрањеног, анорексичног и гојазног болесника зарастање је успорено

Системске инфекције

Постојање бактерија у рани може се поделити у 4 различитих категорија:

  • Контаминација – присуство нереплицирајућих микроорганизама на површни ране
  • Колонизација – реплицирајући микрооганизми који су адхерирани на површину ране, али не продиру и не оштећују ткиво
  • Локална инфекција или критична колонизација – повећана количина микроорганизама која представља фазу између колонизација и инфекције и продора у ткиво, али локално.
  • Системска инфекција – присуство реплицирајућих микроорганизама унутар ране са њиховим продором у ткиво и последичним одговором домаћина, а што доводи до одложеног зарастања ране и клиничких знакова инфекције.
Карактеристике бактерија у хроничној рани
Бактерије у хроничној рани
  • Велик број бактерија (>105 ) може узроковати клиничку инфекцију
  • Присуство више од једне врсте бактерија
  • Врсте бактерија које су способне променити фенотипске и генотипске карактеристике
  • Присуство мултиплорезистентних микроба
  • Развој биофилма
  • Последица рекурентне локалне и/или системске инфекције

Стално присуство бактерија у рани доводи до ослобађања ендотоксина и непрекидне стимулације имунског одговора домаћина у облику стварања проинфламаторних медијатора као што су ИЛ-1, ТНФ-α, простагландин Е2 и тромбоксан. Додатно, у току хроничне колонизације бактерије стварају биофилм који је отпоран на механизме одбране домаћина и на антибиотике, а што је такође у корелацији с одлоиженим зарастањем ране[52] .

Растућа резистенција МРСА (лат. Staphylococcusa aureusa) на антибиотике представља све већи проблем за лекара клиничара који се у свакодневној пракси бави лечењем рана, а посебно тешких инфекција ране удружених са генерализованим инфекцијама које угрожавају живот болесника (сепса, менингитис, пнеумонија итд). МРСА је, све већа, претња читавој људској популацији јер је све чешћа у болничким а у последње време и ванболничким сојевима стафилокока резистентних на антибиотике. У једној студији објављеној 2008. у Србији, из бриса ране у (57,75%) болничких, насупрот 17,7% ванболнички лечених болесника са хроничном раном изолован је Стафилококус ауреус резистентан на метицилин[53] .

Стресна стања

Дејтво имуносупресивних чинилаца

Дејство имуносупрессије код нпр радиотерапија и хемотерапија значајно успорава зарастање ране

Лекови

Антиинфламаторни лекови, цитостатици, имуносупресиви, антикоагуланси, психофармаци успоравају зарастање ране

Старост

Са годинама у организму се смањује активност фибробласта што неповољно утиче на процес зарастања ране

Хроничне болести

Лечење уреди

Хроничне ране јављају се на различитим деловима тела и манифестују различитим симптомима, а и узроци настанка хроничних рана нису увек исти. Иако врло често хроничне ране нису предвидиве, кључ успешног лечења и једини правилни начини за успешно и трајно зарастање хроничних рана темеље се на[54][55][56].;

  • постављању правилне дијагнозе тј правовременом препознавању правих узрока њиховог настанка
  • оптималним условима неге ране (уклањање мртвог ткива из ране и њене околине)
  • лечењу локалне и системске инфекције,
  • контроли системских и локалних поремећаја у организму и спречавању даље трауме,
  • корекцији хипоксије
  • стимулација и потпомагању одговора ткива домаћина на зарастање ране, што утиче и на стварање мање упадљивог ожиљка
Лечење сложених хроничних рана, са пратећом инфекцијом, захтева холистички приступ болеснику (локални и системски третман) и мултидисциплинарни ангажман (хирург, интерниста, микробиолог, медицинска сестра), а сестре које лече болеснике са ранама морају имати адекватну, савремену теоријску и практичну едукацију.
Такође морамо схватити да се и поред холистичког приступа хроничној рани код неких болесника оне не могу успешно излечити с обзиром на патофизиологију процеса основне болести, и немогућност мењања, неких или свих главних, чинилаца који утичу на не зарастање ране. Међутим, чак и у најекстремнијим случајевима, добра и правовремена нега и лечење може бити велика помоћ у смањењу најгорих последица код таквих хроничних рана[57][58][59]

Зато лечење болесника са хроничном раном захтева мултидисциплинарни приступ и заједничко учешће свих, који лече болесника, јер код хроничних рана увек постоји и основни патофизиолошки узрок који се мора лечити, што ствара могућности за добре коначне резултате, који би болесника поново вратили у нормалан живот и радно окружење, и у начелу обухвата:[7]

Лечење инфекције уреди

Интервенције у поступку збрињавања хроничне ране састоји се првенствено у смањењу броја бактерија на један од више начина у зависности од процене контаминације ране бактеријама[60]:

  • хируршким дебридманом,
  • редовним превијањем,
  • избегавањем рутинске примене антисептика код третирања хроничне ране,
  • циљаном применом антибиотика према антибиограму локалног бриса ране,
  • лечењем основне болести.

