Википедија

Groznica Zapadnog Nila

Glavni članak: Virus Zapadnog Nila

Groznica Zapadnog Nila (GZN) je virusna infektivna bolest iz grupe zoonoza), koje se prenosi ubodom komaraca. Karakteriše se teškom kliničkom slikom sa znacima upale mozga (lat. encefalitis). Izazivač bolesti je virus Zapadnog Nila (VZN) (lat. Encephalitis Nili occidentalis, engl. West Nile virus) arbovirus (koji se prenosi artropodama) iz porodice flaviviridae (lat. Flaviviridae) i roda Flavivirusa (lat. Flavivirus), koji takođe uključuje i viruse žute groznice, denge, Sent Luisovog encefalitisa i viruse japanskog encefalitisa. Ovim virusom mogu da se zaraze ljudi, ptice, komarci, konji i drugi sisari, aligatori itd.[1]

Groznica Zapadnog Nila
(lat. Encephalitis Nili occidentalis
Klasifikacija i spoljašnji resursi
SpecijalnostInfektologija
MKB-10A92.3
MKB-9-CM066.4
DiseasesDB30025
MedlinePlus007186
MeSHD014901

Na ljude i životinje VZN prenose tigrasti ili domaći (Culex pipiens) komarci koji se hrane krvlju zaraženih ptica, i drugih obolelih životinja. Nakon uboda komaraci unose virus u telo žrtve i kod nje izazivaju groznicu Zapadnog Nila, koja se karakteriše teškom kliničkom slikom sa znacima upale mozga (lat. encefalitis)[2] ili upale moždanica i kičmene moždine (lat. meningitis).[3]

Glavni rezervoar zaraze su različite vrste ptica, u kojima se virus održava, dok je čovek slučajni, odnosno tzv. slepi domaćin, jer se infekcija virusom Zapadnog Nila sa njega dalje ne prenosi.

Groznica Zapadnog Nila je sezonsko oboljenje, koje je najviše zastupljeno u periodu najveće aktivnosti komaraca (vektora virusa Zapadnog Nila). Imajući u vidu iskustva kako iz mnogih zemalja, tako i iz Srbije, prvi oboleli se obično registruju najčešće u drugoj polovini jula meseca, a najveće razboljevanje je tokom avgusta i septembra meseca.

Većina osoba (80—90%) inficirana virusom Zapadnog Nila nema nikakve simptome i znake bolesti. Kod malog procenta zaraženih osoba (10—20%) simptomi podsećaju na oboljenje slično gripu, sa naglom pojavom povišene telesne temperature, glavoboljom, bolom u grlu, leđima, mišićima, zglobovima, umorom, blagim prolaznim osipom i limfadenopatijom. Međutim, kod pojedinih osoba dolazi do nastanka aseptičnog meningitisa ili encefalitisa (kod 0,2% obolelih mlađih od 65 godina, i kod 2% pacijenata preko 65 godina života), odnosno neuroinvazivnog oblika bolesti, koji zahteva hospitalizaciju. Simptomi neuroinvazivnog oblika bolesti su glavobolja, ukočen vrat, stupor (tupost), dezorijentisanost, koma, treme, konvulzije, slabost mišića i paraliza. Nakon preležane infekcije često dolazi do razvoja dugotrajnih sekvela, kao što su: umor, gubitak pamćenja, teškoće prilikom hodanja, mišićna slabost i depresija. Letalitet je veći kod starijih osoba, naročito kod osoba iznad 75 godina života.

Epidemiologija uredi

 
Prvi slučaj razboljevanja VZN registrovan je 1937. u slivu Zapadnog Nila u oblasti Ugande.
 
Globalna distribucija virusa Zapadnog Nila (2006)
 
Epidemije uzrokovane virusom zapadnog Nila, od 1937. do 2006. Crvenim zvezdicama označene su epidemije Koje su se dogodile nakon 1994. godine, a koje su povezane s teškim i fatalnim neurološkim bolestima kod ljudi, ptica i/ili konja.
 
Mogući rezervoari prenosioci i putevi prenošenja virusa Zapadnog Nila

Virus Zapadnog Nila (VZN), izazivač groznice Zapadnog Nila, prenet komaracima prvi put je izolovan 1937. godine u krvi jedne žene sa visokom telesnom temperaturom u slivu Zapadnog Nila u oblasti Ugande.[4] Groznica zapadnog Nila, koja je prvobitno smatrana infekcijom izazvanom do tada poznatim arbovirusima, obično se kod ljudi manifestovala asimptomatski (bez simptoma bolesti) ili kao blagi oblik gripa, a u nekim slučajevima i lakšim encefalitisom sa smrtnim ishodom koji je npr zabeležen u Izraelu 1950.