Хируршко лечење уреди

Дебридман ране

Ако општи и локални услови дозвољавају хируршко лечење, први хируршки поступак у лечењу хроничне ране је дебридман (некректомија). Дебридман има за циљ одстрањење девитализованог ткива и свега што кочи и успорава процес зарастања ране. Дебридман хроничне ране има пре свега за циљ да хроничну рану „претвори“ у акутну рану што он постиже;

  • одстрањењем некротичног ткива чиме смањује вируленцију бактерија,
  • одстрањењем ткива и другог садржаја које је баријера зарастању и појави гранулационог ткива, (мртве коже, понекад фасција, делова мишића и кости).

Након учињеног дебридмана, ако стање болесника и ране допушта, потребно је извршити хируршку реконструкцију (покривање дефекта коже) једном од врста облога, и на тај начин довести рану до фазе спонтаног зарастања или је припремити за секундарну реконструкцију[61][62].

Хируршка реконструкција ране

Реконструкцију хроничне ране могуће је учинити слободним кожним трансплантатом, локалним или удаљеним режњевима. Трансплантација коже се може учинити код венских улцерација које су бактериолошки чисте. Да би операција била успешна потребно је претходно уклонити венску хипертензију у комуникантним венама. Операција се изводи тако што се најпре изврши широка и дубок дебридман улцерације све до фасције. Покривање кожним трансплантатом се може извршити одмах (ако је регија добро васкуларизована) или у другом акту (након 3-5 дна). После операције, потребно је да болесник мирује са елевираном ногом током две до три недеље, а у међувремену се врши локална тоалета благим антисептицима. По завршетку клиничког лечења потребно је да болесник настави са ношењем еластичне бандаже током два до три месеца[63].

Понекад се дефект реконструише тзв. перфораторским или слободним режњем, а у строго индикованим случајевима у обзир долази и покривање дефекта тзв. заменским покривкама (РеЦелл, ПРП, Интегра, Епигард)[64][65].

Облоге за лечење хроничних рана уреди

Последњих година у хирургији се поред класичних препарата за лечење рана, које не зарастају на очекивани начин након примене стандардних поступака, све више примењује и читав спектар савремених облога за лечење хроничних рана.

Класични материјали, као што су газа и завоји данас се сматрају „застарелим“ и све више имају историјски значај, будући да се у пракси све више примењују, савременији материјали у лечењу рана, који осигуравају оптималне услове за зарастање рана као што су; влага, топлота и одговарајући pH. Савремене облоге такође упијају секрете из ране, смањују бактеријску контаминацију и истовремено штите околину ране од секундарне инфекције, спречавањем преношења узрочника инфекције из околине на површину ране.

Највећа предност савремених облога за лечење рана, у односу на класичне материјале, је у томе;

  • што се њима постиже ефикасније чишћење ране,
  • једноставније су за постављање,
  • израженије смањење осећаја бола на додир,
  • смањено слепљивање материјала са површином ране,
  • повећан капацитет упијања ексудата из ране.
  • убрзаније стварање гранулација,
  • скраћено време евентуалне хоспитализација,
  • олакшавају посао особљу (терапеуту).
  • смањују укупне трошкове лечења, иако су цене савремених облога више у односу на класичне материјале.

Примена савремених облога оправдана је само онда када је утврђен узрок настајања ране, или је због примарне болести дијагностикована хронична рана. Избор облоге врши се према карактеристикама ране и на основу искуства терапеута.

Лечење ХБО уреди

Главни чланак: Хипербарична оксигенотерапија
 
Лечење ХБО спроводи се у барокоморама

Према потреби лечење треба допунити одговарајућом медикламентозном терапијом, хигијенско дијететским режимом, и другим савременим методама лечења укључујући и хипербаричну оксигено терапију (ХБОТ);[66] Кисеоник је важан предуслов за успешно зарастање рана збогњегове повећане тражње за репаративне процесе као што су ћелијска пролиферација, одбрана од бактерија, ангиогенезе и синтезе колагена. Иако улога кисеоника у зарастање рана још увек није у потпуности схваћена, многе експерименталне и клиничке студије показале су да је зарастање хроничних рана знатно успорено у условима хипоксије или недостатка кисеоника.

Хипербарични кисеоник (ХБОТ) у лечењу хроничних рана показао је добре резултате уз антибиотике и оперативно лечење (дебридман) некротизирајућих инфекција меких ткива, остеомиелитиса и хроничних инфицираних рана. Патофизиологија и механизми ХБО терапије објашњавају ове благотворне ефекте. Хипербарични кисеоник има директно бактерицидно дејство на анаеробне микроорганизме кроз производњу токсичних радикала кисеоника. Хипербарични кисеоник повећава притисак кисеоника у инфицираним ткивима осигуравајући кисеоник полиморфонуклераним леукоцитима који убијају аеробне микроорганизме. Хипербарични кисеоник помаже фибробластима у формирању новог колагена, а касније и ангиогенези која омогућава хипоксичној инфицираној рани да зарасте. Коначно, ХБО потенцира деловање одређених антибиотика као што су аминогликозиди и сулфонамиди.[67][68][69][70][71]

 
 
Хронична рана на табану код дијабетесног стопала пре (лево) и након лечења хипербаричном оксигенотерапијом у једномесној барокомори (десно)

Физикална терапија уреди

Активне и пасивне вежбе одржавају тонус мускулатуре, еластицитет зглобова као и тонус крвних судова тако да је циркулација на тај начин стимулирана што може да “ослободи ткиво од исхемије”. Вежбама се спречава контрактура зглобова, редукује спастицитет мишића, и избјегавају све друге компликације пролонгиране имобилизације изазване хроничном раном.

У оквиру физикалне терапије хроничне ране, уколико за то постоји индикација и могућности, може се применити и лечење светлом (УВ, поларизационо светло, ласер), те евентуално магнето-терапија.

Унутар 3 до 4 недеље, може се применити и мануелна масажа у циљу омекшавања створеног ожиљака што доводи до бржег повлачења едема. Такође на зглобовима, у близини опсежних рана, могу се изводити лагане вежбе[72].

Нове методе у лечењу рана уреди

Научна истраживања о зарастању рана убрзано напредују, посебно у области нових приступа, као што су примена фактора раста[73], замена за кожу[74], гена[75] и матичних ћелија[76] у терапији. Зато ће у овом делу чланака бити приказана најновија достигнућа и производи који се користе за зарастање рана, њихов развој кроз клиничка испитивања, и предложени начини максимизирања њихових клиничких ефеката како би се убрзала њихова интеграцију у ширу клиничку праксу[77][78].

Нега хроничне ране уреди

Нега хроничне ране предвиђа следеће поступке;

  • Оштећено подручје и околну кожу око њега пажљиво оперемо са неагресивним сапуном, како би са коже уклонили масноћу, зној и прашину (чиме се обезбеђује нормално функционисање коже) а из ране уклонимо нечистоћу, изумрле ћелије и секрет који представљају повољно тло за размножавање многих микроорганизама, а затим цело подручје исперемо млаком водом.
  • Опрано подручје нежно осушимо брисањем чистим пешкиром или компресом.
  • Пажљиво одстранимо некротичне наслаге, дебридманом ране.
  • Рану прекријемо стерилном облогом (врста облоге зависи од влажности ране).
  • Према потреби на рану можемо ставити разне за то намењене масти или гелове.
  • Пожељно је ширу околину ране мазати неутралним мастима за негу.
  • Рану на крају обраде покривамо добро упијајућим материјалом (памучна газа, папирна вата итд.) и превијамо памучном повеском.

Компликације уреди

Инфекција ране уреди

Хроничне ране су познате по сталној бактеријској инфекцији, која се граничи од контаминације до инфекције. Одређене клиничке студије су показале да је рана која не зараста преоптерећена бактеријама. То може упућивати на повезаност између високог бактеријског загађења у рани и немогућности зарастања ране. Смањење тог бактеријског оптерећења је витални елемент у припреми ране. Инфекцију хроничне ране, карактеришу следећи традиционални знаци и симптоми;

  • изражено црвенило (ерyтхема)
  • грозница
  • повишена телесна температура
  • едем (натеченост)
  • бол
  • јак смрад
  • гнојна секреција

Неправилна и нестручна лечења, инфекцијом загађене ране, могу да изазову сепсу и угрозе живот болесника, а процес зарастања код таквих рана траје годинама.

Ожиљне промене уреди

Свака рана па и хронична има тенденцију зарастања коју прати појава ожиљка. Ожиљак је природан процес којим се нормална структура коже замењује ткивом ожиљка које је другачијег изгледа и састава. Све особе не показују исту склоност ка стварању ожиљака. Постоје и одређене регије тела са већим ризиком од формирања упадљивих и грубих ожиљака. За разлику од акутних, код хроничних рана постоји већа склоност да се на месту повреде створи ожиљак који је значајно изнад коже, некада је црвене боје и на том месту постоји свраб или чак бол, што некада омета и функцију тог дела тела. Овакви ожиљци зову се хипертрофични ожиљци и келоиди. Појава оваквих промена не само да представља социјални и психички проблем јер нарушава естетски изглед а тиме и психу болесника већ често представља и функционални проблем јер ограничава покрете и умањује радну способност, а понекад су ожиљци и јако болни на истезање.

Маржоленов карцином уреди

Као једна од компликација хроничних рана, описана још 1828. године, је - Маржоленов карцином, који се дешава увек када постоји хронични надражај. То малигни процес, или планоцелуларни карцином који се формира на подлози хроничне ране.

Механизам настанка

Организам код хроничних рана стално обнавља епител, не нормалном брзином него убрзано. У таквим условима, израженијег бујања ћелија, уз стално присуство медијатора запаљења и учестале митозе (умножавања) ћелија, врло лако једна од ћелијских митоза може бити патолошка. На тај начин настаје планоцелуларни карцином на ожиљку хроничне ране или на трансплантационом режњу (ако се затварање ране врши трансплантацијом коже).