Približno kod jedne osobe na svakih pet slučajeva, virus je izazivao bolest, a kod manjeg broja obolelih ljudi (oko 0,75%) razvile su se komplikacije, koje su ponekad mogle biti opasne po život (fatalne). Otprilike jednu u 150 infekcija prate teška neurološka oboljenja.[5][6] Riziku razboljevanja najviše su bile izložene osobe starije životne dobi (preko 50 godina starosti) i ljudi sa oslabljenim imunskim sistemom.[7]

Od otkrića 1937. pa sve do 1999, VZN je smatran relativno nevažnim patogenom kako za ljude tako i za životinje. Virus su, u tom periodu, enzootski,[a] u vidu prirodno žarišnih infekcija, prenosili hematofagni insekti (komarci iz roda Culicoides, krpelji...), ptice i druge životinje, i on se postepeno širio Afrikom, Zapadnom i centralnom Azijom, Bliskim istokom i Mediteranom, sa povremenim „ekskurzijama“ u Evropu.[8] Zato je geografski gledano, VZN do druge polovine 20. veka „vladao“ samo u umerenim i tropskim oblastima, gde su se do 1994, epidemije groznice Zapadnog Nila javljale sporadično pre svega u regionu Mediterana, Afrike Azije i istočne Evrope. Podtip VNV (Kunjin) u tom periodu izolovan je i u Australiji.

Epidemiološke karakteristike groznice Zapadnog Nila u periodu od 1937. do 1999. bile su; pojava sporadičnih epidemija ili infekcija kod ljudi, konja i ptica sa asimptomatskom ili blažom kliničkom slikom neurološke bolesti i izuzetno retkim smrtnim ishodom.[9][10][11] Jedini izuzetak je bila infekcija VZN, manjeg obima, praćena teškim i fatalnim neurološkim oboljenjem u konja i ljudi u Francuskoj 1960.[12][13][14]

Dug interval između epidemija, i percepcije epidemiologa da VZN nije od velikog značaja za javno zdravlje, kao i nedostatak izveštavanja o pojavi epidemija i/ili epizootija u mediteranskom regionu uticalo je na to da je pojava infekcije i epidemije VZN povezivana sa teškim i fatalna neurološkim oboljenjima sve do 1990. godine. To je umnogome uticala na pojavu novih podtipova virusa sa većim potencijalom za epidemiju i većom virulencijom u ranim 1990-im godinama i omogućilo geografsku ekspanziju i širenje VZN.

Od 1994, epidemije se javljaju sa sve većom učestalošću, težom kliničkom slikom i izraženijim promenama na nervnom sistemu. Stručnjaci veruju da su infekcije VZN, na određenom području, prvo nastajale kao sezonska epidemija, najčešće s proleća, koje su svoj tok nastavljale u leto i jesen.[15]

Poslednjih godina 20. i početkom 21. veka virus se preselio na severne i zapadne delove zemljinih hemisfera. Nakon dve decenije, javljanja samo po nekoliko ljudskih i konjskih encefalitisa koji su se završili fatalno, bolest je prerasla u sve veći broj epidemija od 1996. do 2000. u Rumuniji, Maroku, Tunisu, Italiji, Rusiji, Izraelu i Francuskoj. U Rumuniji, nekoliko slučajeva encefalitisa izazvanog VZN kod ljudi javljalo se svake godine, a u Francuskoj, su otkrivene i infekcije VZN u posmatranim ostacima uginulih ptica u 2001. i 2002.[16] Poboljšan nadzor nad infekcijom VZN kod ljudi, konja, ptica i vektora prenošenja (komaraca) otkrio je prisustvo virusa na različitim lokacijama u Evropi (uključujući po prvi pu i Srbiju u 2012 godini).

U epidemiologiji groznice Zapadnog Nila, u prvoj deceniji 21. veka u Evropi, imaju značaj, i novootkriveni načini prenosa infekcije putem transfuzije krvi, transplantacije organa,[17] i intrauterine transmisije virusa sa majke na fetus.[16][18]

Do 1. avgusta 2013. godine u Evropskoj uniji registrovano je 26 slučajeva razboljevanja u Grčkoj i po 1 slučaj u Italiji i Austriji. Van teritorije EU registrovano je 53 slučajeva razboljevanja u Ruskoj Federaciji, 26 slučajeva u Izraelu i jedan slučaj u Bivšoj Jugoslovenskoj Republici Makedoniji.[19]

Glavni članak: Epidemije groznice Zapadnog Nila u Srbiji

Prema izveštaju Instituta za javno zdravlje Srbije[20] groznice Zapadnog Nila, prvi put je otkrivena u Srbiji, u leto 2012, tačnije 13. avgusta 2012, nakon izolacije VZN kod prve žrtve (žene stare 60 godina iz Pančeva), koja je toga dana preminula na Klinici za infektivne i tropske bolesti Kliničkog centra Srbije i kod još sedam osoba. Veterinari Veterinarskog instituta iz Kraljeva nakon analize prikupljenog materijala sa obala Save i Dunava u okolini Beograda u 150 zbirnih uzoraka ustanovili su prisustvo virusa Zapadnog Nila kod deset kućnih komaraca, čime je zvanično dokazano da su kućni komarci (Culex pipiens), osnovni prenosnici virusa Zapadnog Nila na prostoru Srbije.[21]

Od 1999, VZN se ubrzano širio i celim prostorom zapadne zemljine hemisfere, pre svega na prostore SAD, Kanade, Meksika, Kariba i delove Centralne i Južne Amerike. Tako se prva infekcija čoveka VZN na prostoru Severne Amerike dogodila u Njujorku 1999. godine. U naredne tri godine, infekcija se ubrzo proširila u celoj SAD i Kanadi, inficiranim pticama, komarcima, ljudima, i konjima. U 2002, centri za kontrolu i prevenciju bolesti (CDC), prijavili su više od 4.000 infekcija ljudi i 284 smrtnih slučajeva samo u SAD (u 44 država i Distriktu Kolumbija). U drugoj deceniji 21. veka, sve države SAD (osim Havaja i Aljaske), kao i mnogi delovi Kanade pogođeni su VZN. U Severnoj Americi, virus prvenstveno izazva meningitis, encefalitis, i poliomijelitis, što je na ovom prostoru dovelo do značajnog morbiditeta i mortaliteta.[16]

Klinička slika uredi

Groznica zapadnog Nila, kao moguću bolest treba razmotriti kod svake osobe sa visokom temperaturom ili akutnim oblikom neurološke bolesti, koji je pre razboljevanja bio izložen ujedima komaraca, primao transfuzije krvi ili bio primalac presađenih organa, a posebno tokom letnjih meseci za vreme života iu oblastima u kojima je aktivnost virusa je prijavljeno. Dijagnoza treba takođe uzeti u obzir u svakom dete rođeno sa inficirane majke vNv tokom trudnoće ili tokom dojenja. Više informacija o vNv u trudnoći i dojenju je dostupna ovde. Pored ostalih uobičajenih uzroka encefalitisa i aseptičnog meningitisa (npr. herpes simpleks virus i enteroviruses), drugi arboviruses (npr., La Kros, Sent Luis encefalitis, Istočna konjskog encefalitisa, i Povassan virusi) takođe treba razmotriti u diferencijalnoj etiologije sumnjive vNv bolesti. VNv bolest je nacionalno prijavljuje stanje. Svi slučajevi treba da se prijave lokalnim javnim zdravstvenim vlastima blagovremeno. Izveštavanje može da pomogne lokalnim, državnim i nacionalnim vlastima da prepozna izbijanje i da sprovede mere kontrole za smanjenje budućih infekcija.

Većina osoba (80—90%) inficirana virusom Zapadnog Nila nema nikakve simptome i znake bolesti i zato klinička slika groznice Zapadnog Nila, kod ljudi varira od asimptomatske infekcije izazvane virusom do neurološkog oboljenja.

Kod malog procenta zaraženih osoba (10—20%) simptomi podsećaju na oboljenje slično gripu, sa naglom pojavom povišene telesne temperature, glavoboljom, bolom u grlu, leđima, mišićima, zglobovima, umorom, blagim prolaznim osipom i limfadenopatijom. Kod ovih bolesnika simptomi nastaju 2 do 14 dana nakon uboda VZN zaraženog komarca. Period inkubacije duži je kod imunodeficijentnih osoba.

Međutim, kod pojedinih bolesnika razvija se aseptični meningitis ili encefalitisa (kod 0,2% obolelih mlađih od 65 godina, i kod 2% pacijenata preko 65 godina života), odnosno neuroinvazivni oblik bolesti, koji zahteva bolničko lečenje.

U poslednjih nekoliko epidemija izazvanih VZN konstatovano je da se bolest može javiti u tri različita oblika:[22]

  • Prvi oblik, koji u ~ 80% inficiranih osoba protiče asimptomatski,
  • Drugi oblik, koji u ~ 20% inficiranih osoba ima blagu kliničku sliku u vidu groznice,
  • Treći oblik, koji u < 1% inficiranih osoba dovodi do razvoja neuroinvazivnih bolesti,

Ova tri navedena oblika najčešće se javljaju u odnosu, koji prema proceni iznosi 110 : 30 : 1

U 4%-15% slučajeva bolest se završava smrtnim ishodom, kod pacijenata sa encefalitisom i distoničnom paralizom. U Sjedinjenim Američkim Državama u 2007, od ukupno 3.630 slučajeva inficiranih virusom Zapadnog Nila, od neuroinvazivnog oblika bolesti umrlo je 124 bolesnika.[23] To znači da je kod teških oblika infekcije, stopa smrtnosti 3,4% ili da je ukupna stopa smrtnosti najverovatnije ispod 4%, jer se groznica zapadnog Nila kod većine obolelih javlja u blažem obliku.