Прогноза

Овај процес некада настаје и након 5 па чак и 10 година од настанка хроничне ране. Зато је пуно лакша и сигурнија превенција Маржоленовог карцинома, правилним лечењем и вишегодишњим праћењем еволуције хроничне ране.

Види још уреди

  1. Рана
  2. Венски чир
  3. Декубитус
  4. Дијабетесно стопало

Извори уреди

  1. ^ Хардинг КГ, Боyце ДЕ. Wоундс :Тхе еx тент оф тхе бурден.У: Wоундс Биологy анд Манагемент. Оxфорд: Оxфорд Университy Пресс, 1998,1-4
  2. ^ Цаллам, M. Ј.; Харпер, D. Р.; Дале, Ј. Ј.; Руцклеy, C. V. (1987). „Цхрониц улцер оф тхе лег: Цлиницал хисторy”. БМЈ. 294 (6584): 1389—91. ПМЦ 1246555  . ПМИД 3109669. дои:10.1136/бмј.294.6584.1389. .
  3. ^ Ж. Клобучар. Превенција настанка кроничне ране. Ацта Мед Цроатица, 65 (Супл. 2) (2011) 21-23
  4. ^ Ране: часопис Српског удружења за лечење рана / главни уредник Жељко Кањух. – Вол. 3, бр. 1 (март 2009) – Београд пп. 5
  5. ^ Wеисс, Маргарет D.; Wасделл, Мицхаел Б.; Бомбен, Мелисса M.; Реа, Катхлеен Ј.; Фрееман, Рогер D. (2006). „Слееп Хyгиене анд Мелатонин Треатмент фор Цхилдрен анд Адолесцентс wитх АДХД анд Инитиал Инсомниа”. Јоурнал оф тхе Америцан Ацадемy оф Цхилд & Адолесцент Псyцхиатрy. 45 (5): 512—519. ПМИД 16670647. дои:10.1097/01. 
  6. ^ Ревиеw Wоунд хеалинг анд итс импаирмент ин тхе диабетиц фоот. . Фаланга V Ланцет. 12 (366): 1736—43. новембар 2005.  Недостаје или је празан параметар |титле= (помоћ).
  7. ^ а б Дерматолошки болесник и хроничне ране Архивирано на сајту Wayback Machine (21. фебруар 2007)Preuzeto: jul 2009 (језик: словеначки)
  8. ^ Singer, A. J.; Clark, R. A. (1999-09-02). „Cutaneous wound healing”. New England Journal of Medicine. 341 (10): 738—46. PMID 10471461. doi:10.1056/NEJM199909023411006. .
  9. ^ Hostetler SG, Xiang H, Gupta S, Sen C, Gordillo JM. Discharge patterns of injury-related hospitalizations with an acute wound in the United States.. Wounds. 18: 340—51. 2006.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ)
  10. ^ Gosain, A.; Dipietro, L. A. (март 2004). „Aging and wound healing”. LA World J Surg. 28 (3): 321—6. PMID 14961191. S2CID 28491255. doi:10.1007/s00268-003-7397-6. .
  11. ^ Ramsey, S. D.; Newton, K.; Blough, D.; McCulloch, D. K.; Sandhu, N.; Reiber, G. E.; Wagner, E. H. (1999). „Incidence, outcomes, and cost of foot ulcers in patients with diabetes”. Diabetes Care. 22 (3): 382—7. PMID 10097914. doi:10.2337/diacare.22.3.382. .
  12. ^ а б Lazarus, G. S.; Cooper, D. M.; Knighton, D. R.; Percoraro, R. E.; Rodeheaver, G.; Robson, M. C. (1994). „Definitions and guidelines for assessment of wounds and evaluation of healing”. Wound Repair Regen. 2 (3): 165—70. PMID 17156107. S2CID 26445740. doi:10.1046/j.1524-475X.1994.20305.x. .
  13. ^ Eming, S. A.; Kaufmann, J.; Löhrer, R.; Krieg, T. (2007). „Chronic wounds. Novel approaches in research and therapy”. Hautarzt. 58 (11): 939—44. PMID 17909730. S2CID 44497964. doi:10.1007/s00105-007-1402-1. 
  14. ^ Singer, Adam J.; Clark, Richard A.F. (1999). „Cutaneous Wound Healing”. New England Journal of Medicine. 341 (10): 738—46. PMID 10471461. doi:10.1056/NEJM199909023411006. 
  15. ^ Gordillo, G. M.; Sen, C. K. (2003). „Revisiting the essential role of oxygen in wound healing”. Am J Surg. 186 (3): 259—63. PMID 12946829. doi:10.1016/S0002-9610(03)00211-3. .