Glavni simptomi bolesti su; glavobolje, mučnine, povraćanja. Ove simptome ponekad prati otoko limfnih žlezda ili pojava ospe (u 25% -50% slučajeva) po koži grudi, leđa ili trbuha. Ovi simptomi najčešće prolaze u roku od nekoliko dana, mada su zabeleženi slučajevi bolesti koja je trajala i više nedelja. Nakon proučavanja, sprovedenog u Rumuniji ustanovljeno je da se samo kod jedne osobe na svakih 325, izloženih bolesti nakon uboda komaraca, javljaju klinični simptomi. To pokazuje, da veliki broj infekcija protiče sa subkliničkom slikom.[24]

Kod jednog obolelog na 150 inficiranih dolazi do razvoja teške kliničke slike, koja se karakteriše neuroinvazivnim oblikom bolesti (encefalitisom, meningitisom dečjom paralizom, nalik distoničnoj paralizi). U skorijim proučavanja bolesti identifikovane su i mnoge druge komplikacije među koje spadaju: prednji mijelitis u virusom inficiranoj kičmenoj moždini sa encefalitisom ili bez njega,[25] Guillain-Barré sindrom[26], a u ređim slučajevima multifokalni horioretinitis (koji ima 100% specifičnost za identifikaciju infekcije virusom Zapadnog Nila u pacijenata sa encefalitisom) [27] hepatitis, miokarditis, nefritis, pankreatitis i splenomegalija.[28][29][30] Bolesnici koji prežive težak oblik bolesti, imaju lošu prognozu, i brojne dugotrajne ili trajne neurološke posledica.[22]

Simptomi bolesti izraženiji su, a bolest teža i ne tako retko i fatalna, kod osobe iznad 50 godina starosti (zbog većeg rizika od nastanka neuroinvazivnog oblika bolesti)i. Prisutna hronična oboljenja, kao što su imunosupresija, dijabetes i oboljenja kardiovaskularnog sistema, mogu da budu specifični faktori rizika za razvoj težeg oblika groznice Zapadnog Nila.[31] Zato je letalitet veći kod starijih osoba, naročito kod osoba iznad 75 godina života.

Nakon preležane infekcije često dolazi do razvoja dugotrajnih sekvela, kao što su: umor, gubitak pamćenja, teškoće prilikom hodanja, mišićna slabost i depresija.

VZN je istorijski gledano smatran najmanje virulentnim sojem virusa u odnosu na četiri japanske serogrupe virusa, ali saznanja iz nedavnih epidemije su promenila tu percepciju.[22]

Dijagnoza uredi

Groznicu Zapadnog Nila, kao moguću bolest, treba imati u vidu kod svakog bolesnika sa visokom temperaturom ili akutnim oblikom neurološke bolesti ako je:

  • pre razboljevanja bio izložen ujedima komaraca,
  • primao transfuzije krvi ili bio primalac presađenih organa (transplantata),
  • Tokom letnjih meseci boravio u oblastima u kojima je prijavljena pojačana aktivnost VZN.
  • obolelo novorođeno dete rodila majka ili dojila inficirana VZN u toku trudnoće ili dojenja.

Preliminarna dijagnoza uredi

Preliminarna dijagnoza groznice Zapadnog Nila najčešće se zasniva na:

  • Anamnezi, mesta i datumu putovanja (ako je pacijent putovao u/ili živi u nekoj od endemskih zemalja ili regiona), aktivnostima pre razboljevanja, kao i epidemiološkim istraživanjima mesta gde se dogodila infekcija, i dodatnim dijagnostičkim testovima. Podacima o ujedu komarca i akutnim bolestima povezanim sa febrilnim stanjem i neurološkim simptoma i znacima koji treba da izazovu sumnju na kliničku sliku VZN.
  • Fizikalnom pregledu, u toku koga se konstatuju kliničkim simptomi i znaci bolesti.

Konačna dijagnoza uredi

Konačna dijagnoza infekcije VZN najčešće se postavlja:

 
Mašina za PCR koja se koristi u dijagnostici VZN

Kompletnim analizama krvi i mokraće

Serološkim ispitivanjem krvnog seruma ili cerebrospinalne tečnosti (likvora)'

Nakon dobijanja likvora lumbalnom punkcijom, isti se pod mikroskopom i serološkim testovima ispituje. Tipični rezultati infekcije VZN nakon pregleda likvora su; pleocitoza limfocita, povišen nivo proteina, referentne vrednosti glukoza i mlečne kiseline i odsustvo eritrocita.

Slikovnim radiološkim testovima Najčešće primenjivana slikovna radiološka ispitivanja su; magnetna rezonantna tomografija i kompjuterizovana tomografija. Tomografski nalaz mozga, nakon magnetne rezonance je najčešće normalan, ili postoje znaci oštećenja u bazalnim ganglijama, talamusu i moždanicama, koja se mogu videti kod pacijenata sa encefalitisom, a u prednjem delu kičmene moždine kod obolelih od poliomijelitisa.

Izolacijom uzročnika groznice

U epidemijama, VZN se može izolovati iz uzoraka prikupljenih u okruženju. Uzorci mogu biti; komaraci, krv divljih ptica, konja, pasa i eksperimentalnih majmuna, kao i mozak mrtvih ptica i drugih životinja. Testovi sa komarcima zahtevaju primenu reakcije lančanog umnožavanja (engl Polymerase Chain Reaction - PCR), metodu kojom se umnožava molekul DNK i stvaranje velikog broja kopija ciljne DNK sekvence kako bi se u uzorku dokazalo prisustvo DNK virusa Zapadnog Nila. Kada se koristite serum divljih ptica i eksperimentalnih pilića, uzorci moraju biti testirani na prisustvo antitela protiv virusa Zapadnog Nila, primenom imunohistohemije[32] ili Eliza testa (engl. Enzyme-Linked Immunosorbent Assay).[33]

Obdukcijom leševa

U dijagnostici VZN koristi se i obdukcija leševa, u toku koje se uzorkuju različita tkiva, mrtvih ptica radi testiranja na virus, bilo primenom reakcije lančanog umnožavanja, što može povećati pouzdanost otkrivanja DNK virusa, bilo imunohistohemijskom analizom, koja vizuelizuje virus (koji pod mikroskopom izgleda kao vitraž braon tkivo, usled reakcije podloge sa enzimima).

Diferencijalna dijagnoza uredi

Brojna zarazne bolesti iz grupe transmisivnih ali i druge bolesti mogu imati simptome slične onima izazvanim virusom Zapadnog Nila. Npr neuroinvazivni simptomi, izazvani promenama u CNS, mogu se manifestovati i kod infekcija izazvanih enterovirusima i bakterijskim meningitisom.

Zato je diferencijalna dijagnoza od ključnog značaja u dijagnostici infekcije izazvane VZN, posebno u onim slučajevima kada se kod pacijenta javlja neobjašnjivi oblik febrilne bolesti, praćen glavoboljom, encefalitis ili meningitis. Poseban značaj u DD VZN pored mnogih kliničkih testova, ima primena serološki analiza,[34] među kojima su najznačajniji polimerazna lančana reakcija i kultura virusa,[35] kako bi se identifikovali specifični patogeni koji izazivaju simptome, i ustanoviola etiologija encefalitisa i meningitisa.

Pored najčešćih, uobičajenih uzroka encefalitisa i aseptičnog meningitisa (npr. herpes simpleks virus i enterovirus), drugih arbovirusa (npr., La Kros, Sent Luis encefalitis, Istočni konjskog encefalitisi Povasan virusni encefalitis) takođe treba razmotriti u diferencijalnoj i sve ostale bolesti za koje se sumnja da su izazvane VZN .

Svi dijagnostički potvrđeni slučajevi GZN podležu obaveznom i pravovremenom prijavljivanju javnim zdravstvenim vlastima. Izveštavanje može da pomognu lekarima u dijagnostici a lokalnim, državnim i nacionalnim vlastima da prepoznaju izbijanje epidemije i pravovremeno sprovedu mere kontrole za smanjenje budućih infekcija.

Terapija uredi

Kako je infekcija izazvana virusom, za lečenje groznice Zapadnog Nila ne postoji specifična terapija. Kod težih slučajeva i osoba suspektnih na zarazu VZN, lečenje se sprovodi na odeljenjima intenzivne nege, uz obilnu primenu, infuzija tečnosti i hrane, regulisanje disanja (prema potrebi i respiratorom) i stabilizaciju funkcija kardiovaskularnog sistema.

U cilju sprečavanja komplikacija i sekundarne infekcije (upala pluća, mokraćnih kanala itd) u lečenju se primenjuje odgovarajuća simptomatska terapija, antibioticima, kardiotonicima, antiedematoznim lekovima, antiepilepticima i drugim lekovima.

Vakcinacija uredi

Kada je u pitanju vakcinacija protiv VZN, konji su bili mnogo veće sreće od ljudi jer je konjska vakcina proizvedena relativno brzo - uslovno „Fort Dodge“ vakcina licenciran u avgustu 2001. Ta vakcina konačno je dobila punu licencu u februaru 2003, kada je „Fort Dodge“ počeli da se prodaje. U julu 2005, „Fort Dodge“ vakcina, proglašena je prvom DNK vakcinom odobrenom za komercijalnu upotrebu za sve vrste konja širom sveta.[36]

Za sada ne postoji odgovarajuća vakcina za zaštitu ljudi od virusa Zapadnog Nila. Nakon naglog skoka broja slučajeva obolelih od groznice Zapadnog Nila u 2003, nekoliko kompanija je počela da radi na istraživanjima ljudske vakcine, ali je kasnije odustao od projekta, jer nije uzeti u obzir njena profitabilnost. „Crucell N.V“, holandska biotehnološka firma, ukinula je proizvodnju svoje vakcine u 2008, „jer vakcina nije bila atraktivna, kao i drugi profitabilni proizvodi koji su bili u planu razvoja „Crucell N.V“,“ saopštila je ova kompanija te godine.