  16. ^ Mustoe TA, O’Shaughnessy K, Kloeters O. Chronic wound pathogenesis and current treatment strategies: a unifying hypothesis. Plast Reconstr Surg 2006; 117:S35–41.
  17. ^ Nwomeh BC, Liang HX, Cohen IK; et al. (1999). „ММП-8 ис тхе предоминант цоллагенасе ин хеалинг wоундс анд нонхеалинг улцерс”. Ј СургРес. 81 (2): 189—95. ПМИД 9927539. дои:10.1006/јсре.1998.5495. .
  18. ^ Сцхугарт, Р. C.; Фриедман, А.; Зхао, Р.; Сен, C. К. (2008). „Wоунд ангиогенесис ас афунцтион оф тиссуе оxyген тенсион: а матхематицал модел”. Проц НатлАцад Сци УСА. 105 (7): 2628—33. Бибцоде:2008ПНАС..105.2628С. ПМЦ 2268187  . ПМИД 18272493. дои:10.1073/пнас.0711642105  . .
  19. ^ Xуе, Цхуан; Фриедман, Авнер; Сен, Цхандан К. (2009). „А матхематицал модел оф исцхемиццутанеоус wоундс”. Проц Натл Ацад Сци УСА. 106 (39): 16782—7. Бибцоде:2009ПНАС..10616782X. ПМЦ 2757812  . ПМИД 19805373. дои:10.1073/пнас.0909115106  . 
  20. ^ Схефfiелд ПЈ. Тиссуе оxyген меасурементс. Ин: Проблем Wоундс: тхе Роле оф Оxyген (Давис ЈЦ, Хунт ТК, едс). Неw Yорк: Елсевиер, 1988; 17–52
  21. ^ Ахн, С. Т.; Мустое, Т. А. (1990). „Еффецтс оф исцхемиа он улцер wоунд хеалинг: А неw модел ин тхе раббит еар”. Анн Пласт Сург. 24 (1): 17—23. ПМИД 2301878. С2ЦИД 34747165. дои:10.1097/00000637-199001000-00004. 
  22. ^ Толедо-Переyра, L. Х.; Лопез-Неблина, Ф.; Толедо, А. Х. (2004). „Реацтиве оxyген специес анд молецулар биологy оф исцхемиа/Реперфусион”. Анн Трансплант. 9 (1): 81—3. ПМИД 15478900. 
  23. ^ Маст, Б. А.; Сцхултз, Г. С. (1996). „Интерацтионс оф цyтокинес, гроwтх фацторс, анд протеасес ин ацуте анд цхрониц wоундс”. Wоунд Репаир Реген. 4 (4): 411—20. ПМИД 17309691. С2ЦИД 22024702. дои:10.1046/ј.1524-475X.1996.40404.x. 
  24. ^ а б в г д M. Шитум, M. Колић. Подјела кроничних рана и алгоритам диференцијално-дијагностичких поступака. Ацта Мед Цроатица, 65 (Супл. 2) (2011) 15-19.
  25. ^ Липозенчић Ј, Мариновић Кулишић С. Кронична венска инсуфицијенција-склеротерапија. Загреб: Медицинска наклада, 1974.
  26. ^ Сцхултз ГС, Сиббалд РГ, Фаланга V, Аyелло ЕА, Доwсетт C, Хардинг К, Романелли M, Стацеy MC, Теот L, Ревиеw Wоунд бед препаратион: а сyстематиц аппроацх то wоунд манагемент. Вансцхеидт W Wоунд Репаир Реген. 2003 Мар; 11 Суппл 1():С1-28.
  27. ^ а б Ладwиг А, Хеисинг С, Јüнгер M. Перипхерал оццлусиве артериал дисеасе. У: Бургдорф WХЦ, Плеwиг Г, Wолфф ХХ,Ландтхалер M, ур. Браун-Фалцо’с Дерматологy. Тхирд едитион. Хеиделберг: Спрингер, 2009, 899-909.
  28. ^ Хеин Р. Псyцхиатриц анд неурологиц дисеасес. У: Бургдорф WХЦ, Плеwиг Г, Wолфф ХХ, Ландтхалер M, ур. Браун-Фалцо’с Дерматологy. Тхирд едитион. Хеиделберг: Спрингер, 2009, 1191-9
  29. ^ Томиц-Цаниц M, Брем Х. Гене арраy тецхнологy анд патхогенесис оф цхрониц wоундс. Ам Ј Сург. Јул 2004;188(1А Суппл):67-72
  30. ^ Карадаглић Ђ. Кандолф Л. Кожне промене у обољењима периферних крвних судова.: Карадаглић Ђ. Дерматологија. Београд. Војноиздавачки завод. 2000. 1616-43.
  31. ^ Боултон, А. Ј.; Кирснер, Р. С.; Вилеикyте, L. (2004-07-01). „Цлиницал працтице. Неуропатхиц диабетиц фоот улцерс”. Неw Енгланд Јоурнал оф Медицине. 351 (1): 48—55. ПМИД 15229307. дои:10.1056/НЕЈМцп032966. 
  32. ^ {Wоллина У. Дисордерс цаусед бy пхyсицал анд цхемицал дамаге. У: Бургдорф WХЦ, Плеwиг Г, Wолфф ХХ, Ландтхалер M, ур. Браун-Фалцо’с Дерматологy. Тхирд едитион. Хеиделберг: Спрингер, 2009, 598-616
  33. ^ (језик: енглески) Винцент Лопез Роwе, Диабетиц Улцерс Цлиницал Пресентатион Емедицине.медсцапе.цом
  34. ^ (језик: енглески) Гентиле АТ, Берман СС, Реинке КР, Демас ЦП, Ихнат ДХ, Хугхес ЈД, ет ал. А регионал педал исцхемиа сцоринг сyстем фор децисион аналyсис ин патиентс wитх хеел улцератион.. „Диабетиц Фоот Улцерс: Працтице Ессентиалс, Патхопхyсиологy, Етиологy”. Ам Ј Сург. 176 (2): 109—14. 2023. . Медлине
  35. ^ Бецкерт, С.; Wитте, M.; Wицке, C.; Кöнигсраинер, А.; Цоерпер, С. (2006). „А неw wоунд-басед северитy сцоре фор диабетиц фоот улцерс: А проспецтиве аналyсис оф 1,000 патиентс”. Диабетес Царе. 29 (5): 988—992. ПМИД 16644625. дои:10.2337/диацаре.295988. 
  36. ^ Оyибо, С. О.; Јуде, Е. Б.; Тараwнех, I.; Нгуyен, Х. C.; Харклесс, L. Б.; Боултон, А. Ј. (2001). „А цомпарисон оф тwо диабетиц фоот улцер цлассифицатион сyстемс: Тхе Wагнер анд тхе Университy оф Теxас wоунд цлассифицатион сyстемс”. Диабетес Царе. 24 (1): 84—88. ПМИД 11194247. дои:10.2337/диацаре.24.1.84. 
  37. ^ Зилликенс D. Аутоимуне буллоус дисеасес. У: Бургдорф WХЦ, Плеwиг Г, Wолфф ХХ, Ландтхалер M, ур. Браун-Фалцо’с Дерматологy. Тхирд едитион. Хеиделберг: Спрингер, 2009, 641-68.
  38. ^ Мариновић Б, Лакош Јукић I. Аутоимуне булозне дерматозе. У: Липозенчић Ј и сур., ур. Алергијске и имуносне болести. Загреб: Медицинска наклада, 2011, 315-25.
  39. ^ Добрић I, Мариновић Б, Мурат-Сушић С, Костовић К. Везикулозне, булозне и пустулозне дерматозе. У: Добрић I. и сур, ур. Дерматовенерологија. Загреб: Графопласт, 2005, 181-99.
  40. ^ Меурер M. Лупус ерyтхематосус. У: Бургдорф WХЦ, Плеwиг Г, Wолфф ХХ, Ландтхалер M, ур. Браун-Фалцо’с Дерматологy. Тхирд едитион. Хеиделберг: Спрингер, 2009, 716-30.
  41. ^ Криег Т. Сцлеродерма. У: Бургдорф WХЦ, Плеwиг Г, Wолфф ХХ, Ландтхалер M, ур. Браун-Фалцо’с Дерматологy. Тхирд едитион. Хеиделберг: Спрингер, 2009, 701-15
  42. ^ Миyакис, С.; Лоцксхин, M. D.; Атсуми, Т.; Бранцх, D. W.; Бреy, Р. L.; Цервера, Р.; Дерксен, Р. Х.; Де Гроот, П. Г.; Коике, Т.; Мерони, П. L.; Ребер, Г.; Схоенфелд, Y.; Тинцани, А.; Влацхоyианнопоулос, П. Г.; Крилис, С. А. (2006). „Интернатионал цонсенсус статемент он ан упдате оф тхе цлассифицатион цритериа фор дефините антипхоспхолипид сyндроме (АПС)”. Ј Тхромб Хаемост. 4 (2): 295—306. ПМИД 16420554. С2ЦИД 9752817. дои:10.1111/ј.1538-7836.2006.01753.x. хдл:11379/21509. .
  43. ^ Штулхофер Бузина D. Аутоимуносне болести везивног ткива. У: Липозенчић Ј и сур, ур. Алергијске и имуносне болести. Загреб: Медицинска наклада, 2011, 327-42.
  44. ^ Скерлев M, Добрић I. Бактеријске болести коже посебног тијека и изгледа У: Добрић I и сур, ур. Дерматовенерологија. Загреб: Графопласт, 2005, 80-3.
  45. ^ Абецк D. Отхер Стапхyлоцоццал анд Стрептоцоццал дисеасес. У: Бургдорф WХЦ, Плеwиг Г, Wолфф ХХ, Ландтхалер M, ур. Браун-Фалцо’с Дерматологy. Тхирд едитион. Хеиделберг: Спрингер, 2009, 114-39.
  46. ^ Цхателаин Р. Протозоал инфецтионс. У: Бургдорф WХЦ, Плеwиг Г, Wолфф ХХ, Ландтхалер M, ур. Браун-Фалцо’с Дерматологy. Тхирд едитион. Хеиделберг: Спрингер, 2009, 311-22.