Najmanje dve kompanije i dalje rade u istraživanjima ljudske vakcine protiv VZN. Jedna od njih je „Sanofi Paster SAD“ („Sanofi Pasteur USA“) testira vakcinu pod nazivom Chimerivax-WNV®, i Havaji Bioteh („Hawaii Biotech“), koji testira vakcinu za starije ljude koj bi mogli biti podložni infekciji VZN. Imajući u vidu da je razvojni proces vakcina dugotrajan, prvu vakcinu treba očekivati tek za 10 do 15 godina.[37]

Terapija GZN u istraživanju uredi

Prethodne studije sprovedene u 2013. godini pokazale su da interferon tip I (IFN-I) ograničava razmnožavanje VZN u tkivu perifernog i centralnog nervnog sistema (CNS). U in vivo uslovima utvrđena je pojava antivirusnog specifičnog gena (ISG) — Ifit2, čija pojava je stimulisana (IFN-I) u infekciji VZN. Virusološke analize kultivisanih makrofaga, dendritskih ćelija, moždanih fibroblasta, neuronskih ćelija i kortikalnih neurona u ovim studijama otkrile su specifičnu ćelijsku antivirusnu funkciju Ifit2 protiv VZN. Efekti Ifit2 uočeni su praćenjem indukcije ili intenziteta urođenog ili adaptivnog imunskog odgovora. Rezultati ukazuju da Ifit2 ograničava infekciju i patogenezu VZN u različitim tkivima i ćelijama na njemu specifičan način.[38]

Ishod bolesti uredi

Većina bolesnika bez simptoma i znakova neuroinvazivnog oblika bolesti ili encefalitisa i meningitisa, nakon preležane GZN potpuno će se oporaviti. Kod tih bolesnika mogu se javiti znaci umora, problemi sa pamćenjem, malaksalosti i opšte slabost. Ovi simptomi mogu trajati nekoliko nedelja ili meseci.

Bolesnici koji se oporave od VZN izazvanog encefalitisa ili dečje paralize često pate od zaostalih neuroloških deficita.

Kod pacijenata sa neuroinvazivnim oblikom bolesti izazvanim VZN, ukupni letalitet je oko 10%. letalitet je znatno veći kod pacijenata sa VZN izazvanim encefalitisom i dečjom paralizom nego kog VZN izazvanog meningitisa.

Nedavne studije su pokrenuli pitanja mogućih, upornih infekcija izazvanih VZN.[39] Ove infekcije u kasnijim periodu mogu biti praćene povišenim krvnim pritiskom, oboljenjem bubrega.[40] Međutim kako u najvećem broju slučajeva od groznice Zapadnog Nila obolevaju hronični bolesnici, teško je ustanoviti da li se hipertenzija i oštećenja bubrega ponekad javljaju kao posledica virusa Zapadnog Nila ili su ti bolesnici bili već predisponirani za razvoj hipertenzije i hronične bolesti bubrega, koje se ne odnose na njihovu infekcije. Dodatna istraživanja treba da utvrda da li „upornost“ Vest Nil virus može dovesti do bolesti bubrega ili drugih medicinskih problema.[41][42]

Napomene uredi

  1. ^ Epizootija, panzootija, enzootija su termini vezani za zoonoze (ili antropozoonoze) i ekvilalentni su terminima epidemija, endemija i pandemija koji su vezani za humanu medicinu.