  47. ^ Дегитз К. Мyцобацтериал инфецтионс. У: Бургдорф WХЦ, Плеwиг Г, Wолфф ХХ, Ландтхалер M, ур. Браун-Фалцо’с Дерматологy. Тхирд едитион. Хеиделберг: Спрингер, 2009, 176-96.
  48. ^ Мариновић Б. Сифилис. У: Липозенчић Ј и сур, ур. Дерматовенерологија. Загреб: Медицинска наклада, 2008, 608-19.
  49. ^ Скерлев M, Чајковац V. Темељни подаци о осталим (ријеђим) и системским микозама. У: Добрић I и сур, ур. Дерматовенерологија. Загреб: Графопласт, 2005, 111-13
  50. ^ Сцхwаегерле, С. M.; Бергфелд, W. Ф.; Сенитзер, D.; Тидрицк, Р. Т. (1988). „Пyодерма гангреносум: а ревиеw”. Ј Ам Ацад Дерматол. 18 (3): 559—68. ПМИД 3280623. дои:10.1016/С0190-9622(88)70080-8. 
  51. ^ Wолфф Х. Паранеопластиц Дисордерс. У: Бургдорф WХЦ, Плеwиг Г, Wолфф ХХ, Ландтхалер M, ур. Браун-Фалцо’с Дерматологy. Тхирд едитион. Хеиделберг: Спрингер, 2009, 1534-9.
  52. ^ Асхцрофт ГС, Хоран МА, Фергусон МW. Тхе еффецтс оф агеинг он цутанеоус wоунд хеалинг ин маммалс.. Ј Анат. 187: 1—26. 1995. ПМИД 7591970.  Недостаје или је празан параметар |титле= (помоћ).
  53. ^ Петровиц-Јеремиц, Љиљана; Куљиц-Капулица, Нада; Мировиц, Вељко; Коциц, Бранислава (2008). „Стапхyлоцоццус ауреус метхициллин-ресистанце мецханисмс”. Војносанитетски преглед. 65 (5): 377—382. ПМИД 18630132. дои:10.2298/ВСП0805377П. .
  54. ^ (језик: српски) Српско удружење за лечење рана Архивирано на сајту Wayback Machine (17. април 2022) Преузето; 09/2009
  55. ^ Тхомас ДР. Аре алл прессуре улцерс авоидабле? Ј Ам Мед Дир Ассоц 2003; 4(Суппл 2): 43-8
  56. ^ Барбул А. Превентион анд Треатмент оф Цхрониц Wоундс. Пхyсициан´с Wееклy 2008; 5: бр. 27.
  57. ^ Бреддин, Х. К.; Броwсе, Н. L.; Смитх, П. D. Цолеридге; Цорну-Тхéнард, А.; Дормандy, Ј. А.; Франзецк, У. К.; Фронек, А.; Хуме, M.; Куипер, Ј. П.; Мицхел, C. C.; Норгрен, L.; Партсцх, Х.; Руцклеy, C. V.; Сцхмид-Сцхöнбеин, Г. W.; Сцхултз-Ехренбург, У.; Сцурр, Ј. Х.; Стрицхт, Ј. П. ван дер; Вансцхеидт, W.; Виллавиценцио, Ј. L.; Wидмер, L. К. (1992). „Цонсенсус Папер он Веноус Лег Улцерс”. Пхлебологy. 7 (2): 48—54. С2ЦИД 78712550. дои:10.1177/026835559200700202. 
  58. ^ Харпер D, Хајивассилиоу C. Тхе аетиологy оф лег улцерс. Wоунд Манагемент. 1 (3): 10—11. 1991.  Недостаје или је празан параметар |титле= (помоћ).
  59. ^ (језик: енглески) Геофф Суссман Wоунд Ассессмент анд Дрессинг Селецтион [1]
  60. ^ VIII. Послиједипломски течај трајног усавршавања лијечника прве категорије из клиничке микробиологије „Кронична инфицирана рана“ Зборник радова, Загреб 1999.
  61. ^ (језик: енглески) http://www.wheelessonline.com/ortho/wound_dressings Wоунд Дрессингс, Оптимизатион оф Wоунд Дрессинг: У Wхеелесс' Теxтбоок оф Ортхопаедицс
  62. ^ (језик: енглески) ОАСИС® Wоунд Матриx— А Натураллy Деривед Сингле-Лаyер Струцтуре фор Нон-Хеалинг Wоундс Архивирано на сајту Wayback Machine (13. јануар 2012)
  63. ^ Драган Ј. Милић Хируршко лечење болесника са хроничном венском инсуфицијенцијом и венским улкусима доњих екстремитета. У: „Ране“: Часопис Српског удружења за лечење рана. Волумен 2. број 1. јун 2008
  64. ^ Хуљев D, Буди С, Гверић Т. Рецонструцтиве сургерy ин тхе треатмент оф децубитус улцерс. Ацта Мед Цроатица. 62: 39—41. 2008.  Недостаје или је празан параметар |титле= (помоћ).