Vidi još uredi

Izvori uredi

  1. ^ Godsey, M.J., M. Blackmore, N. Panella, K. Burkhalter, K. Gottfried, L. Halsey, R. Rutledge, S. Langevin, R. Gates, and K. Lamonte (2005). West Nile virus epizootiology in the southeastern United States, 2001. Vector Borne and Zoonotic Diseases. 5(1): 82-89. ISSN 1530-3667.
  2. ^ Batalis, N.I., L. Galup, S.R. Zaki, and J.A. Prahlow (2005). West Nile virus encephalitis. American Journal of Forensic Medicine and Pathology 26(2): 192-196.
  3. ^ Davis, L.E., R. DeBiasi, D.E. Goade, K.Y. Haaland, J.A. Harrington, J.B. Harnar, S.A. Pergam, M.K. King, B.K. DeMasters, and K.L. Tyler (2006). West Nile virus neuroinvasive disease. Annals of Neurology 60(3): 286-300.
  4. ^ Smithburn KC, Hughes TP, Burke AW, et al. A neurotropic virus isolated from the blood of a native of Uganda. Am J Trop Med 1940;20:71-92.
  5. ^ Marfin A. A., Gubler D. J. West Nile encephalitis: An emerging disease in the United States. Clin Infect Dis. 2001;33:1713–1719. PMID 11595987 Pristupljeno 5. 9. 2013.
  6. ^ Nash D., Mostashari F., Fine A. Outbreak of West Nile virus infection in the New York City area in 1999. N Engl J Med. 2001;344:1807–1814. PMID 11407341 Pristupljeno 5. 9. 2013.
  7. ^ (jezik: engleski) 1,590 West Nile Virus Infections And 66 Deaths, Says CDC Medical News Today, Pristupljeno 5. 9. 2012.
  8. ^ Hayes C. West Nile fever. In: Monath TP, editor. The arboviruses: epidemiology and ecology. Boca Raton, FL: CRC Press; 1989. pp. 59-88.
  9. ^ Murgue B, Murri S, Triki H, et al. West Nile in the Mediterranean basin: 1950–2000. In: White DJ, Morse DL, editors. West Nile virus, detection, surveillance and control. New York: New York Academy of Sciences; 2001. pp. 117-26.
  10. ^ Murgue B, Zeller H, Deubel V. The ecology and epidemiology of West Nile virus in Africa, Europe, and Asia. In: MacKenzie JS, Barrett ADT, Deubel V, editors. Japanese encephalitis and West Nile viruses. Berlin: Springer-Verlag; 2002. pp. 195-221.
  11. ^ Hurlbut HS, Rizk F, Taylor RM, Work TH. A study of the ecology of West Nile virus in Egypt. Am J Trop Med 1956;5:79-620. CrossRef Pristupljeno 5. 9. 2013.
  12. ^ Panthier R, Hannoun C, Oudar J, et al. Isolement du virus West Nile chez un cheval de Camargue attaint d'encéphalomyélite. C R Acad Science Paris 1966;262:1308-10.
  13. ^ Panthier R. Épidémiologie du virus West Nile: étude d'un foyer en Camargue. I. Introduction. Ann Inst Pasteur (Paris) 1968;114:518-20.
  14. ^ Joubert L, Oudar J, Hannoun C, et al. Épidémiologie du virus West Nile: étude d'un foyer en Camarque. IV. La meningo-encephalomyelite du cheval. Ann Inst Pasteur (Paris) 1970;118:239-47.
  15. ^ Hayes EB, Gubler DJ. West Nile virus: epidemiology and clinical features of an emerging epidemic in the United States. Ann Rev Med 2006;57:181-94. CrossRef Arhivirano na sajtu Wayback Machine (28. april 2022) Pristupljeno 5. 9. 2013.
  16. ^ a b v Zeller HG, Schuffenecker I. West Nile virus: an overview of its spread in Europe and the Mediterranean basin in contrast to its spread in the Americas. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2004 Mar;23(3):147-56. Epub 2004 Feb 19. PMID 14986160, Pristupljeno 5. 9. 2012.
  17. ^ Pealer LN, Marfin AA, Petersen LR, et al. 2003. Transmission of West Nile virus through blood transfusion in the United States in 2002. N Engl J Med. 349(13):1236-45.
  18. ^ Hinckley AF, O’Leary DR, Hayes EB. 2007. Transmission of West Nile virus through human breast milk seems to be rare. Pediatrics. 119(3): e666-71.
  19. ^ IZJZ Srbije, Informacija o aktuelnoj epidemiološkoj situaciji groznice Zapadnog Nila u 2013, Podaci od 20. 8. 2013. Pristupljeno 5. 9. 2013.
  20. ^ Groznica zapadnog Nila-epidemiološka situacija u Srbiji, na dan 7.9.2012, Pristupljeno 8. 9. 2012.
  21. ^ U komi većina pacijenata zaraženih virusom Zapadnog Nila, Blic on line od 6.9.2012 Posećeno:7. septembar 2012.
  22. ^ a b v (jezik: engleski) Duane J. Gubler, The Continuing Spread of West Nile Virus in the Western Hemisphere Clin Infect Dis. (2007) 45 (8): 1039-1046. . doi:10.1086/521911.  Nedostaje ili je prazan parametar |title= (pomoć) Oxford Journals Medicine Clinical Infectious Diseases Pristupljeno 22. 9. 2013.
  23. ^ „West Nile virus activity—United States, 2007”. MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 57 (26): 720—3. 2008. PMID 18600197. 
  24. ^ (jezik: engleski)The following information will help you to become familiar with the epidemiology, symptomatology, ecology and control of West Nile Fever. Arhivirano na sajtu Wayback Machine (17. februar 2013) Pristupljeno 22. 9. 2013.
  25. ^ Sejvar, J. J.; Haddad MB; Tierney BC (2003). „Neurologic manifestations and outcome of West Nile virus infection”. JAMA. 290 (4): 511—5. PMID 12876094. doi:10.1001/jama.290.4.511. 
  26. ^ Ahmed S, Libman R, Wesson K, Ahmed F, Einberg K (2000). „Guillain-Barré syndrome: An unusual presentation of West Nile virus infection”. Neurology. 55 (1): 144—6. PMID 10891928. 
  27. ^ Abroug, F.; Ouanes-Besbes L; Letaief M (2006). „A cluster study of predictors of severe West Nile virus infection”. Mayo Clin. Proc. 81 (1): 12—6. PMID 16438473. doi:10.4065/81.1.12. 
  28. ^ (jezik: engleski) Perelman A, Stern J (1974). „Acute pancreatitis in West Nile Fever”. Am. J. Trop. Med. Hyg. 23 (6): 1150—2. PMID 4429184. 
  29. ^ Omalu BI, Shakir AA, Wang G, Lipkin WI, Wiley CA (2003). „Fatal fulminant pan-meningo-polioencephalitis due to West Nile virus”. Brain Pathol. 13 (4): 465—72. PMID 14655752. 
  30. ^ Mathiot CC, Georges AJ, Deubel V (1990). „Comparative analysis of West Nile virus strains isolated from human and animal hosts using monoclonal antibodies and cDNA restriction digest profiles”. Res. Virol. 141 (5): 533—43. PMID 1703658. doi:10.1016/0923-2516(90)90085-W. 
  31. ^ Drebot M, Artsob H. West Nile virus: a pathogen of concern for older adults. Geriatr Aging 2006;9:465-71.
  32. ^ Jozan, M (2003). Evans R, McLean R, Hall R, Tangredi B, Reed L, Scott J. „Detection of West Nile virus infection in birds in the United States by blocking ELISA and immunohistochemistry”. Vector-borne and Zoonotic Diseases. 3 (3): 99—110. PMID 14511579. doi:10.1089/153036603768395799. 
  33. ^ Hall, RA (1995). Broom AK, Hartnett AC, Howard MJ, Mackenzie JS. „Immunodominant epitopes on the NS1 protein of MVE and KUN viruses serve as targets for a blocking ELISA to detect virus-specific antibodies in sentinel animal serum”. Journal of Virological Methods. 51 (2–3): 201—10. PMID 7738140. doi:10.1016/0166-0934(94)00105-P. 
  34. ^ Greer S, Alexander GJ. Viral serology and detection. Baillieres Clin Gastroenterol. 1995 Dec;9(4):689-721
  35. ^ Table 2 in: Leland DS, Ginocchio CC (2007). „Role of cell culture for virus detection in the age of technology”. Clin. Microbiol. Rev. 20 (1): 49—78. PMC 1797634  . PMID 17223623. doi:10.1128/CMR.00002-06. 
  36. ^ (jezik: engleski) Stephanie L. Church, WNV: Where Are We Today? The Horse: SEP 01, 2005 Posećeno 25. 9. 2013
  37. ^ (jezik: engleski) CORTNEY COLEMAN, Despite West Nile outbreak and deaths, human vaccine seems far away, Dallasnews.com, Published: 14 October 2012 Arhivirano na sajtu Wayback Machine (27. septembar 2013) Pristupljeno 25. 9. 2013.
  38. ^ Cho, Hyelim; Shrestha, Bimmi; Sen, Ganes C.; Diamond, Michael S. (2013). „A Role for Ifit2 in Restricting West Nile Virus Infection in the Brain”. Journal of Virology. 87 (15): 8363—8371. PMC 3719802  . PMID 23740986. doi:10.1128/JVI.01097-13. 
  39. ^ Murray K, Walker C, Herrington E, et al. Persistent Infection with West Nile Virus Years after Initial Infection. J Infect Dis. (2010) 201 (1): 2-4
  40. ^ Gibney K, Lanciotti R, Sejvar J, et al. West Nile virus not detected in urine of 40 people tested 6 years after acute West Nile virus disease. J Infect Dis 2010; 203:344–7
  41. ^ Nolan M, Podoll A, Hause A, et al. Prevalence of chronic kidney disease and progression of disease over time among patients enrolled in the Houston West Nile virus cohort. PLoS ONE 7(7): e40374.
  42. ^ Lindsey N, Staples J, Lehman J, Fischer M. Medical risk factors for severe West Nile virus disease, United States, 2008–2010. Am J Trop Med Hyg 2012; 87(1): 179–184.

Spoljašnje veze uredi



 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Preuzeto iz „https://sr.wikipedia.org/w/index.php?title=Грозница_Западног_Нила&oldid=27441388”