  65. ^ Буди С. Лоwер еxтремитy рецонстрцтион. У: Рудман Ф, ур. Абстрацт боок – “17 тх Еуропеан цоурсе ин пластиц сургерy”, Загреб, Новембер 04-06, 2008. пп. 217
  66. ^ -{Мадер ЈТ, Адамс КР, Суттон ТЕ. Инфецтиоус дисеасес: патхопхyсиологy анд мецханисмс оф хyпербариц оxyген. Ј. Хyпербариц Мед. 2 (3): 133—140. 1987.  Недостаје или је празан параметар |титле= (помоћ)
  67. ^ Лаван, Ф. Б.; Хунт, Т. К. (1990). „Оxyген анд wоунд хеалинг”. Цлин Пласт Сург. 17 (3): 463—72. ПМИД 2199137. дои:10.1016/С0094-1298(20)30621-0. .
  68. ^ Робсон, M. C.; Стенберг, Б. D.; Хеггерс, Ј. П. (1990). „Wоунд хеалинг алтератионс цаусед бy инфецтион”. Цлин Пласт Сург. 17 (3): 485—92. ПМИД 2199139. дои:10.1016/С0094-1298(20)30623-4. .
  69. ^ Хунт, Т. К. (1988). „Тхе пхyсиологy оф wоунд хеалинг”. Анн Емерг Мед. 17 (12): 1265—73. ПМИД 3057943. дои:10.1016/С0196-0644(88)80351-2. .
  70. ^ Рабкин Ј, Хунт ТК. Инфецтион анд оxyген. У: Давис ЈЦ, Хунт ТК, ур. Проблем wоундс: Тхе роле оф оxyген. Неw Yорк: Елсевиер, 1988, 1-16.
  71. ^ Беаман, Ловелле; Беаман, Блаине L. (1984). „Тхе Роле оф Оxyген анд ИТС Деривативес ин Мицробиал Патхогенесис анд Хост Дефенсе”. Анну Рев Мицробиол. 38: 27—48. ПМИД 6388493. дои:10.1146/аннурев.ми.38.100184.000331. .
  72. ^ Коњхоџић Ф. Њега болесника. Свјетлост. Сарајево. 1990.
  73. ^ Робсон, M.C.; Пхиллипс, L.Г.; Робсон, L.Е.; Тхомасон, А.; Пиерце, Г.Ф. (1992). „Плателетдеривед гроwтх фацтор ББ фор тхе треатмент оф цхрониц прессуре улцерс”. Ланцет. 339 (8784): 23—25. ПМИД 1345953. С2ЦИД 40016873. дои:10.1016/0140-6736(92)90143-q. .
  74. ^ Пхиллипс, Таниа Ј. (1993). „Биологиц Скин Субститутес”. Ј Дерматол Сург Онцол. 19 (8): 794—800. ПМИД 8349921. дои:10.1111/ј.1524-4725.1993.тб00426.x. .
  75. ^ Слама Ј, Давидсон ЈМ, Ерикссон Е. Гене тхерапy оф wоундс. Ин: Фаланга V, едитор. Цутанеоус Wоунд Хеалинг. Лондон: Мартин Дунитз, 2001; 123-140.
  76. ^ Qуесенберрy, П. Ј.; Цолвин, Г. А.; Ламберт, Ј. Ф.; Фримбергер, А. Е.; Доонер, M. С.; МцАулиффе, C. I.; Миллер, C.; Бецкер, П.; Бадиавас, Е.; Фаланга, V. Ј.; Елфенбеин, Г.; Лум, L. Г. (2002). „Тхе неw стем целл биологy”. Транс Ам Цлин Цлиматол Ассоц. 113: 182—206. ПМЦ 2194475  . ПМИД 12053709. 
  77. ^ (језик: енглески) Винцент Фаланга. Адванцед треатментс фор нон-хеалинг цхрониц wоундс. У:Wорлд Wиде Wоундс, Апр 2005
  78. ^ Галлицо Гг, 3рд (1990). „Биологиц скин субститутес”. Цлин Пласт Сург. 17 (3): 519—26. ПМИД 2199143. дои:10.1016/С0094-1298(20)30627-1. .

Литература уреди

  • Паул Ј. Схеффиелд, Царолине Е. Фифе, ур. (2008). Wоунд Царе Працтице (2. изд.). Флагстафф, АЗ: Бест Публисхинг Цомпанy. стр. 1312. ИСБН 978-1-930536-38-8. 
  • IV. Симпозијум с међународним суделовањем Кроничне ране, локално лијечење изазов за клиничаре Тхе Јоурнал оф тхе Ацадемy оф Медицал Сциенцес оф Цроатиа, Ацта Мед Цроатица • Вол. 65 (Супл.2) Стр. 1-128 Загреб, листопад 2011.
  • WХY ОXYГЕН ТХЕРАПY?
  • С. Сцхремл, Р.M. Сзеимиес, L. Прантл, С. Каррер, M. Ландтхалер анд П. Бабилас. Оxyген ин ацуте анд цхрониц wоунд хеалинг. Бритисх Јоурнал оф Дерматологy. 31 Марцх 2010 [2][мртва веза]
  • (језик: енглески) Тхе премиер онлине ресоурце фор дрессинг материалс анд працтицал wоунд манагемент информатион, на: Wорлд Wиде Wоундс

Спољашње везе уреди


 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Dugotrajna_rana&oldid=27741284”